急性心肌梗死经皮冠脉介入治疗后无复流现象的研究进展

急性心肌梗死时,溶栓或急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）能迅速使闭塞冠脉再通,恢复心肌再灌注,从而挽救缺血心肌,缩小梗死面积,保护心室功能,改善患者近远期预后,已成为当今治疗急性心肌梗死（AMI）的最有效方法。然而在临床实践中,经冠脉造影证实某些心外膜血管在再灌注治疗早期已达到冠状动脉血流分级（TIMI）Ⅲ级血流的患者,随后出现心肌组织并没有完全有效地恢复血流灌注,即无复流现象,最终导致左心室功能下降,死亡率增加。这是AMI再灌注治疗时代而临的一大难题。本文就该现象的相关问题做一综述。     

再灌注治疗成功后的无再流现象

无再流现象 (ｎｏ -ｒｅｆｌｏｗｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ)是指冠心病再灌注治疗 (溶栓治疗、经皮冠脉介入治疗等 )成功后 ,梗死相关动脉 (ＩＲＡ)恢复开通血流障碍 (ＴＩＭＩ≤Ⅰ级 ) ,或虽然ＩＲＡ前向血流恢复ＴＩＭＩⅢ级 ,但其供血区心肌仍得不到充分灌注的现象[1 ] 。这种现象削弱了再灌注治疗的效应 ,诱发心肌缺血、坏死、心律失常和收缩功能受损 ,减少输送到缺血区组织中的药物 ,参与心肌梗死后左室重构。因此 ,认识、理解无再流现象具有十分重要的临床意义。1　无再流现象的概念演变1 974年Ｋｌｏｎｅｒ等[2 ] 在狗实验中发现并首先提…     

冠脉多普勒显像评估无复流时冠脉血流动力学变化的实验研究

目的 :应用冠脉多普勒显像观察犬急性心肌缺血再灌注时梗死相关动脉 (IRA)血流灌注模式的变化 ,了解该变化与心肌微血管损害之间的关系。方法 :1.健康杂种犬 19只 ,均结扎左前降支 (L AD) 60 min,而后分别再灌注 60 min (n=6)、 12 0 min (n=6)和 180 min (n=7) ;2 .心肌声学造影 (MCE)检查 :L AD结扎后 MCE检查确定的低灌注区为危险区 (RAMCE) ,再灌注后 MCE检查确定的低灌注区为无复流区 (NRAMCE)。若NRAMCE/ RAM CE比值大于或等于 2 5%时被认为发生了无复流现象 ;若 NRAMCE/ RAMCE比值小于 2 5%时认为心肌复流 ;3 .使用冠脉多普勒显像检测 IRA血流动力学各项指标。结果 :2只犬在实验中死亡 ,其余 17只犬均按方案完成了实验。 1.MCE结果 :复流组共有 7只犬 ,无复流组共有 10只犬 ;2 .再灌注 60 min时 ,PVs、 VTIs、 c FDs、PVd、 VTId、 c FDd、 DDR、 c DDD在复流组有所变化 ,但与基础状态比较 ,差异无显著意义 (P均 >0 .0 5) ;而无复流组的 PVs、 VTIs、 c FDs、 PVd、 VTId、 c FDd均明显减小 (P均 <0 .0 5) ,舒张期最显著的变化是减速度(DDR)明显增大 (P<0 .0 1) ,减速时间 (DDD)显著减小 (P<0 .0 1)。结论 :微血管床的损害可以影响心外膜冠脉血流动力学。这种变化可能主要是通过增加微血管阻力 ,     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用.方法：①实验于2003-05/2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成.选用中华小型猪24只.采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组,每组3只.②于冠状动脉左前降支远端1/3～1/2处结扎3 h,再松解1 h建立急性心肌梗死及再灌注模型.缬沙坦组造模后以2 mg/（kg&;#183;d）剂量,每天混于饲料中喂食给药1次,共3 d.对照组造模后无特殊干预措施.假手术组冠状动脉下只穿线,不结扎,不造成急性心肌梗死,也无再灌注.③各组于急性心肌梗死前5 min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3 h和再灌注后1 h用导管法行血流动力学测定（包括心率,收缩压和舒张压,左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率,心排量,肺毛细血管楔压）.④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1 h时记录冠状动脉血流量.⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析,并计算结扎区心肌范围（急性心肌梗死3 h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比）、无再流区心肌范围（再灌注60 min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比）和坏死心肌范围（梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比）.⑥两组间比较用t检验,多组间比较用方差分析及q检验.结果：24只猪均进入结果分析.①血流动力学指标：心肌梗死后3 h和再灌注后1 h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前（P＜0.01）;收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前（P＜0.05～0.01）.对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3 h（P＜0.05）.对照组左心室内压最大上升/下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3 h（P＜0.05）.对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近（P＞0.05）,缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组（P＜0.05）.缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3 h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组（P＜0.05）;缬沙坦组再灌注后1 h左室内压最大上升/下降速率和心输出量明显高于对照组（P＜0.05）.②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组（P＜0.05～0.01）.③再灌注即刻和再灌注后1 h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前（P＜0.01）,而缬沙坦组明显高于对照组（P＜0.05）.结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大,且结扎区心肌几乎全部坏死.缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围,增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量,改善心功能.     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3h(P<0．05)。对照组左心室内压最大上升／下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3h(P<0．05)。对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近(P>0．05)，缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组(P<0．05)。缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组(P<0．05)；缬沙坦组再灌注后1h左室内压最大上升／下降速率和心输出量明显高于对照组(P<0．05)。②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组(P<0．05～0．01)。③再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前(P<0．01)．而缬沙坦组明显高于对照组(P<0．05)。 结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大，且结扎区心肌几乎全部坏死。缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围，增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量，改善心功能。     

等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌血流灌注的研究

目的:观察主动等长收缩训练对犬慢性缺血心肌血流灌注的影响。方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为2组:对照组(CG组)(n=6),主动等长收缩训练组(AIE组)(n=6)。主动等长收缩训练:采用100%最大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6周。训练6周末,所有模型犬行心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注,免疫组化法测定犬缺血心肌组织毛细血管密度。结果:AIE组缺血区域静息血流灌注心肌节段总评分(23.00±2.35)较CG组(46.4±8.88)明显降低(P0.05),AIE组缺血心肌部位的毛细血管密度(22.40±2.07)显著高于CG组(15.20±5.40)(P0.05)。结论:主动等长收缩训练可以增加慢性心肌缺血犬的心肌毛细血管密度,促进缺血心肌的血流灌注。     

急性心肌梗塞再灌注治疗后心肌无复流现象的动态观察--相干对比成像技术的临床应用研究

目的应用相干对比成像(CCI)技术行静脉心肌声学造影(MCE),评价AMI再灌注治疗后心肌微循环灌注的动态变化.方法32例AMI在梗塞相关动脉(IRA)成功重建后12小时、1周、2周和4周行MCE,评价梗塞区心肌灌注和功能.结果IRA重建后12小时,11例表现心肌无复流现象(MCES为2分或3分,标疉β值为0.23±0.17),室壁运动消失(WMS在3分以上),其中10例术后4周随访心肌灌注和运动均无显著变化(P＞0.05),1例心肌灌注与室壁运动明显改善(P＜0.05);21例心肌灌注良好(MCES为1分,标化的A*β值为0.89±0.10),绝大部分室壁运动无明显异常(WMS≤2分),术后4周随访心肌灌注和运动均无显著变化(P＞0.05).结论AMI成功再灌注治疗后早期,约1/3患者可表现为低或无现象,4周随访大多数无改善.     

超声心动图评价心肌存活性的方法

传统观念认为,心肌缺血是一个“有或无”的过程。但近年研究证明,由于心肌缺血发生的速度、程度和持续时间不同及缺血心肌后有无再灌注或侧支循环血流供应,心肌梗死区域或严重缺血后局部室壁运动异常区域可能仍有存活心肌。存活心肌的概念为，急性心肌梗死或心肌严重缺血后，完全闭塞或严重狭窄的相关动脉疏通后。相关区域无收缩功能或收缩功能异常的节段可逐渐恢复正常，这些可恢复收缩功能的心肌被称为存活心肌。     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与钾离子通道的关系

目的 采用心肌声学造影(MCE)评价缺血后处理(IPostC)对犬心肌缺血再灌注损伤的作用,及K ATP通道的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注前给予3次再灌注30 s-缺血30 s过程;格列苯脲组(Gli IPostC组),再灌注前给予K ATP通道阻断剂Gli,其余同IPostC组.MCE评价心肌血流灌注及坏死面积.结果 再灌注后与Con组比较,IPostC组低灌注区MCE峰值强度和曲线下面积增高,峰值减半时间缩短,坏死心肌面积减小.Gli IPostC组各参数介于另2组之间,3组差异显著.结论 IPostC可以减少犬心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与开放K ATP通道有关.MCE可检测心肌坏死面积,定量心肌血流灌注,评价IPostC的心脏保护作用.     

急性心肌梗死PCI术后发生无复流患者的护理

急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是急性心肌梗死（AM1）治疗中重要的再灌注方法,其目的是使因血栓闭塞的冠状动脉迅速再通,并实现心肌组织的有效再灌注,减少心肌的坏死面积。但在临床研究中发现,虽然造影显示心外膜血管已开通,但仍有10％～30％病例心肌组织无灌注或灌注不良,即为无复流现象。研究证实无复流可导致梗死的延展,心功能恢复障碍,左心室重构等更多的合并症,也是心肌和微血管损伤的标志之一。与心肌充分复流的患者相比,无复流的患者在发生心肌梗死后更多的发生充血性心力衰竭,恶性心律失常和心脏性猝死,是影响PCI近期预后和远期心源性死亡及心脏事件的独立危险因素。     

经静脉实时心肌声学造影评价犬急性心肌梗死的实验研究

目的 研究实时心肌声学造影检出犬急性心肌梗死的效果。方法 8只开胸犬结扎第一对角支起点以下冠脉左前降支主干,分别于结扎前、结扎后1h和3h静滴全氟显（5ml/min）进行实时心肌声学造影,左室乳头肌水平短轴切面观察造影效果和室壁运动,并与病理染色比较。结果 结扎后1h及3h,实时心肌声学造均能良好显示缺血区的造影剂充盈缺损,包括缺损大小、与形态,同时清楚显示缺血区室壁运动异常。与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌轿流再灌注减慢。结论 与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌血流再灌注减慢。结论 实时心肌声学造影可同时观察心肌灌注和室壁运动,闪烁显有定量评价心肌血流灌注的潜在价值,操作简便,具有良好的应用前景。     

急性心肌梗死微循环和心肌再灌注的研究进展

长期以来,急性心肌梗死治疗的重点是心外膜血管的开通,但是恢复心外膜血流的治疗效益常为无复流现象削弱。无复流是指在开通的梗死相关动脉供血区,微循环(心肌)灌注仍处于无灌注状态。随着对微循环研究的深入,心外膜血流TIMI分级系统以外的客观测量手段得以确立和发展。同时,改善微循环的治疗措施也正在临床试验评价中。     

实时心肌超声造影在评价冠状动脉再通前后心肌血流灌注及随访中的价值

目的探讨心肌超声造影(MCE)在评价冠状动脉再通前后心肌灌注及其在临床随访中的应用价值。方法 36例患者均在冠状动脉再通前、后及随访6～12月分别行实时心肌声学造影检查,根据造影剂的充盈程度进行评分并与相应阶段造影和/或冠脉增强CT(CTA)结果进行对照分析。结果心肌超声造影后受损节段与未受损节段的对比增强,治疗前受损心肌的造影记分指数前后均低于正常心肌,冠脉再通后自身对照血流灌注明显改善,左室心内膜边界显示清晰。超声造影结果与再通治疗前冠脉造影符合率为88.9%(32/36),与再通治疗后靶血管供血支配区符合率为77.8%(28/36)。结论实时心肌超声造影可评价心肌微循环血流灌注,随访观察冠状动脉再通后心肌血流灌注改善情况,可以减少冠脉造影及CTA检查,避免副损伤和并发症。     

冠脉造影在急性冠脉综合征介入的应用价值

冠状动脉无复流(No-Reflow Phenomenon)是指指PCI后冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,但血流明显减慢(TIMI 0-1级),冠脉所支配的心肌灌注不足的一种现象。它一直被认为是急性冠状动脉综合征(acute coronarysyndrome,ACS)病人介入治疗后,血流仍不能完全恢复的一个严重并发症[1]。ACS患者PCI术后无复流现象的出现使患者死亡、再梗死、恶性心律失常     

替罗非班对兔缺血再灌注后无复流及细胞因子HIF-1α、NOS的影响

目的研究替罗非班对兔心肌缺血再灌注后无复流及血清缺氧诱导因子(HIF-1α)浓度、一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。方法新西兰大白兔随机分为假手术组,缺血再灌注组和替罗非班组,观察兔心肌无复流,心肌缺血及梗死范围;测定术前、术后HIF-1α的浓度及缺血区心肌诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的活性。结果替罗非班组无复流范围及梗死范围小于再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05);再灌注后各组血清HIF-1α较术前5 min明显升高,再灌注后1、2 h替罗非班组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);再灌注组iNOS活性高于假手术组,替罗非班组iNOS活性低于再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01);结论替罗非班缩小心肌无复流范围,具有保护血管内皮减少再灌注损伤作用。     

PCI术后心肌缺血再灌注损伤机制与保护治疗

PCI术是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血流重建的重要方式,但临床研究显示PCI术后经常会有慢血流、无复流,再灌注心律失常,及心肌酶谱的升高,直接影响患者的预后。因此如何减少PCI术后心肌损伤是现今研究的重要内容。目前关于心肌缺血再灌注损伤的发病机制有许多假设和报道,主要与心肌再灌注时自由基生成增多、细胞内钙离子超载、心肌细胞能量代谢障碍、微血管损伤和粒细胞浸润以及心肌细胞的凋亡等作用有关。PCI围手术期可采用药物干预与非药物干预保护心肌。     

乌拉地尔对无或低再灌注血流现象和再灌注损伤的影响

随着急性冠脉综合征急诊介入治疗的广泛应用,血管再通后无或低再灌注血流现象及再灌注心肌损伤的问题越来越受到人们的重视,由此也产生了多种方法如远端血管保护装置、低温灌流装置、高水溶解氧灌流装置等。这些方法需要特殊的设备并且增加了操作的难度和时间。而直接的药物治疗可能是一种简单易行而有效的方法,现在已经有证据支持血小板Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂和腺苷具有一定的保护作用。并且α受体阻滞剂也受到了人们的关注。为此,本文探讨在急性冠脉综合征介入治疗中冠脉内注射乌拉地尔防治无和低再灌注血流及再灌注损伤的安全性和有效性。1　…     

心肌声学造影评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影 (myocardial contrastechocardiography,MCE)技术评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用的价值。方法　 12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组和硝酸甘油组 ,缺血再灌注组不给予任何药物 ,保持基础状态 ,单纯给与左冠状动脉前降支结扎 180 min,再灌注 12 0 min,在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影 ,硝酸甘油组 ,用微量静脉泵以 2μg/(kg· min)速度静滴硝酸甘油 1h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支 ,其余步骤同缺血再灌注组。于左室乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数 ,及缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区 (分别代表心肌危险区面积和坏死区面积 ) ,并与伊文思蓝及红四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色结果对照。结果　心肌造影时间 -强度曲线中 ,两组缺血低灌注区峰值强度 ,时间 -强度曲线下面积 ,比正常灌注区明显减低 ,峰值减半时间比正常灌注区延长 ,差异有显著性 ,缺血再灌注组、缺血低灌注区与正常灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数比值较硝酸甘油组降低更明显 ,差异有显著性 ,MCE所测定的心肌坏死区面积与危险区面积之比与伊文思蓝及 TTC心肌组织染色结果成正相关。硝酸甘油可使心肌     

冠状动脉微栓塞与再灌注后无复流

近二十年来，以溶栓和经皮冠脉成形术为代表的心肌再灌注疗法开创了治疗冠心病的新途径，但血管再开通后出现无复流现象，不能使心肌组织有效再灌注，其结果是再梗死、恶性心律失常和心力衰竭的发生率和病死率明显增加，严重影响患者的预后。本文就冠脉微栓塞现象的发现、形成机制及其在无复流现象形成中的作用作一综述。     

不同方法治疗冠状动脉介入术中无复流现象疗效观察

目的比较经微导管注射维拉帕米与经导引导管注射替罗非班治疗经皮冠状动脉介入术（percutaneouscoronaryintervention,PCI）中无复流现象的疗效。方法因急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）行急诊PCI治疗且术中出现无复流现象患者52例,随机分为维拉帕米组和替罗非班组各26例。维拉帕米组将微导管置人靶血管远端,经微导管注射维拉帕米;替罗非班组直接经导引导管冠状动脉内注射替罗非班。比较2组PCI手术结束时血流达到TIMI3级和心肌组织灌注达到TIMI心肌组织灌注分级（TIMImyocardialperfusiongrades,TMPG）3级的百分率,出现无复流现象至首次注射药物时间,血流恢复至TIMI3级时间,心肌组织灌注恢复至TMPG3级时间,PCI手术时间,x线暴露时间和术后7d左室射血分数。结果手术结束时维拉帕米组心肌组织灌注恢复至TMPG3级百分率高于替罗非班组（P〈O．05）,2组冠状动脉恢复TIMI3级血流百分率比较差异无统计学意义（P〉0．05）;维拉帕米组出现无复流现象至首次注射药物所需时间较替罗非班组长（P％0．05）,冠状动脉恢复TIMI3级血流时间、心肌组织灌注恢复TMPG3级时间较替罗非班组短（P〈O．05）,2组PCI手术时间、x线暴露时间、术后7d左室射血分数比较差异无统计学意义（P〉O．05）。结论在急诊PCI出现无复流现象后置人微导管于远端血管注射维拉帕米逆转无复流现象优于经导引导管冠状动脉内注射替罗非班。