氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的观察氯胺酮对严重烧伤大鼠脑组织HSP70表达的影响,探讨氯胺酮对烧伤后脑组织保护作用的机制。方法124只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)(n=20), 烧伤对照组（B组）(n=52)和烧伤氯胺酮组（BK组）(n=52)3组。其中B组和BK组分别于给药3、6、12、24?h后处死大鼠,采集脑组织,每组各时间点8只。用Western blot检测脑组织HSP70的表达。其余的大鼠分别在3、6、12、24?h,2、4、8、10?d观察各组大鼠的存活率。结果BK组和B组的HSP70表达在3、6、12、24?h强于N组(P＜0.05),12?h达高峰;BK组HSP70表达在3、6?h强于B组(P＜0.05),BK组第10天的存活率也高于B组(P＜0.05)。结论氯胺酮可增强严重烧伤早期大鼠脑组织HSP70的表达,这是氯胺酮保护烧伤后脑组织的机制之一。     

HSP70在内毒素休克大鼠胰腺的表达及其意义

目的:观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况.方法:33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小刑量组(5 mg/kg)及大剂量组(10 mg/kg),于处理后1 h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70及INs的表达.结果:内毒素休克大鼠血糖及血清淀粉酶正常(P＞0.05);胰腺组织HSP70表达增强,处理组与对照组比较强阳性表达率明显增高(P＜0.01);小剂量组的强阳性率又较大剂量组显著增强(P＜0.01).3组的Ins表达率无显著差异(P＞0.05).结论:内毒素可诱导胰腺HSP70的表达增强,从而使胰腺产生内毒素耐受.     

不同切肝量对大鼠肝脏HSP 70表达的影响

目的探讨大鼠肝脏HSP70在评价手术创伤程度中的意义。方法建立不同肝切量的大鼠创伤模型,160只健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组及轻度、中度、重度创伤组,采用western blotting方法,动态观察各创伤组术后2、8、12、24、48 h肝组织中HSP70的表达情况。结果各创伤组伤后HSP70的表达迅速增加,8 h达到峰值后逐渐下降,48 h降至正常水平,随着肝切量的增多这种变化更加明显。结论手术创伤后肝组织HSP70表达升高,于8 h达到峰值,提示HSP70可能是创伤后早期参与肝细胞损伤机制启动的一个重要因素。随着肝切量的增加,HSP70的表达增高,提示HSP70的表达可作为判断肝脏手术创伤程度的一个指标。     

安宫牛黄丸对大鼠缺血性脑损伤后HSP70表达的影响

目的:探讨安宫牛黄丸对大鼠脑缺血后脑组织内热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及意义.方法:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,将55只SD大鼠随机分为假手术组(5只)、缺血对照组(25只)、安宫牛黄丸治疗组(25只),缺血组和治疗组再各分为12h、24h、3d、7d、14d共5个亚组,每个亚组5只,治疗组大鼠给予安宫牛黄丸0.5g/2mL灌服,1天1次,直到各亚组时间点;对照组及假手术组同时予等量生理盐水灌服.观察各组大鼠脑梗死体积、组织形态学变化,并免疫组化方法检测HSP70蛋白含量.结果:安宫牛黄丸治疗组较缺血组梗死灶体积明显减少(P<0.05),缺血组HSP70阳性细胞逐渐增多,于3天达最高峰,然后逐渐降低.在缺血再灌注3天后开始,安宫牛黄丸治疗组HSP70阳性细胞较缺血对照组明显增多(P<0.05).显微镜下见HSP70细胞主要表达于缺血半暗带区.结论:安宫牛黄丸治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

次声作用后大鼠下丘脑HSP70的表达

研究大鼠经次声作用后下丘脑中ＨＳＰ７０的表达。方法ＳＤ大鼠先经８Ｈｚ,１２０ｄＢ次声作用２ｈ,然后分为８组,每组３只。分别于次声作用后０．５,１,２,３,４,５,６和７ｈ后取下丘脑,通过Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ技术检测ＳＨＰ７０的表达。结论ＨＳＰ７０参与了次声应激后机体的反应机制。     

急性癫痫大鼠弓状核HSP70的表达--免疫组织化学研究

目的探讨急性癫痫大鼠弓状核HSP70的表达.方法20只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、癫痫(E)组,采用免疫组织化学方法(ABC法)和图像分析技术对HSP70表达反应物进行定量研究.结果①E组HSP70表达阳性反应区面积明显增加(P<0.05),HSP70表达阳性反应神经元胞体直径无显著性差异(P>0.05);②E组和C组间,HSP70表达阳性反应神经元的面积密度明显增加,其灰度值明显下降(P<0.05).结论急性癫痫大鼠弓状核HSP70表达明显增加.     

新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区HSP70的表达

目的观察新生Wistar鼠脑缺血再灌注后海马CA1区热休克蛋白70(HSP70)表达的意义.方法应用免疫组化的方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织HSP70的表达.结果缺血再灌注6h后HSP70表达开始增高,24h达高峰,持续升高至第3天,其COD值与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论新生鼠脑缺血早期可诱导海马CA1区HSP70表达和合成增加,表明HSP70参与了脑缺血的病理生理过程,可能与脑缺血后神经细胞的内源性保护机制有关.     

缺血预处理对缺血再灌注肝脏中HSP70表达的影响

目的 观察缺血预处理（IPC）对缺血再灌注大鼠肝脏中热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R)损伤模型,比较不同次数的缺血预处理组与I／R组以及各预处理级璋血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）,肝组织中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量,并观察了肝组织中酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,肝细胞抗氧自由基能力增强,血清及肝组织中NO含量升高。组织中PMNs浸润量降低,HSP70及iNOS蛋白及mRNA表达增多。结论 缺血预处理对肝脏I／R损伤有显著的保护作用。NO参与了缺血预处理对HSP70表达的正性调控过程。一次缺血10min再灌注10min是理想的肝脏缺血预处理方式。     

通络益智散对血管性痴呆大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对VD大鼠脑组织HSP70表达的影响.方法：以13只Wistar大鼠为一组,随机共设5组：空白组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组.除空白组外,其余各组采用腹腔注射硝普纳及反复夹闭双侧颈动脉的方法,制造血管性痴呆模型.3周后,在脑组织观察HSP70的表达.结果：模型组及给药各组VD大鼠脑内HSP70的表达均明显高于正常组（P＜0.01）.结论：通络益智散能够增强HSP70的表达,增加脑细胞对缺氧的耐受性,抵抗进一步致死性损伤.     

内毒素血症时老年大鼠肝脏氧自由基代谢及热休克蛋白70的表达

目的探讨内毒素血症时老年大鼠肝脏功能、自由基代谢的变化以及热休克蛋白70（HSP70）的表达。方法39只SD大鼠分成四组：老年对照组（n=7）、青年对照组（n=12）、老年内毒素组（n=8）、青年内毒素组（n=12）。采用尾静脉注射LPS（3mg／kg体重）制造内毒素模型,4h后取血及肝脏。检测肝功能（ALT、AST、DBIL、IBIL）,血清及肝匀浆MDA,SOD水平,免疫组化测定肝脏HSP70表达。结果老年内毒素组较其对照组及青年内毒素组血清ALT及AST明显升高（P〈0．05）,血浆及肝匀浆MDA也均明显升高,SOD则明显下降（P〈0．05）。肝脏HSP70表达老年对照组较青年对照组、老年内毒素组较青年内毒素组均明显增强（P〈0．05）。结论内毒素血症时,老年大鼠存在更加严重的氧化／抗氧化比例失调,是老年组肝脏损伤明显的重要原因。老年内毒素组肝细胞的HSP70表达明显增强可能与其肝细胞内蛋白变性严重、存在更加强烈的氧化应激有关。     

氯胺酮诱导的热休克蛋白70在不同鼠龄大鼠海马中的表达

目的　探讨氯胺酮导致神经损害的可能机制。方法　 35只成年大鼠分别给予生理盐水和氯胺酮2 0 .0、4 0 .0、6 0 .0、80 .0、1 0 0 .0、1 2 0 .0 mg/ kg腹腔内注射 ;另取 0～ 1 0 ,1 1～ 2 0 ,2 1～ 30 ,31～ 4 5 ,4 6～ 6 0 ,6 1～ 90 ,91～1 2 0 d各年龄段大鼠共 35只 ,分别腹腔内注射氯胺酮 80 .0 mg/ kg。2 4 h后取鼠脑 ,应用免疫组化染色检测大鼠海马中热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达 ,并用 MIAS- 2 0 0 0图像分析系统分析大鼠海马 HSP70阳性细胞百分率、密度和灰度值。结果　氯胺酮可诱导成年大鼠海马神经细胞表达 HSP70。氯胺酮剂量在 80 .0 m g/ kg以内 ,随剂量的增加 ,HSP70阳性细胞密度、百分率和反应强度均显著增加 (P<0 .0 1 ) ;氯胺酮剂量在 80 .0 m g/ kg以上 ,随剂量的增加 ,HSP70阳性细胞密度、百分率和反应强度显著降低 (P<0 .0 1 )。氯胺酮不能诱导 2 0 d以下的幼鼠神经细胞表达HSP70 ;2 0～ 90 d大鼠 ,随着年龄的增加 ,HSP70表达增强 ;90 d以上的大鼠神经细胞 HSP70的阳性表达无显著性差异。结论　氯胺酮可诱导 HSP70在大鼠海马中表达 ,提示海马的神经元可能受到损害 ;随剂量的增加 ,其损害作用加强 ;氯胺酮对成年大鼠的脑损害作用较幼鼠强     

KATP抑制剂对七氟醚诱导乳鼠心肌细胞HSP70表达的影响

目的探讨HSP70在七氟醚诱导乳鼠心肌细胞预适应中的作用及其内在联系. 方法第2代培养心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧/复氧组、七氟醚组、优降糖组、优降糖+七氟醚组,每组均缺氧2 h,复氧48 h.分别取复氧0、1、12、24、36和48 h的细胞用免疫组化染色检测乳鼠心肌细胞HSP70的表达.结果在各个时点,七氟醚组的HSP70表达最强,显著高于正常对照组、缺氧/复氧组、优降糖组和优降糖+七氟醚组(P<0.01),随着复氧时间的延长,七氟醚组HSP70表达从1 h开始增加,24 h表达最强, 具有显著统计学意义(P<0.05).且优降糖+七氟醚组HSP70表达与正常对照组、缺氧/ 复氧组、优降糖组组间无显著性差异(P>0.05).结论 HSP70和K ATP 通道均参与了七氟醚诱导乳鼠心肌细胞产生预适应过程,阻止KATP通道则抑制HSP70 的表达.     

热休克蛋白70和热休克蛋白27在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白27(HSP27)在宫颈鳞癌中的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学方法检测HSP70、HSP27在60例宫颈鳞癌,18例宫颈上皮内瘤变(C IN),7例正常宫颈组织中的表达。结果宫颈鳞癌组织中HSP70,HSP27阳性表达率与正常宫颈组织相比差异有统计学意义(P<0.05);宫颈鳞癌中HSP70的阳性表达与病理分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05),HSP27的阳性表达与病理分级密切相关(P<0.05);HSP70与HSP27在宫颈鳞癌中的表达无相关关系(P>0.05)。结论HSP70、HSP27均在宫颈鳞癌发生和发展中起重要作用,HSP70可能作为判断宫颈癌预后的重要指标。     

热休克蛋白27、70和90在东方田鼠自发性卵巢癌中的表达

目的 观察主要类型热休克蛋白（heat shock protein，HSP）27、70和90在东方田鼠卵巢癌组织中的表达。方法 用SP免疫组化法检测8例东方田鼠卵巢癌组织中HSP27、HSP70和HSP90的表达并用正常卵巢组织作对照。结果 HSP27、HSP70和HSP90在东方田鼠卵巢癌中表达的阳性率分别为100％、100％和62．5％，在正常卵巢组织中均为阴性。结论HSP27、HSP70在东方田鼠卵巢癌中呈高表达，HSP90呈低表达或不表达。     

不同缺血预处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织HSP70表达的研究

目的探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用及对HSP70表达的影响。方法60只雄性SD大鼠切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为四组。1）缺血再灌注（I/R）组;2）单循环缺血预处理（SCP）组;3）多循环缺血预处理（MCP）组;4）假手术（Sham）组。24 h取材行生化、常规病理、免疫组化检查及肾小管损伤评分。结果假手术组未见明显改变;肌酐（Scr）水平、肾小管损伤评分单循环缺血预处理组多循环缺血预处理组低于缺血再灌注组,差异显著;多循环缺血预处理组低于单循环缺血预处理组,差异显著（P〈0.01）。HSP70表达水平多循环缺血预处理组最高。结论缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案诱导HSP70表达及保护作用在24 h内强于单循环的方案。     

Aβ_(25～35)诱导大鼠AD模型及HSP_(70)的表达

目的 :探讨 β 淀粉样蛋白 (β amyloid ,Aβ2 5～ 3 5毒性作用能否诱导大鼠AD模型 ,以及热休克蛋白 70(heatshockproteins ,HSP70 )在海马神经元损伤中的表达。方法 :将 4 8只大鼠 ,随机分为 3组 (每组 16只 ) :AD模型组、溶媒体组、假手术组 ,前两组在双侧海马分别注射 2 μ1(10 μg2 )Aβ2 5～ 3 5、2 μl生理盐水 ,假手术组不注射任何溶液 ;于手术后 1、7、14及 2 1d采用免疫组织化学、积分光密度分析等手段对各组大鼠脑HSP70 的表达进行研究。结果 :AD模型组手术 7d后大鼠记忆明显减退 (P <0 .0 5 ) ,且HSP70 在海马神经元内表达ld时最高 ,7d锐减 ,14d和2 1d则逐渐减少。结论 :Aβ2 5～ 3 5可诱导大鼠AD模型 ,并对热休克蛋白 70在海马神经元损伤中的表达产生显著影响 ,HSP70 的表达是阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)大鼠脑内神经元存活的重要标志。     

HSP70蛋白在外生殖器鳞状细胞癌的表达及临床意义

目的研究热休克蛋白70（HSP70）在外生殖器鳞癌（External-Genitalia Squamous Cell Carcinoma,EGSCC）的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测15例正常外生殖器组织、31例EGSCC石蜡包埋组织HSP70蛋白的表达。结果 EGSCC组织中HSP70阳性表达率70.9%（22/31）,低于正常外生殖器组织中100%的阳性表达率（t＇=-7.327,P〈0.05）,差异有显著性统计学意义。随着疾病的进展,有明显的嗜基底膜细胞染色,HSP70阳性表达与临床分期、组织分化程度无明显相关性。结论 HSP70在EGSCC中的表达较正常组织低,提示HSP70与外生殖器鳞癌有关。     

人颊癌BCaCD885细胞加热后细胞膜HSP70的动力学变化与热耐受性的关系

目的探讨肿瘤细胞热耐受性与细胞膜热休克蛋白表达的关系。方法采用流式细胞仪检测了人颊癌BCaCD885细胞经43．5℃加热40min后2，4，6，8，12，24，48及72h细胞膜热休克蛋白70的表达动力学，并与相隔不同时间接受2次43．5℃，40min加热的BCaCD885细胞产生的热耐受性情况进行比较。结果加热后直至6h时细胞膜热休克蛋白70的表达才有较明显的升高，约在12h时达到高峰，尔后开始下降，到72h时基本恢复到对照组的水平。细胞膜热休克蛋白70表达水平和细胞热耐受性的消长有一定的相关性，相关系数为0．840。结论热休克蛋白70在细胞热耐受性形成过程中具有较重要的作用，结果可为肿瘤临床热疗和免疫治疗提供参考。     

不同条件对大鼠脑胶质瘤C6细胞HSP70表达的诱导

目的　探索和建立 SD大鼠胶质瘤细胞 (C6 ) HSP70蛋白表达最佳诱导条件。　方法　用 MTT法观察不同热休克条件和 /或药物诱导下 C6细胞生存率 ;用 FCM法检测 C6细胞膜 HSP70蛋白的表达。　结果　 (1) C6细胞在 4 2 ,4 3℃热休克 0～ 12 h的过程中 ,其生存率无明显影响。各种实验用药物 ,只要加上热休克 4 3℃ 2 h,对C6细胞的生存率的影响较单种药物同浓度要明显。 (2 ) C6细胞经 4 3℃热休克 1,2 ,4 ,6 ,8,10 ,12 ,14 ,16 ,2 0 ,2 4 h后 ,其胞膜 HSP70蛋白表达率均较对照组 (平均 4 .72 % )显著增高 (P<0 .0 5 ) ,其中 12 h表达率 (89.15 % )为最高 ,榄香烯 +热休克组又较其他各组高。　结论　一定条件下的热休克及某些药物可诱导 C6细胞膜 HSP70蛋白的表达 ,其中单因素以 4 3℃热休克 12 h表达率为最高 ,多因素以榄香烯 +43℃热休克 2 h表达率为最高