早产儿持续胎儿循环1例

持续胎儿循环指出生后肺循环阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡到新生儿循环发生障碍,而引起心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流,表现为严重紫绀、低氧血症、酸中毒等。此病多见于足月儿或过期产儿,早产儿少见。现将1例报告如下：     

一氧化氮吸入在新生儿疾病中的应用进展

新生儿低氧血症是多种原因引起的.新生儿窒息、肺炎、早产儿呼吸窘迫、持续胎儿循环等多种疾病可引起肺小动脉不能正常扩张,导致肺血流阻力增加,肺动脉压力增高,卵圆孔和(或)动脉导管产生右向左分流,出现青紫.     

严重新生儿持续胎儿循环抢救体会

持续胎儿循环(Persistent fetal circulation,PFC)，又名新生儿持续肺动脉高压、持续性肺血管梗塞、新生儿暂时性心肌缺血、新生儿肺低灌流综合征。是由于生后肺血管阻力的持续增加，阻止胎儿循环过度至正常新生儿循环。当肺血管     

一氧化氮吸人在新生儿疾病中的应用进展

新生儿低氧血症是多种原因引起的。新生儿窒息、肺炎、早产儿呼吸窘迫、持续胎儿循环等多种疾病可引起肺小动脉不能正常扩张，导致肺血流阻力增加，肺动脉压力增高，卵圆孔和（或）动脉导管产生右向左分流，出现青紫。低氧可造成肺血管阻力增加，使受损的血管内皮合成内源性一氧化氮（nitric oxide，NO）减少，     

新生儿持续肺动脉高压的治疗

新生儿持续肺动脉高压（ PPHN ）是由多种病因引起的生后肺血管阻力持续升高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人型”循环发生障碍,从而引起的动脉导管水平和（或）卵圆孔水平血液的右往左分流,临床出现严重低氧血症等症状。本病发生率约占活产新生儿的0.1％～0.2％,病死率高达10％～20％,临床多见于足月儿或过期产儿,是威胁新生儿生命的危重症之一[1]。     

雾化吸入硝酸甘油治疗新生儿轻中度肺动脉高压临床分析

新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）又称持续性胎儿循环,是指新生儿出生后肺血管阻力持续性升高,肺动脉压超过体循环动脉压,由胎儿型循环过度至正常成人型循环发生障碍,而引起的心房及（或）动脉导管水平血液右向左分流,新生儿持续缺氧和发绀的病理状态,临床上出现严重的低氧血症等[1]。PPHN是新生儿时期常见的危重急症之一,严重时可危及患儿的生命。选择2010年10月至2013年4月我院收治的PPHN患儿27例,研究雾化吸入硝酸甘油治疗轻中度PPHN的疗效及疗程,报道如下。     

缺氧诱导因子-1α在新生儿缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用研究进展

新生儿持续肺动脉高压( Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状[1].     

新生儿持续肺动脉高压11例报告

新生儿持续肺动脉高压[1] ,是新生儿期肺血管阻力增高及肺血流速度增加而发生的临床综合征。其发生率为活产儿的 1‰ ,是新生儿多种疾病引起新生儿持续肺动脉高压死亡的最终病理途径。本病多发生于易引起缺氧酸中毒的疾患都可以发生 ,如围产期窒息 ,ＭＡＳＨＭＤ及重症肺炎等导致肺血管痉挛 ,肺血阻力持续增高 ,阻碍了胎儿循环向正常新生儿循环转变 ,当肺循环阻力超过体循环阻力时或急性呼吸衰竭 ,临床表现为严重的低氧血症和严重紫绀 ,呼吸窘迫等 ,此病病死率高 ,现将我院收治 11例因各种疾病引起肺动脉持续性高压报告如下。1　临床资料1.1…     

新生儿持续肺动脉高压的诊治(附7例报告)

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为生后肺动脉压力的持续升高导致血液经过卵圆孔及[或]动脉导管水平的右向左分流。临床表现为生后不久出现青紫发绀,酷似青紫型先天心脏病[1]。围产期缺氧可引起肺小动脉痉挛致肺动脉压升高,严重者可发生持续胎儿循环而危及生命。我院1998年3—5月收治7例经超声心动图确诊为肺动脉高压以青紫、气促为主要表现的患儿,报告如下。……     

新生儿持续肺动脉高压的机械通气治疗22例临床分析

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)又称持续胎儿循环，为新生儿重症临护中较难处理及病死率高的疾病，诊断及治疗具有特殊性，本院新生儿科自1997年5月～2002年12月共运用呼吸机治疗PPHN22例，现报告分析如下。     

新生儿持续肺动脉高压的诊治进展

新生儿持续肺动脉高压( persistent pulm onary hypertension of the newborn,PPHN)又称持续胎儿循环,1969 年首次报道.是由多种病因所导致的新生儿出生后肺循环压力、阻力下降障碍,肺循环压力持续高于体循环压力,回流到心脏的静脉血难以进入肺循环进行氧合,而从心房卵圆孔和...     

新生儿持续性肺动脉高血压症

在胎儿时期肺动脉血管的阻力高于主动脉,使得心脏的。即出量中只有十分之一会进入肺脏,这种与出生后肺脏血液循环量近似主动脉循环量不同的原因,据信是因为胎儿时期氧气的来源是胎盘而非肺脏,所以肺脏不需要太多的血流所致。若是出生以后因为某些原因使得肺动血管的阻力无法下降,肺动脉血压高于或近似主动脉的压力,导致缺氧血流入主动脉循环,则新生儿便会出出现严重的发绀·我们称为新生儿持续性肺动脉高血压症(persistent pulmonary hyperten-sion of newborn,PPHN),这是一种处理不当下会有很高死亡率的问题,对照顾的医师而言也具有挑战性。     

晚期早产儿相关病因及并发症的研究进展

孕34~36+6周出生的新生儿称晚期早产儿,占早产儿的70%,临床上又称为近足月儿。近年来,我国晚期早产儿在早产儿中的比例不断上升,晚期早产儿人数逐年增加。多数研究发现,晚期早产儿的健康状况不太理想,与足月儿相比存在较多的健康问题,晚期早产儿的病死率、患病率均较高,神经发育与足月儿相比较为迟缓,晚期早产儿出生后出现并发症的风险较大,如新生儿湿肺、呼吸窘迫综合征、体温不稳定、黄疸、持续肺动脉高压、呼吸困难和喂养困难等。     

新生儿持续肺动脉高压治疗进展

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是由于生后胎儿型循环过渡到成人型循环发生障碍所导致的危重急症,病死率高,治疗棘手,是临床亟待解决的课题。近年来,国内外关于PPHN治疗的研究取得一定的突破,包括一氧化氮吸入疗法、磷酸二酯酶抑制剂、依前列醇及其类似物、内皮素受体拮抗剂及抗氧化剂的应用,现将新近的治疗进展进行综述。     

131例新生儿死亡原因的病理解剖分析

1.本文分析131例新生儿尸体解剖死亡原因,其中以肺综合症及胎内窒息占最高发生率,畸形及顱内出血分别占第二位及第三位。 2.新生儿尸体解剖例中早产儿占51.2％;病变主要在肺脏,引起呼吸衰竭死亡;原因大部为缺氧或循环障碍。检查新生儿死亡之因素应包括胎盘的情况,妊娠各期及产程内母体情况和胎儿情况胎儿出生后之情况、以及上述各时期中之护理情况。     

Rho/Rho激酶与早产儿脑白质损伤的研究进展

正随着新生儿重症监护治疗技术的进步,早产儿的存活率不断提高,早产儿脑白质损伤(WMD)的发病率也在逐年增加。WMD的基本始发致病因素为缺血和母亲宫内或新生儿感染和胎儿或新生儿全身炎症,这两个上游机制缺血和炎症可以共同     

新生儿动脉导管未闭的超声诊断价值

<正>新生儿动脉导管未闭(PDA)多见于新生儿时期,病理状态为动脉导管持续开放~([1])。第6对支气管动脉弓远端演变为动脉导管后,正常情况下应在胎儿循环时期将大量右心室入肺动脉血流向降主动脉导入,并最终送至胎盘内加以氧合,换言之新生儿的动脉导管理应闭合,但实际上仍会有部分新生儿出现未闭合现象,同时极有可能合并房间隔缺损(atrial septal defect,ASD),另有部分PDA患儿可能合并心脏卵圆孔     

浅谈新生儿持续肺动脉高压的治疗

正常新生儿出生后48～72小时内肺动脉压力下降,如果出生后这一生理性转变未能实现,即发生新生儿持续肺动脉高压,当肺血管阻力超过体循环阻力时,造成部分血液经卵圆孔及(或)动脉导管水平的左向右分流,出现低氧血症.目的 浅谈新生儿持续肺动脉高压的治疗.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断与治疗.结论 新生儿持续肺动脉高压,需要及时进行诊断与治疗,降低肺动脉压力,维持正常血压.     

新生儿颅内出血的临床观察和护理

新生儿颅内出血是新生儿时期常见的因缺氧或产伤引起的脑损伤，早产儿发病率较高且预后较差。在产前、产时及产后，一切引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素如脐带绕颈、胎盘早剥、窒息等都可导致颅内出血，尤以早产儿多见。产伤则以足月儿多见，因胎头过大、头盆不称、急产、使用高位产钳和吸引器助产等，均可使胎儿头部挤压变形而导致大脑镰、小脑天幕撕裂而引起硬脑膜下出血，     

胎儿肺动脉多普勒测量参数对新生儿呼吸窘迫的预测价值

目的:探讨胎儿肺动脉多普勒测量参数对新生儿呼吸窘迫的预测价值。方法:选取2018年9月-2019年9月在本院住院并愿意行胎儿肺动脉多普勒检查的孕妇100例于分娩前3 d进行研究,以新生儿结局情况为依据分为NRDS组(33例)及非NRDS组(67例),均采用GE LOGIC E9彩色多普勒超声诊断仪进行检查,观察不同孕周胎儿期主肺动脉内径(main pulmonary artery diamete,MPAD)及左右肺动脉内径(LPAD、RPAD),并对两组胎儿肺动脉不同多普勒取样位置收缩期加速时间(AT)/射血时间(ET)值情况进行对比,判断其预测效能。结果:胎儿主肺动脉及左右肺动脉内径随着孕周的增长而增加,三组间数据比较,差异有统计学意义(P0.05)。NRDS组胎儿主肺动脉中段位置AT/ET比值较非NRDS组低,差异有统计学意义(P0.05);但两组左(或右)肺动脉中段位置AT/ET比值比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:胎儿主肺动脉内径(MPAD)、左右肺动脉内径(LPAD、RPAD)与肺动脉ET多普勒流速曲线AT/ET比值对新生儿呼吸窘迫的预测价值显著,可为临床诊断提供指导。