共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
母牛分支杆菌预防尘肺并发结核的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨母牛分支杆菌预防尘肺并发结核的作用。方法大鼠染尘2周后用母牛分支杆菌免疫,免疫1个月后自大鼠尾静脉注射H37Rv结核分支杆菌感染,3个月后处死动物。评价指标为结核病变指数;肺脏结核分支杆菌定量培养;肺泡巨噬细胞中结核分支杆菌计数和组织病理学分析。结果尘肺结核+母牛分支杆菌组其病变指数、肺脏结核分支杆菌定量培养和肺泡巨噬细胞中结核分支杆菌计数分别为2.6±0.5、(4.40±4.00)×104CFU、7.2±3.2。而对照组分别为3.1±0.3、(18.9±18.2)×104CFU、12.5±6.3。P值分别为<0.05、<0.01、<0.05。组织病理学分析显示尘肺结核+母牛分支杆菌组结核病变以增殖结节、淋巴样结节为主,而对照组以坏死结节为主。结论母牛分支杆菌对大鼠实验性尘肺有较好预防并发结核的作用。 相似文献
2.
母牛分枝杆菌菌苗(M.vaccae)是Benicke1964年从母牛乳腺中分离出的无毒非结核分枝杆菌,属RunyonIV群速生菌,但富含与结核分枝杆菌相似的抗原。近20年来国外Stanford等学者对该菌进行长期系列研究以及近年来国内学者的研究,均表明具有良好的免疫治疗和免疫预防作用,是迄今较好的结核病免疫调节剂。世界卫生组织20世纪90年代结核病研究与发展规划中,提出结核病化疗法与免疫疗法相结合,母牛分枝杆菌菌苗是唯一被推荐的免疫治疗制剂。我国研制的母牛分枝杆菌制剂即“微卡”在结核病防治工作中也发挥了一定作用。 相似文献
3.
母牛分支杆菌菌苗在难治性肺结核治疗中的作用 总被引:42,自引:2,他引:42
观察和评价母牛分支杆菌菌苗的在难治性肺结核免疫治疗中的疗效及安全性。方法采用随机配对分组法将90例菌阳难治性肺结核患者分入微卡菌苗治疗组(M组,28例)和对照组(C组,28例),另设自身对照组(S组,34例)。M组化疗6个月加用微卡菌苗治疗6个月,C组化疗6个月,不用微卡菌苗。 相似文献
4.
母牛分支杆菌菌苗在初治肺结核治疗中的作用 总被引:39,自引:1,他引:39
全国微卡菌苗临床研究协作组 《中华结核和呼吸杂志》2001,24(1):43-47
目的 观察和评价母牛分支杆菌菌苗(微卡菌苗)在初治肺结核免疫治疗中的疗效及安全性。方法 采用随机配对分组法将342例初治菌阳肺结核患者分入微卡菌苗治疗组(M组,171例)和对照组(C组,171例)。M组化疗方案为2HRZE/2HR,C组为2HRZE/4HR。M组加用微卡菌苗治疗6个月,C组不用微卡菌苗。结果 M组第1个月涂片阴转率36.8%,培养转率19.3%;第2个月涂片阴转率80.1%,培养阴转率85.9%。C组第1个月涂片阴转率19.9%,培养阴转率19.3%;第2个月涂片阴转率54.4%,培养阴转率67.8%。头2个月痰菌阴转率M组显著高于C组(P<0.01)。疗程满6个月后M组涂片阴转率98.2%,培养阴转率99.4%;C组涂片阴转率98.8%,培养阴转率98.8%。M组与C组治疗6个月痰菌阴转率无显著性差异(P>0.05)。病灶吸收好转及空洞缩小关闭速度,M组优于C组。M组的细胞免疫功能显著改善。1年后随访M组和C组的的细菌学复发率分别是3.0%和5.6%(P>0.05)。结论 微卡菌苗能改善初治肺结核患者的细胞免疫功能,加快痰菌阴转、病灶吸收及空洞缩小关闭的速度,缩短短程化疗疗程。不良反应少且较轻微。复发率底。微卡菌苗可用作初治肺结核的免疫治疗和短化的辅助治疗。 相似文献
5.
6.
母牛分支杆菌菌苗治疗肺结核的临床研究 总被引:20,自引:1,他引:20
观察、评价母牛分支杆菌菌苗对肺结核患免疫功能的影响和疗效。方法将70例痰涂片阳性初治肺结核患随机分入Ⅰ组和Ⅱ组,分别采用2HRZS/4HR方案和2HRZS/4HR加母牛分支杆菌菌苗方案治疗;将31例耐多药肺结核患归入Ⅲ组,采用4-6种敏感药物加母牛分支杆菌菌苗治疗。 相似文献
7.
目的 探讨母牛分枝杆菌菌苗对实验性老龄小鼠肺结核的免疫预防作用.方法 老龄C57BL/6J小鼠30只,随机法分为3组:即无免疫保护组、母牛分枝杆菌菌苗预防组(微卡组)、卡介苗(BCG)预防组,分别给予生理盐水0.1 ml、母牛分枝杆菌菌苗22.5 μg、BCG 0.1 mg皮内注射.4周后将浓度为5×105/ml的H37Rv标准菌株0.2 ml经小鼠尾静脉给予攻毒.感染6周后处死小鼠,流式细胞仪测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群、观察肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养及肺组织病理学分析.结果 微卡组和卡介苗组的CD4T淋巴细胞、CD4/CD8比值分别为(48.81±3.10、3.84±0.37),(48.08±3.72、4.16±0.24)均较无免疫保护组(38.97±3.03、3.25±0.26)显著升高(P<0.01).而微卡组CD4/CD8比值则低于卡介苗组(P<0.05).微卡组和卡介苗组的肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养分别为(2.3±0.5、(1.06±0.25)×105cfu),(2.7±0.6、(1.21±0.37)×105cfu)无免疫保护组(5.4±0.9、(4.07±0.97)×105cfu)减少(P<0.01).组织病理学显示微卡组和卡介苗组肺脏结核病变以增殖性结核结节为主,无坏死结节;无免疫保护组肺脏则以淋巴细胞结节、坏死结节为主.结论 母牛分枝杆菌菌苗可增强CD4T淋巴细胞活性,对实验性老龄小鼠肺结核有较好的预防作用. 相似文献
8.
母牛分枝杆菌是一种良好的双向免疫调节剂,可激活细胞免疫,临床主要用于辅助治疗初治肺结核、复治肺结核、耐多药肺结核、结核性胸膜炎及结核病预防性治疗,且不良反应较少,无毒性反应,无致病性.本文拟对母牛分枝杆菌菌苗近年来在结核病中的临床应用和研究进展展开简要综述. 相似文献
9.
10.
目的探讨母牛分枝杆菌菌苗对实验性老龄小鼠肺结核的免疫预防作用。方法老龄C57BL/6J小鼠30只,随机法分为3组:即无免疫保护组、母牛分枝杆菌菌苗预防组(微卡组)、卡介苗(BCG)预防组,分别给予生理盐水0.1ml、母牛分枝杆菌菌苗22.5μg、BCG 0.1 mg皮内注射。4周后将浓度为5×105/ml的H37Rv标准菌株0.2ml经小鼠尾静脉给予攻毒。感染6周后处死小鼠,流式细胞仪测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群、观察肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养及肺组织病理学分析。结果微卡组和卡介苗组的CD4T淋巴细胞、CD4/CD8比值分别为(48.81±3.10、3.84±0.37),(48.08±3.72、4.16±0.24)均较无免疫保护组(38.97±3.03、3.25±0.26)显著升高(p<0.01)。而微卡组CD4/CD8比值则低于卡介苗组(p<0.05)。微卡组和卡介苗组的肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养分别为(2.3±0.5(、1.06±0.25)×105cfu),(2.7±0.6(、1.21±0.37)×105cfu)无免疫保护组(5.4±0.9、(4.07±0.97)×105cfu)减少(p<0.01)。组织病理学显示微卡组和卡介苗组肺脏结核病变以增殖性结核结节为主,无坏死结节;无免疫保护组肺脏则以淋巴细胞结节、坏死结节为主。结论母牛分枝杆菌菌苗可增强CD4T淋巴细胞活性,对实验性老龄小鼠肺结核有较好的预防作用。 相似文献
11.
司帕沙星、母牛分枝杆菌菌苗联合治疗耐多药肺结核 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察和评价司帕沙星、母牛分枝杆菌菌苗联合治疗耐多药肺结核病的疗效。方法将126例耐多药肺结核病例随机分为治疗组(64例)和对照组(62例)。观察治疗前后痰结核菌抗酸染色转阴、痰结核菌培养转阴、胸片X线病灶吸收、空洞闭合率、治疗前后CD4^+,CD8^+、CD4^+/CD8^+及IFN-γ变化、药物的不良反应。结果治疗6月后治疗组痰结核菌抗酸染色转阴率、痰结核菌培养阴转率、病灶吸收率、空洞闭合率与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。血清CD4^+、CD8^+百分率、CD4^+/CD8^+和IFN-γ浓度治疗组治疗6个月后与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论应用司帕沙星、母牛分枝杆菌菌苗及其他可供使用的结核药配伍治疗耐多药结核病,能改善耐多药结核病患者的细胞免疫功能,提高耐多药结核病患者的痰结核菌抗酸染色转阴率、病灶吸收好转率、空洞闭合率,不良反应少。 相似文献
12.
目的观察和评论母牛分枝杆菌菌苗和草分枝杆菌菌苗对初治涂阳肺结核的辅助治疗作用。方法将180例初治涂阳肺结核患者随机分为3组,每组60例,疗程6个月。第一组为常规抗结核药物+母牛分枝杆菌菌苗,第二组为常规抗结核药物+草分枝杆菌菌苗,第三组为单纯抗结核药物。分别在治疗前、治疗后1个月末、2个月末、4个月末、6个月末时痰菌的转阴情况,X线胸片显示病变吸收情况。结果治疗1个月末3组病变吸收和痰涂片转阴率无明显差异;治疗6个月末,母牛分枝杆菌和草分枝杆菌组病变吸收率及痰涂片转阴率均明显高于对照组。结论母牛分枝杆菌和草分枝杆菌明显改变肺结核患者细胞免疫功能,加快病变的吸收和痰菌的转阴速度,两种免疫辅助药疗效相当。 相似文献
13.
胸腔内灌注母牛分支杆菌疫苗治疗癌性胸液 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探索母牛分支杆菌疫苗在治疗癌性胸液中的作用。方法:肺癌并癌性胸液40例,配对随机分组,治疗组胸腔内灌注母牛分支杆菌疫苗1000μg2-3次,对照组胸腔内灌注顺铂40-60mg2-3次,两组均同时给以全身化疗。结果:治疗组完全有效率60%(12/20)明显高于对照组205(4/20),治疗组的有效率905(18/20)亦高于对照组的55%(11/20),P<0.05。结论母牛分支杆菌疫苗可用于癌性胸液的局部治疗。 相似文献
14.
化疗联合母牛分支杆菌菌苗在菌阳肺结核临床疗效观察及评价 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 观察和评价化疔联用母牛分支杆菌菌苗(vaccae)在菌阳肺结核治疗的临床疗效.方法 采用随机对照分组法将300例患者分为母牛分支杆菌治疗观察组、对照组.每组初、复治涂阳各60例,耐多药30例.结果 观察组痰菌阴转、病变吸收方面明显优于对照组,初治涂阳患者疗效末痰菌阴转率:观察组100%,对照组91.7%.两组结果无显著差异性(P>0.05).复治涂阳组疗程末痰菌阴转率95%,埘照组75%.两组结果有显著性差异(P<0.01).耐多药患者疗程未痰菌阴转率观察组56.7%,对照组26 7%,两组结果有显著性差异(P<0 01).初、复治菌阳二月末,耐多药三月末观察组及对照组均有显著差异(0.01<P<0.05).耐多药结核患者血清T淋巴细胞亚群测定显示,在疗程未,CI4明显升高,CD8下降,经统计学处理,差异有显著性(P<0.01).结论 母牛分支菌菌苗在菌阳肺结核治疗中,能协同增加化疗疗效.有助于痰菌阴性、病灶吸收好转、空洞缩小,可作为菌阳肺结核的免疫治疗和化疗的辅助治疗. 相似文献
15.
16.
母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 观察母牛分支杆菌菌苗 (微卡 )对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症 ,离体气管平滑肌高反应性的影响。方法 71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型 ,测定肺阻力 (RL)和动态肺顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱 (carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性。结果 微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应。微卡 2 .5 μg组RL(1~ 15min)平均增值为 4 6 4 % ,7 5 μg组为 2 9 6 % ,2 2 5 μg组为2 0 8% ,而模型组为 95 3% ,用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5、<0 0 1) ;微卡 2 5 μg组Cdyn(1~ 15min)平均下降值为 2 6 8% ,7 5 μg组为 2 3 5 % ,2 2 5 μg组为 2 1 5 % ,而模型组为 38 7% ,微卡用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相 ,微卡 2 5 μg组BALF中的白细胞总数为 (16 2± 3 2 )× 10 8/L ,微卡 7 5 μg组为 (14 6± 3 4 )× 10 8/L ,微卡2 2 5 μg组为 (15 4± 2 5 )× 10 8/L ,而模型组为 (2 2 3± 2 2 )× 10 8/L ,微卡用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1、<0 0 0 1) ;微卡 2 5 μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为 (11 相似文献
17.
18.
目的 评价母牛分枝杆菌菌苗(微卡)在治疗结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy TP)中的效果。方法随机将80例TP患者分为治疗组(40例)和对照组(40例)。2组均采用统一抗结核化疗方案2HALZ/6HL2及胸穿抽液,治疗组肌肉注射微卡,每周1次,共3个月,对照组口服强的松6~8周。观察2组病例胸膜肥厚情况及胸液吸收情况,随访1~1.5年;观察微卡不良反应。结果治疗组胸膜肥厚率5%,对照组22.5%,有显著性差异(P〈0.05);治疗组平均胸液吸收时间19.3d,对照组28.3d,有显著性差异(P〈0.01);治疗组及对照组随访至1.5年各35例,复发率分别为0和8.6%,2组间无显著性差异(P〉0.05)。微卡不良反应:局部硬结1例,低热1例。结论微卡用于治疗TP,能减少胸膜肥厚和黏连,是一种安全有效的药物。 相似文献
19.
母牛分枝杆菌菌苗加化疗治疗初治涂阳肺结核近期效果观察 总被引:5,自引:4,他引:5
母牛分枝杆菌菌苗是一种安全有效的双向调节免疫制剂,对肺结核治疗有增加疗效,缩短疗程的作用。从2003年起对部分患者采用安徽龙科马生物制品有限公司生产的冻干治疗用母牛分枝杆菌菌苗(商品名“微卡”)合并化疗治疗初治涂阳肺结核病人,效果较好,现报告如下: 相似文献
20.
目的评价母牛分枝杆菌菌苗(微卡)在治疗结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy TP)中的效果。方法随机将80例TP患者分为治疗组(40例)和对照组(40例)。2组均采用统一抗结核化疗方案2HALZ/6HL2及胸穿抽液,治疗组肌肉注射微卡,每周1次,共3个月,对照组口服强的松68周。观察2组病例胸膜肥厚情况及胸液吸收情况,随访11.5年;观察微卡不良反应。结果治疗组胸膜肥厚率5%,对照组22.5%,有显著性差异(P<0.05);治疗组平均胸液吸收时间19.3 d,对照组28.3 d,有显著性差异(P<0.01);治疗组及对照组随访至1.5年各35例,复发率分别为0和8.6%,2组间无显著性差异(P>0.05)。微卡不良反应:局部硬结1例,低热1例。结论微卡用于治疗TP,能减少胸膜肥厚和黏连,是一种安全有效的药物。 相似文献