三七皂甙对大鼠海马脑片缺氧保护的保护作用

采用大鼠海马脑片缺氧模型，从细胞水平上探讨三七皂甙（Ｒｇ１）对神经细胞缺氧损伤的保护作用及其机理。实验结果显示，Ｒｇ１能提高神经细胞的耐缺氧能力，并对神经细胞缺氧损伤具有明显的保护作用，其作用机制与Ｒｇ１拮抗钙离子内流和对抗谷氨酸的毒性作用有密切关系。     

天麻素对模拟高原缺氧大鼠心脏的保护作用

目的:研究天麻素对模拟高原缺氧大鼠心脏的保护作用。方法:2月龄雄性Wistar大鼠60只,按随机数字表法随机分为常氧模型组、缺氧模型组、红景天(阳性对照)组、天麻素(35、75、105mg/kg)组,每组10只。每日定时灌胃,连续7天。采用低压氧舱模拟海拔8000 m高原环境,将除常氧模型组外的5组大鼠置入实验舱,缺氧12h后观察大鼠心组织病理显微结构的改变,并测定心组织相关生化指标水平。结果:与常氧模型组相比,缺氧12h后,缺氧模型组大鼠心组织出现病理损伤,心组织中乳酸(LD)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢(H2O2)含量显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著下降。与缺氧模型组相比,天麻素(35、75、105mg/kg)组心组织病理损伤较小;天麻素(35、105mg/kg)组LD含量显著下降且与常氧模型组无差异,天麻素75mg/kg组LD含量显著下降但与常氧模型组有差异;天麻素(35、75mg/kg)组LDH活性有下降趋势但无统计学意义仍高于正常,天麻素105mg/kg组LDH活性有显著下降与常氧模型组无差异;天麻素(35、75、105mg/kg)组MDA含量、H2O2含量均显著下降,GSH-Px活性显著上升,且均与常氧模型无差异。结论 :研究表明天麻素对模拟高原缺氧大鼠心脏具有保护作用。     

川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，观察川芎嗪对脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(NDA)和一氧化氮(NO)含量的影响以及对HIBD新生大鼠生存时间的影响。结果：HIBD新生大鼠SOD活性下降，NDA、NO含量升高，川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均能使SOD活性升高，NDA、NO含量下降；且川芎嗪能使HIBD新生大鼠生存时间延长。结论：川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均对HIBD新生大鼠有保护作用，其作用机制可能与减少氧自由基生成，降低NO含量有关。     

人参皂苷对缺氧大鼠的保护作用及其机制

目的:研究人参皂苷对缺氧大鼠的保护作用及其机制。方法:首先采用常压密闭缺氧模型考察了人参皂苷对大鼠存活时间的影响,确定最佳给药剂量。再将40只雄性Wistar大鼠随机分为缺氧模型组和人参皂苷组。每组按照不同缺氧时间点再分为2个亚组,各亚组10只大鼠,分别观察各组大鼠缺氧前后脑和心脏组织的病理学变化情况,并采用RT-PCR检测HIF-1α、EPO、Caspase-3 mRNA的表达情况。结果:通过观察HE染色病理切片发现缺氧6 h后模型组大鼠脑和心脏组织均出现严重的病理损伤,而人参皂苷组的缺氧损伤情况得到明显减轻。基因检测结果表明,在缺氧环境下,缺氧模型组大鼠脑和心脏组织HIF-1αmRNA和Caspase-3 mRNA表达水平升高,人参皂苷组较缺氧模型组显著降低(P<0.01);缺氧模型组和人参皂苷组大鼠脑组织EPO mRNA表达虽有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05),心脏组织EPO mRNA未表达。结论:人参皂苷可改善缺氧大鼠脑和心脏组织的损伤,其机制可能与影响HIF-1α、EPO、Caspase-3 mRNA的表达、调节大鼠组织内部氧平衡、促进红细胞生成、抗凋亡有关。     

槐花对家兔体外心房肌的作用

目的 :观察槐花对家兔体外心房肌生理特性的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :运用体外心脏实验法 ,摘取家兔心房肌 ,观察测定给药前后体外心房肌的收缩力、心率、功能性不应期、静息后加强及正性阶梯效应的变化。结果 :槐花煎液能显著降低心肌收缩力、减慢心率 ,阿托品可抑制槐花的负性心率作用 ,但不能抑制其负性肌力作用 ;槐花煎液可显著减弱家兔体外左心房肌的正性阶梯作用 ,并显著延长功能性不应期 ,但不影响静息后加强效应。结论 :槐花对心肌具有负性肌力和负性频率作用 ,其作用机制与其抑制胞外 Ca2 +跨膜内流有关。     

参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的研究参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌功能的保护作用,并探讨其机制.方法对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型予以参麦注射液腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(P0)、收缩时间(CT)和半舒张时间(RT1/2)、力-频率曲线、疲劳指数(FI)的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变.结果与DM组相比,SMI组大鼠膈肌的Pt明显增加(P＜0.05),P0、FI显著增加(P＜0.01),CT、RT1/2明显缩短(P＜0.05);P1、P0、FI、CT与NC组比较均无显著性差异,RT1/2与NC组比较明显延长(P＜0.05);在给予10,20,40,60,100Hz刺激时,SMI组大鼠膈肌张力明显高于DM组(P＜0.05),但仍低于NC组;SMI组大鼠膈肌组织中SOD活力较DM组显著升高(P＜0.01),MDA含量较DM组显著减少(P＜0.01),两者较NC组均无显著性差异;电镜下,DM组大鼠膈肌肌纤维萎缩,Z线模糊不清,线粒体肿胀变性,部分有空泡变和髓样小体形成肌小节和线粒体形态改变,而SMI组膈肌肌纤维完整或仅有轻度萎缩,Z线较清晰,线粒体无肿胀变性或仅有轻度水肿.结论参注射对象糖尿病膈肌的损伤有保护作用.     

黑木耳多糖对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨黑木耳多糖（Auriculariaauricularpolysaecharide＊,AAP）后处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的影响。方法：新生7日龄SD大鼠60只随机分为空白对照组,模型组,低、中、高剂量AAP治疗组。缺氧缺血脑损伤后即刻腹腔注射AAP或生理盐水,观察AAP对缺氧缺血24小时后脑组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量、72小时后脑组织含水量、神经元凋亡的影响。结果：模型组新生大鼠SOD活性下降,MDA、NO含量升高,不同剂量AAP后处理均能使SOD活性升高,MDA、NO含量下降,并呈剂量依赖性。中、高剂量AAP治疗组新生大鼠较模型组脑含水量及神经元凋亡数目明显减少（P〈0．05,P〈0．01）。结论：缺氧缺血后AAP干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其作用机制可能与减少氧化应激,降低NO含量有关。     

大蒜素对豚鼠心房肌电生理的作用

大蒜 (ＡｌｌｉｕｍＳａｔｉｖｕｍＬ .)作为药物 ,在中国及世界其他国家均被广泛使用[1] 。《本草纲目》云 :“捣汁饮 ,治吐血心痛。”其良好的防治心血管疾病的药理 ,已不断被现代研究所证实。大蒜素 (Ａｌｌｉｔｒｉｄｉ)是从大蒜中提取的一种稳定的有效成分 ,结构式为ＣＨ2     

Humanin对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的观察Humanin（HN）对缺氧诱导皮层神经细胞损伤的保护作用。方法培养10d的原代皮层神经元在缺氧环境下（氧含量〈2％）放置4h诱导神经细胞损伤。实验组在缺氧之前24h分别加入终浓度为10μmol／L和20μmol／L的HN。通过测定MTT和Calcein—AM染色检测细胞活力。通过测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化检测细胞损伤的程度。结果HN可以提高缺氧4h后细胞的存活率,同时可以降低由细胞损伤所引起的MDA、SOD、LDH的升高。20μmol／L的HN具有比10μmol／L更显著的保护作用。结论HN对缺氧诱导的神经元细胞损伤具有保护作用。     

川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用

目的探讨阿霉素对大鼠膈肌的损伤机制及川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用.方法 SD大鼠 30只,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组,每组 10只.应用离体大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率曲线(Force-frequency)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax)及张力最大下降速率(-dT/dtmax),同时检测膈肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 1)模型组大鼠膈肌 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax明显低于正常对照组(P<0.01),川芎嗪组大鼠膈肌的 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax与正常对照组比较无显著性差异.川芎嗪组的 CT明显长于模型组及正常对照组(P<0.01).予 10、20、40、60、100Hz频率刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力明显低于正常对照组及川芎嗪组. 2)与正常对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的 SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),川芎嗪组的 SOD及 MDA含量与正常对照组比较无显著性差异.结论阿霉素能使大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;川芎嗪能拮抗阿霉素所致膈肌氧自由基生成增加及清除减少,增强膈肌收缩功能,对膈肌损伤有明显的保护作用.     

醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法：将新生7日龄SD大鼠108只随机分为假手术组、缺氧缺血组、醒脑静干预组.观察醒脑静注射液对缺氧缺血72小时后脑组织含水量以及24小时、48小时和72小时后实验侧脑组织匀浆MDA和SOD含量的影响.结果：与假手术组比较.缺氧缺血组大鼠脑组织含水量、脑组织MDA含量明显增高,SOD含量显著降低.与缺氧缺血组比较,醒脑静干预组大鼠脑组织含水量、脑组织MDA含量明显降低,SOD含量显著增高.结论：醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有保护作用,可以减轻脑水肿,抑制自由基的生成.     

白藜芦醇对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇(Res)对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型,MTT法检测心肌细胞活力,免疫组织化学法检测心肌细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平,检测心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:大鼠乳鼠心肌细胞在体外缺氧培养24 h后,HIF-1α表达水平明显升高;心肌细胞培养液中LDH活性从正常对照组的(93.07±15.84)U.L-1上升到(750.77±181.51)U.L-1(P0.01);心肌细胞内GSH-Px活性从正常对照组(46.96±8.36)U.mL-1下降为(27.13±4.76)U.mL-1(P0.01)。25,50,75μmol.L-1Res可剂量依赖性抑制缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞内HIF-1α表达增加;心肌细胞培养液中LDH含量呈剂量依赖性下降,分别为(486.17±69.97),(189.43±32.07),(155.34±29.57)U.L-1(P0.05或P0.01);心肌细胞内GSH-Px活性呈剂量依赖性升高,分别为(33.55±6.34),(37.67±6.73),(41.44±7.91)U.mL-1(P0.05或P0.01)。结论:Res对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤有良好保护作用。     

地黄对缺氧大鼠心脑肾线粒体呼吸功能的保护作用

目的：研究地黄抗缺氧的机制。方法：大鼠处死放置15min，造缺氧模型，用氧电极法测定大鼠心室肌、大脑和肾线粒体呼吸功能参数，观察地黄浸膏预防给药2h对线粒体的保护作用。并以苄普地尔5mg/kg ip给药作阳性对照。结果：地黄浸膏2，4g/kg给药，对大鼠缺氧心、脑、肾线粒体有明显的保护作用，用药后ST3，RCI值较模型组提高并呈剂量依从关系，地黄对肾脏的保护作用相对心、脑强。结论：地黄预防性给药，可有效保护心、脑、肾组织线粒体的呼吸产能功能，对肾脏的保护作用最显著。     

宫内缺氧对新生大鼠神经元的影响及当归的保护作用

目的 探讨宫内缺氧对新生大鼠海马神经元的影响及当归注射液的保护作用.方法 孕期14 d的SD大鼠21只,随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组.缺氧组孕鼠自孕第14天开始经尾静脉注射生理盐水8 ml/kg,1次/d,连续7 d,后用低张性缺氧模型致胚鼠宫内缺氧2 h,连续3 d(孕期第14,15,16天);当归治疗组用250 g/L的当归注射液代替生理盐水,其余处理同缺氧组;对照组不缺氧,其余同缺氧组.孕鼠分娩后立即取新生鼠脑组织,常规石蜡切片,经神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)免疫组织化学染色后行图像分析.结果 缺氧组新生鼠海马NSE免疫组化阳性细胞的积分光密度(Integrated Optical Density,IOD)值较对照组减少[IOD缺氧组:(4.9±1.1);IOD对照组:(6.2±1.6),P＜0.05];当归组新生鼠海马NSE免疫组化阳性细胞的IOD值较缺氧组增加[IOD治疗组:(6.9±2.6), P＜0.05].结论 一定程度的缺氧可刺激海马CA3区神经元变性;当归注射液对宫内缺氧新生大鼠海马CA3区神经元可能具有保护作用.     

电针预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后大脑早期即刻基因c—fos和c—jun蛋白含量的变化,电针预处理及合用ATP敏感钾通道(KATP)阻滞剂对其影响,以探讨电针预处理对缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制。方法：采用免疫印迹方法,结合计算机图像处理,测定其积分光度值(ID)。结果：新生大鼠脑缺氧缺血后海马和皮层部位可同时诱导出c—fos和c—jun蛋白,2～4h达到峰值;海马的表达较皮层高;电针预处理可以降低KATP阻滞剂所致的海马区域的持续高表达。结论：针刺预处理抗脑缺氧缺血作用可能与激活KATP、抑制早期即刻基因诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡有关。     

牛珀至宝丹对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用的超微结构研究

目的：利用电镜技术探讨牛珀至宝丹对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用。方法：对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合7．7％低氧吸入1h复制模型。给予牛珀至宝丹治疗，剂量为5．5nw/100g／次，并与模型组、假手术组对照，治疗组与模型组分别在复氧后4h、24h、72h、1w取材，假手术组则在lOd龄取材，观察颈总动脉结扎侧大脑皮质的超微结构。结果：(1)缺氧缺血性脑病脑细胞退行巨变表现为坏死、凋亡。(2)与模型组对照，牛珀至宝丹对脑细胞有较好的保护作用，用药1w后，脑组织结构基本正常。(3)牛珀至宝丹对线粒体与内质网有较好的保护作用。结论：超微结构研究提示牛珀至宝丹有保护新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用。     

黄芪对脑缺血缺氧的保护作用机制

黄芪是临床常用的益气类中药之一,具有补气固表、利尿托毒、敛疮生肌之功效,常用于气虚乏力、中气下陷、气虚水肿等诸多病症的治疗。近年来黄芪越来越多地应用于新生儿脑缺氧性疾病、缺血性卒中等缺血缺氧性脑病的治疗,并取得了较好的临床疗效。为了解黄芪是通过哪些途径发挥脑保护作用,现就近期有关黄芪对脑缺血缺氧保护作用机制的相关研究阐述如下：     

杞藿饮对运动性疲劳大鼠肌组织保护作用及其对大鼠行为学改变的影响

目的 观察杞藿饮对运动性疲劳大鼠肌组织的保护作用及其对大鼠行为学改变的影响,探讨其抗疲劳作用机制.方法 雄性SD大鼠18只,随机分为空白对照组、模型组、杞藿饮组,每组6只.采用跑台运动建立大鼠力竭运动疲劳模型.空白对照组与模型组均给予等体积的生理盐水灌胃,杞藿饮组给予杞藿饮灌胃,1次/d,连续7d;空白对照组不给予任何...     

肺康颗粒对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的：研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用。方法：以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型，治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒。7d后测定血浆内皮素(ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果：(1)缺氧组大鼠上述检测指标较对照组显著升高。提示缺氧导致大鼠体内参与氧化反应系列酶水平明显失衡，发生较明显肺动脉高压及血管内皮损伤。(2)洽疗后ET和MDA水平，SOD含量和GSH-PX活力有明显回落。提示治疗组大鼠肺动脉高压显著下降，内皮细胞损伤、参与氧化反应系列酶水平失衡等病理改变有所改善。结论：肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。