肥胖与代谢综合征

肥胖和代谢综合征以及与之密切相关的心血管疾病等已成为全球性的重要医学问题，也正在严重威协着我国人民的健康。代谢综合征的实质是多种心血管病危险因素的簇集，1999年被WHO正式命名。肥胖既是人们自己可以及早发现的表现，又与代谢综合征密切相关。因此，肥胖是可以早期干预的，防治肥胖，可以减少代谢综合征、心血管疾病等的发病率和死亡率，提高人们的生活质量，延长人均寿命。     

肥胖-通气不足综合征

肥胖—通气不足综合征(Obesity hypo-ventilation syndrome)常被误诊,现将我院收治二例报告如下。例1:男性,55岁。1977年以来反复两下肢浮肿,夜间常因憋气而惊醒。无慢性胸肺疾患。体检:体型矮胖,身高1.60米、体重95公斤,呼吸22次/分,唇紫红色,指趾端发绀。右下肺底闻及湿罗音。心脏各瓣膜区无病理杂音,化验检查:血红蛋白17克%及红     

肥胖低通气综合征与肥胖的关系探讨

目的探讨肥胖低通气综合征(OHS)患者常见的临床表现,重点分析肥胖与其病情严重程度的关系。方法对经睡眠多导图(PSG)确诊为OHS的103例患者的临床资料进行回顾性分析。结果肥胖的OHS患者夜间缺氧更为严重,白天症状也更为严重,肥胖能加重OHS的发生、发展。结论 OHS常发生在高度肥胖的中老年男性中,能导致心、脑血管、精神障碍甚至猝死等一系列并发症,故早期诊断治疗,包括尽早呼吸机治疗,以及辅助减肥治疗是重要的治疗手段。     

单纯性肥胖大鼠心脏改变及保护

目的通过建立单纯性肥胖大鼠的动物模型,观察肥胖大鼠肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的改变、心脏结构的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对其的干预保护作用,并对其可能机制进行探讨。方法将25只雄性大鼠分为对照组和高脂组,高脂组又分为用药组和非用药组,检测肥胖大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,并对其心功能各项指标进行测定。通过病理切片观察两组大鼠的心脏结构变化。结果高脂非用药组AngⅡ、ALD比对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);左心室重量(LVW)、左心室重量与体重比值(LVWI)均大于对照组(P<0.05);高脂非用药组大鼠LVW、LVWI与高脂用药组相比差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示AngⅡ、ALD均与LVW之间有正相关关系。结论①肥胖大鼠存在心肌肥厚,心脏舒张、收缩功能降低的心血管改变。②肥胖大鼠存在RAAS的异常激活。③小剂量ATI受体拮抗剂氯沙坦可预防和逆转左室肥厚,对心肌细胞有保护作用,可能通过抑制心肌ATI受体mRNA合成来实现。     

肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征患者代谢特征分析

目的：研究肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者的代谢特征,为临床治疗提供理论依据。方法：47例PCOS患者,根据体重指数分为肥胖组和非肥胖组,口服75g葡萄糖。做糖耐量及胰岛素释放试验。于月经周期第2～5天或B超监测无优势卵泡时抽取静脉血,测基础内分泌水平。用卡方检验及t检验比较两组之间的代谢特征。结果：排除年龄因素,进行统计学分析,①47例PCOS患者中有1例达到糖尿病诊断标准,发生率为2．1％（1／47）;4例达到糖耐量低减诊断标准,发生率为8．5％（4／47）。两组患者糖尿病和糖耐量低减的发生率差异无统计学意义;②肥胖组空腹血糖及60min血糖明显高于非肥胖组,t检验结果显示两者之间的差异有统计学意义,P〈0．05。③47例PCOS患者总的胰岛素抵抗发生率为25．5％,其中肥胖组胰岛素抵抗发生率为44．4％,非肥胖组胰岛素抵抗发生率为13．8％,两组PCOS患者胰岛素抵抗发生率差异无统计学意义,χ^2=3．994,P〈0．05。④肥胖组和非肥胖组妇科内分泌激素水平的比较,差异无统计学意义,但两组均表现为高雄激素状态。结论：对PCOS患者而言,空腹血糖水平难以作为糖尿病的预测指标和危险因子,应做糖耐量试验及胰岛素释放试验;肥胖PCOS患者胰岛素抵抗发生率明显高于非肥胖PCOS患者;高雄激素血症是PCOS的基本特征之一,降雄激素治疗是治疗PCOS的一个突破口。     

多囊卵巢综合征 肥胖与炎症

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）为育龄女性最常见的内分泌疾病之一。其确切病理生理机制较为复杂,至今未明。一种假说认为妊娠期增加对过多雄激素的暴露可诱导青春期高雄激素血症。青春期后期,这种早期高雄激素对子宫的影响可造成黄体生成素（LH）的异常分泌以及易于形成腹部脂肪的堆积。     

肥胖—肺通气不足综合征

1956年Burwell氏报告肥胖并肺通气不足综合征一例,当时按其病征特点(明显肥胖,极度呎睡,身材矮小)而称为匹克维堪综合征(Pickwickiansynarome),本症之主要表现为在一些极度肥胖病人中,出现肺通气不足,嗜睡,二氧化炭潴留,导致缺氧血症及肺动脉高压,继发红细胞增多,最后引起肺心衰竭,所有这些症状,都可由体重减轻后而缓解。     

儿童肥胖代谢综合征的防治

目的对患有代谢综合征的肥胖儿童进行干预,分析评价干预措施的效果。方法从参加健康体检的960名儿童中,选择符合代谢综合征（MS）诊断标准者80例,行医学观察和健康教育等干预措施,并测量干预前后各项指标,进行统计学分析。结果经干预后肥胖儿童大都有生活方式的改变,血压和三酰甘油等指标有显著性改变。结论儿童肥胖MS发生较早,如果不加以干预,成人后发生相应慢性病的风险会加大。     

肥胖低通气综合征临床分析

目的探讨肥胖低通气综合征(OHS)的临床特点。方法回顾性分析2007年至2011年在安阳地区医院确诊的56例OHS患者的临床资料。结果 56例患者中,男51例,女5例。动脉血气分析二氧化碳分压(PCO2)均>45mmHg。46例患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。给予机械通气治疗后均好转出院。结论 OHS患者多因呼吸道感染诱发就诊,就诊时多病情重。肥胖、白天动脉血气分析有较大诊断价值。治疗上应用机械通气,特别是无创呼吸机通气疗效好。     

肥胖通气不足综合征1例报告

患者,男,68岁。因肥胖、嗜睡、紫绀、少尿伴两下肢浮肿于1991年4月8日入院。患者成年后开始发胖,近2年来嗜睡,常在白天与人谈话时鼾然入睡,但时睡时醒,活动时气喘,紫绀。随着体重增加,症状更加明显,近10天来,患者心慌,夜间不能平卧,睡眠时常有呼吸加快与呼吸暂停交替现象。尿少,下肢浮肿。体检:身高173cm,体重115kg,嗜睡,肥胖体型,口唇紫绀,颈静脉充盈,两肺呼吸音低,心音低,无杂音。腹膨大,肝脾未触及,两下肢浮肿。Hb201g/L。血气分析:PH7.29,PaO_27.33kPa,     

青春期肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的 比较青春期肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌代谢方面的差异.方法 测定单纯性肥胖组(21例)、PCOS肥胖组(25例)和PCOS非肥胖组(18例)的体重指数(BMI)、腰围、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、总胆嘲醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、脂蛋白a[LP(a)]、空腹葡萄糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)和瘦素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 PCOS非肥胖组BMI、腰围、TC、TG、LDL-C、LP(a)、FINS、HOMA-IR、瘦素水平低于PCOS肥胖组,HDL-C、LH、LH/FSH水平高于PCOS肥胖组(P＜0.05).PCOS肥胖组HOMA-IR与BMI、腰围、T、TG、LP(a)、瘦素呈正相关;PCOS非肥胖组HOMA-IR与LH、T呈正相关(P＜0.05).结论 青春期PCOS肥胖型患者以胰岛素抵抗、血脂紊乱为主;而非肥胖型以LH和LH/FSH异常为主.LP(a)与青春期肥胖PCOS患者胰岛素抵抗相关,这可能是其成年后易患动脉粥样硬化的原冈之一.     

肥胖呼吸困难嗜睡综合征一例报告

患者,男,54岁。身长167cm。肥胖、嗜睡、睡眠中呼吸异常史17年。近年来嗜睡发作频繁,与人谈话或工作中,甚至走路、骑车时均可入睡。既往无慢性咳喘史。1月来嗜睡加重,咳嗽,咳白痰,心悸气短,呼吸困难,尿少,下肢浮肿。经予吸     

肥胖通气低下综合征1例报告

肥胖除间接影响呼吸功能外,尚可直接损害肺功能、极度肥胖可产生肺泡换气不足,严重时会导致心肺功能衰竭。肥胖通气低下综合征是肺泡换气不足的表现,本病临床上较少见,现将所见1例报告如下。患者女性,62岁,台胞。以嗜睡、口唇紫绀伴左下肢无力6天为主诉于1990年5月5日入院。患者近十余年来身体逐渐肥胖,入院前6天来大陆旅游活动增     

肥胖通气不足综合征引起呼吸衰竭临床研究

肥胖通气不足综合征又称 Pickwickian 综合征和肺泡低换气综合征,于五十年代首先由 Burwell 报道,本文报告4例。临床资料一、一般资料:本组病例是1988年5月至1989年2月诊断为肥胖通气不足综合征合并呼吸衰竭的     

肥胖肺换气低下综合征二例

肥胖肺换气低下综合征二例太原市建筑工程总公司职工医院（０３０００１）程宝珍，白晋珍，高俊秋，方敏例１男，３５岁。主因肥胖８年，睡眠时呈周期性呼吸２年，气短、双下肢水肿２月入院。查体：体温３７℃，脉搏１１４次／分，呼吸２６次／分，血压２１／１２ｋＰａ，体重９５ｋｇ，身高１．５７米。高枕卧位，唇舌紫绀，颈静脉怒张，双肺底可闻小水泡音，心律齐，心率１１４次／分，肺动脉瓣区第二音亢进并分裂，腹部膨隆，肝右肋下１．５ｃｍ，质软有压痛，双下肢水肿。辅助检查：白细胞１０．５×１０９／Ｌ中性８２％，血红蛋白１６０ｇ／Ｌ红细胞５．５×１０１２／Ｌ，肝功能、血浆蛋白、尿素氮、尿１７羟类固醇、尿１７酮类固醇均正常，抗核抗体试验阴性，二氧化碳结合力２６ｍｍｏｌ／Ｌ，动脉血氧分压８．２ｋＰａ，二氧化碳分压５．４２ｋｐａ。肺功能：混合性通气障碍。超声心动图：各房室大小正常，左室顺应性差。心电图示窦性心动过速，　　　　　　　　　　　　　肺型Ｐ波，顺钟向转位。胸片心脏呈横位，肺动脉段稍突，右肺下动脉增宽达１７ｍｍ，隔肌抬高。例２女，６６岁。主因肥胖２２年，睡眠时呈周期性呼吸５年，气短、双下肢水肿３月加重１周入院。查体：体温３７．１℃，脉搏     

单纯性肥胖儿童代谢综合征状况分析

目的:探讨单纯性肥胖儿童与代谢综合征的关系.方法:采用随机对照的病例研究方法,分析年龄10～15岁单纯性肥胖儿童(n=40)与非肥胖同年龄组儿童(n=40),分别测体质量指数(BMI)、腰围(WC)、肝脏B超、动脉收缩压(SBP)及舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIS),计算胰岛素抵抗指数(IRI).结果:肥胖组儿童脂肪肝等肝脏异常发生率、WC、BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、FPG、IRI均高于对照组(P＜0.05),HDL-c水平则低于对照组(P＜0.01),FIS与BMI呈正相关(P＜0.001).有20%单纯性肥胖儿童符合代谢综合征标准.结论:肥胖儿童存在脂代谢紊乱,易发脂肪肝,且普遍存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.代谢综合征的各组分表现已经在肥胖儿童中有所显示.     

5-氟尿嘧啶心脏毒性综合征

5－氟尿嘧啶（5－FU）是最常用的消化道肿瘤的化疗药物。大部份内科医师熟悉它的胃肠道反应和骨髓毒性。随着5－FU使用的增加，国外对其心服毒性屡见报道。据现有资料统计显示病人的心脏毒性发病率为1～18％，有必要引起临床医师的重视。本文就这一方面作一综述。15－Fu的药理作用5－Fu主要作用于细胞S期，其活性型是5一氟脱氧尿嘧啶核苷酸（FdUMP），在肿瘤细胞内产生，但对其它组织也敏感。通过抑制脱氧胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻止脱氧尿苷酸（dUMP）甲基化转变成脱氧胸着酸（6＊＊P），从而影响＊＊A的合成“‘。5－FU也可转变成…