水通道蛋白及其mRNA在正常大鼠肾脏的表达

目的：明确水通道ＡＱＰ２在正常大鼠肾脏的表达情况。方法：采用免疫组化及ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ＡＱＰ２蛋白及其ｍＲＮＡ水平的表达。结果：表明ＡＱＰ２仅在大鼠集合管表达，肾脏其它部位无表达，其它组织器官亦无表达。结论：集合管是肾脏唯一将和水代谢机制联系起来的部位，推测此部位信号传导异常可能导致结石形成。     

心肌梗死大鼠心脏ACE2基因的表达意义

目的:研究大鼠ACE2的mRNA在急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏组织中的表达. 方法:将36只SD雌性大鼠按时间段随机分为3组(每组12只),每组再随机分为假手术组、手术组2个亚组(每组6只),应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后1,3,28 d左心室梗死区及非梗死区心肌ACE2 mRNA的表达,并以图像分析系统对其进行半定量分析. 结果:在AMI后1 d,与假手术组相比,手术组梗死区及非梗死区ACE2 mRNA水平均无差异(P》0.05). 在AMI后3 d,与手术组非梗死区相比,手术组梗死区ACE2 mRNA水平明显升高(P《0.01). 在AMI后28 d,与假手术组相比,手术组非梗死区ACE2 mRNA水平也明显升高(P《0.01). 结论:AMI后ACE2 mRNA表达增多.     

胃癌组织Cx４３和Smad１及Smad２的 mRNA表达及相关性研究

目的　检测胃癌组织中间隙蛋白４３(Connexin４３,Cx４３)和Smad１及Smad２的mRNA,探讨三者的表达及相关性.方法　对６０例胃癌组织和３０例正常 胃组织(距肿瘤１０cm 以上认为是正常组织)采用逆转录聚合酶链反应(RT－PCR)对Cx４３mRNA、Smad１mRNA 与Smad２mRNA 进行检测并分析三者的相关性. 结果　正常胃组织Cx４３mRNA 和Smad１mRNA(０．８１±０．０３和０．８９±０．０４)高于胃癌组织(０．５２±０．０７和０．４３±０．０６)的表达,P ＜０．０５;正常胃组织中Smad２mRＧ NA(０．３７±０．０３)低于胃癌组织(０．７５±０．０６)的表达,P ＜０．０５;高中分化胃癌Cx４３mRNA 和Smad１mRNA(０．６５±０．０４和０．５５±０．０３)高于低分化胃癌(０．４３±０．０６ 和０．３４±０．０５)的表达,(P ＜０．０５);高中分化胃癌Smad２mRNA(０．６３±０．０４)低于低分化胃癌(０．８４±０．０６)的表达,(P ＜０．０５);胃癌中无淋巴结转移Cx４３mRNA 和 Smad１mRNA 的表达(０．７４±０．０３和０．５６±０．０３)高于有淋巴结转移(０．３９±０．０７和０．３６±０．０５),(P ＜０．０５);胃癌中无淋巴结转移Smad２mRNA 的表达(０．５３±０． ０４),低于有淋巴结转移(０．８８±０．０５),P ＜０．０５;胃癌中Cx４３mRNA 和Smad１mRNA 在TNMⅠ－Ⅱ期的表达(０．６３±０．０５和０．５７±０．０２)高于TNMⅢ－Ⅳ(０．４７± ０．０６和０．３６±０．０６),P ＜０．０５;Smad２mRNATNMⅠ－Ⅱ期的表达(０．６０±０．０４)低于TNMⅢ－Ⅳ(０．８２±０．０５),P ＜０．０５,上述指标与年龄、性别无统计学意义(P ＞ ０．０５).胃癌组织中Cx４３mRNA 与Smad２mRNA 呈负相关性r＝－０．５３,P ＝０．００３１;Smad１mRNA 与Smad２mRNA 呈负相关性,r＝－０．４９,P ＝０．００６３;Cx４３ mRNA与Smad１mRNA 呈正相关性,r＝０．４５,P ＝０．００８４.结论　Cx４３mRNA 与Smad１mRNA 在胃癌组织中低表达而Smad２mRNA 在胃癌组织中的表达上 调,它们三者可能在胃癌的发生发展中起到协同作用,可能通过协同作用参与了胃癌的进展及转移.     

大鼠趋化素样因子2 mRNA在心肌梗死大鼠心脏中的表达

目的：观察大鼠趋化素样因子2(rCKLF2)的mRNA在心肌梗死后大鼠心脏组织的表达。方法：构建大鼠心肌梗死模型，分别于心肌梗死后1d、3d、1周、2周、3周(每个时间点各5例)，取心肌梗死周边区心肌组织，提取组织总RNA，逆转录后行竞争性PCR，了解rCKLF2 mRNA的表达情况。结果：rCKLF2 mRNA在梗死心肌周边区的表达于术后上调，并呈动态变化，1周达峰值，为正常的6．7倍。结论：CKIF2可能参与心肌梗死的病理生理过程。     

NKX2．5基因修饰骨髓间充质干细胞对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：以NKX2．5融合绿色荧光蛋白基因（NKX2．5-pEGFP）质粒转染大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）,将基因修饰后MSCs移植入大鼠心肌梗死模型中,评价其对心功能的影响。方法：体外分离培养大鼠MSCs,构建NKX2．5-pEGFP基因质粒,以lip02000将质粒转染入MSCs。将基因修饰后MSCs植入心肌梗死后10d的大鼠心肌梗死区（MSCs组,n=20）,同时将注射等体积无血清改良依格尔（DMEM）培养液于心肌梗死区的大鼠作为DMEM组（n=20）。移植注射后4周,通过检测左心室射血分数（LEVF）、左室缩短分数（FS）等研究其对心功能的影响。结果：移植4周后,MSCs组大鼠LEvF[（79±4）％]较DMEM组[（47±3）％]显著提高（P〈0．01）,MSCs组大鼠FS[（48±9）％]较DMEM组[（25±6）％]显著提高（P〈0．01）。结论：移植NKX2．5基因修饰后的MSCs能够改善心肌梗死大鼠心功能。     

液压冲击脑损伤对大鼠c—fos mRNA表达的影响

为研究大刀中度侧位液压冲击脑损伤对ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响，将雄性ＳＤ大鼠，随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给０．２ＭＰａ液压冲击造成脑损伤，按冲击后处死时间不再分为５分钟、１５分钟、３０分钟、１小时、２小时组。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法半定量观察ｃ－ｆｏｓ在大脑皮层和脑干的表达。结果显示，对照组顶叶皮层和脑干均有低水平ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达，冲击后５分钟，表达逐渐增强，冲击     

细胞周期蛋白A2在大鼠急性心肌梗死后心肌细胞的表达

目的:探讨急性心肌梗死后梗死区周围心肌细胞内细胞周期蛋白A2(cyclin A2)的表达?方法:制作SD大鼠急性心肌梗死模型,分别于梗死后3d?1周?2周?3周?4周各处死5只大鼠,5只假手术大鼠为对照,取出心脏组织,进行Masson染色,同时使用免疫组织化学法检测心脏组织中cyclin A2及磷酸化组蛋白H3(phospho-histone H3,H3P)的表达?结果:Masson染色从病理上证明心肌梗死模型构建成功;梗死区周围心肌细胞cyclin A2的表达在梗死后1周时最高,阳性细胞染色百分比为(7.72 ± 1.16)%,2周后逐渐下降,梗死后4周时,与假手术组相似,几乎无阳性表达?梗死后第3天?1周?2周和3周均可见少量心肌细胞核表达H3P,其阳性率为1.56%~3.12%?结论:心肌细胞cyclin A2的阳性表达提示急性心肌梗死后梗死区周围少部分心肌细胞能重新进入有丝分裂周期?     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌白细胞介素-6表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,MI S组给辛伐他汀 40mg/kg灌胃治疗,余 2组给予生理盐水灌胃。4周后,RT- PCR法和免疫组织化学法分别检测左心室梗死及非梗死区IL- 6mRNA和蛋白的表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌IL- 6蛋白表达。结果:大鼠AMI后 4周,MI C和MI S组左心室梗死及非梗死区心肌IL- 6mRNA及蛋白表达均较Sham组明显升高(P<0. 05),MI S组IL- 6mRNA及蛋白表达均较MI C组低 (P<0. 05)。3组血脂差异无统计学意义。结论:辛伐他汀可减少AMI大鼠左心室心肌IL 6mRNA及蛋白表达,此改变不依赖其降脂作用。     

TPX2在食管鳞癌中mRNA的表达及与临床病理的关系

目的：检测TPX2在食管癌组织中的表达状态,探讨TPX2与食管癌临床及病理参数的关系．方法：运用RT—PCR方法检测62例食管鳞癌组织及其对应的癌前病变组织和正常食管黏膜组织TPX2的mRNA表达水平;探讨TPX2与食管癌临床及病理参数的关系．结果：TPX2在正常食管上皮中不表达或者弱表达,食管癌组织中TPX2的表达率为65．5％（62／40）,食管癌旁上皮组织为35．5％（22／62）,TPX2在食管癌组织中的表达显著高于食管癌旁上皮及正常上皮组织．且表达水平与食管癌的淋巴结转移和浸润深度相关,组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）．而在不同分级、性别和年龄患者中,TPX2的表达差异无统计学意义．结论：TPX2的表达与食管癌的浸润深度及转移有一定的相关性．     

缺氧条件下梭曼中毒对大鼠心肌M2受体mRNA表达的影响

目的 探讨缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌M2胆碱能受体表达的变化。方法 采用半定量RT－PCR法分别检测缺氧、梭曼中毒以及缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌M2受体mRNA的表达。结果 与正常对照组比较，缺氧组大鼠心肌M2受体mRNA表达增强，但相差并不显著；单纯梭曼中毒组和缺氧中毒组大鼠M2受体在致伤后各时间点表达明显减弱，但与单纯梭曼中毒组比较，缺氧中毒组大鼠心肌M2受体mRNA的表达在致伤后12h和24h明显增强（P＜0.05)。结论 M2受体对有机磷毒剂非常敏感，缺氧条件下大鼠心肌M2受体的表达相对于平原中毒组有所增强，可能是高原战区神经性毒剂加重心脏功能损害的一个重要原因。     

硝酸甘油介入心肌核素显像检测存活心肌的意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)与陈旧性心肌梗死(OMI)心肌存活状态的差异。方法应用SPECT对63例Q波MI患者行常规99mTc-MIBI心肌显像(静息显像),隔日舌下含服NTG(1.0mg)后5分钟静注99mTc-MIBI,再行心肌显像(介入显像),其中4例患者行冠脉搭桥术(CABG),3例于CABG术后3月再行心肌显像。结果静息显像中239个节段灌注异常,NTG介入后有97个节段得到不同程度的改善,改善率为40.59%,静息显像平均得分为9.65±4.31,介入显像平均得分为7.75±4.66,两者比较差别有统计学意义(P<0.001)。3例CABG术前检测有改善的6个节段,术后均得到不同程度的改善。AMI组与OMI组1月-6月组,6月-3年组相比较,存活心肌的检出率分别为43.10%,42.80%,35.15%,虽呈逐渐下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论NTG介入99mTc-MIBI心肌显像可明显提高存活心肌的检出率,且该方法简便易行,安全可靠。OMI患者亦有存活心肌,也可从血运重建中获益。     

青蒿素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及其机制

目的探讨青蒿素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及其机制。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和心肌梗死组。心肌梗死组分为青蒿素组和对照组,青蒿素组给予青蒿素治疗,按照75 mg/（kg.d）剂量灌胃,每日3次。对照组和假手术组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液。所有给药都在结扎冠脉后24 h开始。结果四周后,与对照组比较,青蒿素组生存率增加、心功能显著改善（P〈0.05）,而且梗死周边区的心肌纤维化程度以及纤维化相关蛋白表达显著降低。结论青蒿素下调转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的表达,减少心肌纤维化,改善心功能。     

异丙酚、咪唑安定对急性心肌梗死大鼠心脏功能的影响

目的：观察异丙酚、咪唑安定对急性心肌梗死大鼠血液动力学、心肌梗死范围和心肌超微结构的影响差异。方法：将急性心肌梗死大鼠随机分为对照组（C）、异丙酚组（P1～P4）、咪唑安定组（M1～M4）。测定输注异丙酚30min时的血药浓度，观察血液动力学、心肌梗死范围和心肌超微结构的变化。结果：当异丙酚血药浓度为(3.4±0.9)～(12.9±2.4)μg/ml，MAP、HR、LVSP、±dp/dtmax、Omcci均呈剂量依赖性下降（P<0.05），其下降程度明显大于等效剂量的咪唑安定。各组心肌梗死面积、心肌超微结构无显著性差异(P>0.05)。结论：咪唑安定对心血管系统的抑制轻于等效剂量的异丙酚。     

盐酸替罗非班在急性心肌梗死患者介入治疗中的应用

目的探讨盐酸替罗非班在急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中的应用价值。方法 74例AMI患者分为观察组42例和对照组32例,对照组患者给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予盐酸替罗非班。观察2组患者出血事件、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)及主要心脏不良反应。结果 2组出血率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组血小板减少症发生率低于对照组(P<0.05)。术后1个月观察组LVEF、LVEDVI及LVESVI较对照组明显改善(P<0.05);术后3个月2组患者LVEF、LVEDVI及LVESVI比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者主要心脏不良反应事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论盐酸替罗非班可有效改善行PCI治疗患者的心功能,抗血小板聚集,减少出血、血小板减少症及主要心脏不良反应事件的发生。     

交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

目的 探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43(Cx43)及对室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组,心肌缺血组(25只,MI)、缺血+交感神经刺激组(25只,MI-SNS)、交感神经刺激预处理+缺血组(25只,pSNS-MI)和假手术组(20只,SO).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达.RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 MI-SNS组室速/室颤发生率(80.0%)较MI组(52.0%)明显增加(P＜0.05),而pSNS-MI组室速/室颤发生率(20.0%)显著降低(P＜0.05).冠脉结扎30 min后,与MI组相比(46.7%±6.3%),pSNS-MI组(71.2%±7.0%)和MI-SNS组(73.4%±6.7%)磷酸化Cx43的比例均明显增加(均P＜0.05).MI组(1.29±0.14)和pSNS-MI组(1.25±0.13)蛋白总量均与SO组(1.30±0.10)无明显区别(均P＞0.05),但MI-SNS组(0.73±0.12)蛋白总量较SO组明显减少(P＜0.05).结论 交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生,这可能与其促进了Cx43的降解有关;交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生,其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关.     

心肌缺血预适应对急性心肌梗塞的影响

分析急性前壁或前壁合并下壁，高侧壁心肌梗塞１０５例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。心肌梗塞前有预缺血者６１例，无预缺血者４４例。结果显示：Ｂ组患者心肌酶峰值，梗塞面积及左室功能，病死率明显高于Ａ组，差别均有显著性，提示心肌梗塞前缺血对心肌具有一定的保护作用。     

中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化影响的初步研究

目的探讨中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化、心室重构的影响.方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为未治疗组(M组)、中药复方861合剂治疗组(T组)及假手术组(S组).术后第14日及第56日时测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及心肌胶原含量.各组心肌组织MASSON染色,光镜下观察病理改变.结果T组在术后第14日HW、LVW、HW/BW、LVW/BW均明显低于M组及S组,术后第56日的上述指标显著低于M组但高于S组.T组术后14d及56d的胶原含量均显著低于M组,但仍高于S组.结论中药复方861合剂有明显的抑制和减轻大鼠AMI后心肌纤维化的作用,但并不能完全阻止其发生.     

盐酸替罗非班在急性心肌梗死冠脉介入治疗中的临床研究

目的评价血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班在急性心肌梗死(AMI)患者急诊冠状动脉介入治疗(PCI)中的治疗效果。方法将82例AMI患者随机分为对照组(直接PCI,42例)和替罗非班组(替罗非班+PCI,40例),比较两组患者梗死相关动脉PCI后即刻TIMI血流,术后12、24h肌酸激酶同工酶变化,术后2周左室射血分数,术后30d内不良心脏事件(心绞痛、心肌梗死、死亡)及出血和血小板减少的发生率。结果两组基础临床情况和冠状动脉造影特征无明显差异(P>0.05),替罗非班组梗死相关动脉PCI术后即刻TIMI血流高于对照组(P<0.05),替罗非班组轻度出血发生率高于对照组,但未发生严重出血和血小板减少症。术后2周左室射血分数,术后12、24h肌酸激酶同工酶变化与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸替罗非班在急诊PCI治疗中是有效而安全的,值得在临床推广应用。     

非ST段抬高心肌梗死患者的临床特征及影像特点

①目的探讨非ST段抬高心肌梗死患者的临床特征及影像特点。②方法回顾性分析住院行选择性冠状动脉造影的急性非ST段抬高心肌梗死患者（NSTEMI）的住院资料,与同期住院行急诊冠状动脉造影的ST段括高心肌梗死患者（STEMI）进行比较分析。⑧结果NSTEMI患者的心血管危险因素均高于STEMI患者：高血压（57．7％vs．40．3％,P〈0．05）、糖尿病（31．8％vs．14．3％,P〈0．05）、血脂代谢异常（27．2％VS．12．3％,P〈0．05）。NSTEMI患者既往心绞痛（65．3％vs．0．2％）和心肌梗死（30．1％vs．11．7％）的发病史高于STEMI患者（P〈0．05）。冠状动脉造影显示NSTEMI患者3支病变和慢性完全闭塞病变的发生率也高于STEMI（P〈0．05）。NSTEMI患者的梗死相关动脉完全闭塞率为55．2％（132／239）,明显低于STEMI患者的82．9％（651／785）（P〈0．001）;NSTEMI和STEMI患者梗死相关动脉出现侧枝循环发生率分别为：57．5％（137／239）、20．5％（161／785）（P〈0．001）。④结论NSTEMI患者发病前常有心绞痛史;心血管危险因素多。冠脉造影显示其较STEMI患者有更严重的冠状动脉病变;但梗死相关动脉的闭塞率较低;而侧支循环水平较好。     

重组人红细胞生成素对心肌梗死治疗作用的实验研究

目的观察重组人红细胞生成素(rHu-EPO)对大鼠心肌梗死的治疗作用并探讨其机制。方法体外培养出生3 d 内 SD 大鼠心肌细胞,缺氧培养和 H_2O_2模拟氧化应激反应诱导凋亡,培养体系中加入 rHu-EPO,荧光染色观察凋亡率的变化。32只成年 SD 大鼠分空白组8只、心肌梗死组12只和治疗组12只;空白组开胸但不结扎冠脉,心肌梗死组和治疗组结扎左冠前降支制备心肌梗死的模型,治疗组每天腹腔注射5000 IU/kg rHu-EPO 共7 d,14 d 后所有大鼠检测血流动力学指标,心脏切片原位末端标记(TUNEL)检测凋亡,免疫组化检测 Bcl-2、Bax 表达。结果 rHu-EPO 使心肌细胞缺氧诱导的凋亡率由47.92%±5.87%下降为28.21%±4.35%;氧化应激反应所诱导的凋亡率由60.42%±5.54%下降为43.40%±5.39%;腹腔注射 rHu-EPO 使得心肌梗死后大鼠心功能保存较好,动脉收缩压、平均动脉压、左心室收缩压、±dp/dt_(max)都有所提高,同时,左心室舒张压、左心室舒张末期压下降;细胞凋亡率由1.65%±0.50%减少为0.84%±0.30%;Bcl-2蛋白表达率由0.96%±0.37%增加为1.43%±0.28%;Bax 蛋白表达率由1.34%±0.47%减少为0.68%±0.30%。结论rHu-EPO 可抑制心肌细胞凋亡、保存心功能,可能是通过下调 Bax 表达和上调 bcl-2表达实现的。