凤尾草抗衰老作用研究

目的:探讨凤尾草醇提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老作用的影响及机理.方法:70只雄性KM小鼠,随机分为空白对照组(b)、衰老模型组(m)、凤尾草醇提物低剂量组(g1),中剂量组(g2),高剂量组(g3),衰老模型采用皮下注射D-半乳糖(200 mg·kg-1·d-1制备,测定小鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化,同时测定其对衰老模型小鼠免疫器官的影响.结果:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠脑组织中NO含量和NOS活性显著提高;给药组小鼠脑组织中NO含量和NOS活性显著低于衰老模型组;给药组胸腺和脾脏系数较模型组差异显著.结论:凤尾草可明显提高D-半乳糖致衰老模型小鼠的胸腺系数和脾脏系数,对抗小鼠脑组织自由基NO,抑制NOS活性,起抗衰老作用.     

D-半乳糖老化模型小鼠抗氧化能力的实验研究

目的：研究D-半乳糖脑老化模型小鼠脑组织抗氧化能力的变化。方法：实验动物随机分为正常对照组和衰老模型组，通过给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老动物模型。8周后，处死小鼠制备大脑皮层电镜标本和脑组织生化指标的测定。结果：衰老模型组小鼠大脑超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮合酶（NOS）活性下降，丙二醛（MDA）、脂褐素含量升高，一氧化氮（N0）水平下降。结论：D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力下降。     

益寿丸对衰老模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用机制.方法 采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型.采用跳台实验和避暗实验进行行为学测定;以乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、氧化亚氮(NO)含量和氧化亚氮合酶(NOS)活性为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 益寿丸能提高衰老小鼠的学习记忆成绩,明显降低衰老小鼠脑组织中AchE及NOS活性,降低NO含量.结论 益寿丸能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与保护胆碱能神经系统并调节大脑NO/NOS水平有关.     

平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响

目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10％的组织匀浆,测定一氧化氮（NO）、脂褐素（LP）、丙二醛含量（MDA）及超氧化物歧化酶活力（SOD）;收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量。结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少（P〈0．01）,小鼠血清中SOD、GSH—Px的含量（P〈0．05,P〈0．01）明显提高。结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。     

二陈汤对亚急性衰老小鼠器官指数及自由基代谢的影响

[目的]探讨二陈汤理气化痰抗衰老的作用机理。[方法]采用D-半乳糖小鼠亚急性衰老模型。小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（120mg/kg/d)40天，中药组注射D-半乳糖同时以6.32g/kg/d浓缩二陈汤煎液灌胃40天，并以空白组作对照，观察二陈汤对小鼠脑，胸腺，脾，肝，肾指数及自由基代谢指标血清超氧化歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。[结果]D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑，胸腺，脾，肝和肾的重量指数明显下降，SOD活性明显下降。MDA含量明显提高，二陈汤能够提高实验动物脑，胸腺指数。提高血清SOD活性，降低MDA含量。[结论]二陈汤具有一定的抗衰老作用。并为“痰老衰相关性学说”理论提供了实验依据。     

二至丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠 NO、SOD影响的实验研究

目的:探讨二至丸对亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用,为进一步研究其抗衰老作用提供依据.方法:用D-半乳糖法制备小鼠亚急性衰老模型,观察其全血、肝组织中SOD、NO的含量及二至丸对其影响.结果:实验药物组与模型组相比,小鼠全血、肝组织中的SOD活力增强,NO的含量减少,且呈剂量依赖关系.结论:二至丸发挥抗衰老作用可能与其具有升高SOD活力和降低NO的含量相关.     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组：对照组（A组）、衰老模型组（B组）、LSPC低剂量组（C组,15mg／ml）、LSPC中剂量组（D组,30mg／ml）和LSPC高剂量组（E组,60mg／ml）。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶（NOS）和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量（P〈0．05）;D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性（P〈0．01,P〈0．05）,且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。     

脐带间充质干细胞对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老实验研究

目的研究人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)对D-半乳糖所致的亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法对模型对照组和治疗组连续8周颈部皮下注射D-半乳糖(0.25 mg/10 g)以建立衰老模型,两周之后治疗组注射脐带间充质干细胞。检测脐带间充质干细胞治疗前后衰老相关指标:包括小鼠血清、肝组织、脑组织中的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。结果模型对照组与治疗组相比,SOD、CAT偏低,MDA含量偏高并且存在显著性差异(P≤0.05),与空白对照组相比,则存在极显著性差异(P≤0.01)。结论脐带间充质干细胞能够显著改善D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的相关衰老指标,具有抗衰老作用。     

芦丁对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知功能的保护作用研究

目的研究芦丁对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知功能的保护作用机制。方法将80只雄性ICR小鼠采用直接抽取法分为对照组、D-半乳糖组、D-半乳糖+芦丁组和D-半乳糖+维生素E组,每组20只。D-半乳糖诱导小鼠“衰老”模型,同时给予芦丁口服6周。使用Morris水迷宫实验,记录小鼠的逃避潜伏期、游泳距离和游泳路径,试剂盒检测海马组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。用甲酚紫染色观测海马神经元损伤情况,用微管相关蛋白-2（MAP-2）观测海马神经元树突完整性情况,用半胱天冬酶-3（Caspase-3）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）抗体标记脑冠状切片来分别观测海马神经元凋亡情况与星型胶质细胞损伤情况。结果D-半乳糖明显诱导小鼠海马区的神经毒性。与D-半乳糖组小鼠比较,D-半乳糖+芦丁组小鼠在第5、6天训练的逃避潜伏期和游泳距离均缩短（P＜0.05）,训练结束后实验结果显示,与D-半乳糖组小鼠比较,D-半乳糖+芦丁组小鼠海马完整神经元数增加（P＜0.05）,凋亡阳性细胞数明显减少（P＜0.01）,神经元树突损伤减轻,T-SOD和GSH-Px的异常活性恢复（均P＜0.05）,MDA水平降低（P＜0.01）。此外,D-半乳糖+芦丁组小鼠中海马星形胶质细胞树突损伤有所缓解（P＜0.05）,细胞中NOS活性恢复,NO释放明显降低（均P＜0.01）。而维生素E作为阳性对照有与芦丁相似的神经保护功能。结论芦丁可通过缓解脑损伤来改善D-半乳糖诱导衰老小鼠的认知功能,在脑老化过程中可能有正效应的作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在脑出血病人中的变化和意义

目的：探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在脑出血病人中的变化和意义。方法：比较49例脑出血患者及66例健废人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后三个时期的变化以及是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果：与对照组相比，脑出血l～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO变化与脑出血和(或)合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论：NO、NOS参与了脑出血的病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的影响。     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠NO、NOS的影响

目的:观察银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠血清、胰腺中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:将实验大鼠分为正常组、糖尿病组和治疗组,正常组始终喂以基础饲料,其余两组喂以高糖-高脂肪饲料.实验结束后测定血清、胰腺中NO、NOS的含量.结果:银杏叶提取物能升高血清中NO、NOS的含量,降低胰腺中NO、NOS的含量.结论:NO、NOS在糖尿病的发生、发展中起一定的作用,银杏叶提取物可影响NO的合成和释放.     

脑瘤患者围术期血清中一氧化氮检测的临床意义

目的:了解脑瘤患者手术期间血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化及异丙酚在体内的抗氧化特性及脑保护作用。方法:择期行脑瘤手术患者20例,随机分为观察组(异丙酚组)和对照组(异氟醚组),并选健康献血员40例为正常对照组;用化学比色法测定血清NO、NOS含量。结果:脑瘤患者手术前NO、NOS显著高于正常对照组(P<0.05),术前至术后24h(T0～T5)动态观察结果发现,异丙酚可显著降低NO、NOS水平,与对照组组间比较有显著差别(P<0.01)。结论:提示血清NO、NOS变化与脑组织继发性损害的病理机制密切相关。临床麻醉剂量异丙酚有显著的脑保护治疗效果。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用

目的：探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法：选择惊厥评分在30－40的P77PMC大鼠35只，均分A－G7组，A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，分别于铃声刺激致惊后0．5、1、2、4,12h断头处死，取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆，测定一氧化氮及一氧化氮合酶，分别统计并进行t检验。结果：惊厥后0．5－1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高，2h达峰值，4－12h恢复正常，应用L－NAME后，一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制，但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论：惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加，给予合成酶抑制后能明显下降，但能加重惊厥程度和延长持续时间，提示一氧化氮于惊厥后升高，可能作为内源性抑制性性质，在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。     

糖尿病新西兰兔血液一氧化氮和抗氧化功能的改变

探讨糖尿病新西兰兔一氧化氮 (NO)水平和抗氧化酶活力变化以及它们在糖尿病发病机制中的作用。方法 :采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔 ,建立糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔血液中的一氧化氮水平 ,一氧化氮合酶 (NOS)活力及抗氧化酶活力的变化。结果 :糖尿病新西兰兔血浆中NO水平和NOS活力明显增高 ,抗氧化酶活性低于喂正常饲料新西兰兔。结论 :糖尿病的起因可能与血浆中NO水平和抗氧化功能的异常变化有关。     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

哮喘患儿血清——氧化氮,一氧化氮合酶的变化及意义

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法：采用化学比色法测定６１例哮喘患儿及２０例正常健康儿童血清ＮＯ、ＮＯＳ水平。结果：哮喘急性发作期患儿血清ＮＯ、ＮＯＳ均显著高于正常对照组,其中ＮＯ以单纯哮喘组较哮喘并肺炎组升高更著。缓解期ＮＯ、ＮＯＳ均降至正常。结论：ＮＯ、ＮＯＳ在哮喘发病过程中起重要作用。     

肝病患者一氧化氮合酶异常表达及其临床意义

目的：探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。方法：收集急性肝炎（AH）、慢性肝炎（CH）、肝硬化（LC）及肝癌（HCC）患者血清,分别检测其TAO、NOS浓度及NO水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果：患者血清TAO在AH、CH中异常率占80％,在LC和HCC为50％;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70％,HCC组为48％。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论：肝病患者血NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能对肝细胞起保护作用。     

肝硬化患者血清NO和NOS浓度分析及临床意义

目的 :探讨肝硬化 (LC)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度变化与肝功能分级及LC并发症间的关系。方法 :分别采用硝酸还原酶法和重叠比色法 ,检测 5 2例LC患者及 30例正常人血清NO和NOS浓度 ,并按患者的肝功能分级、是否伴 无并发症进行比较分析。结果 :LC患者血清NO水平和NOS浓度平均为 12 7.6 7μmol L和 4.2 5U ml,均非常明显地高于正常组 (P <0 .0 0 1) ;肝功能Child -Pugh分级显示 :血清NO水平和NOS浓度在C级显著地高于B级 (P <0 .0 5 )和A级 (P <0 .0 1) ;LC并发食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性腹膜炎、肝病性低氧血症患者中血清NO水平和NOS浓度 ,均高于无并发症的LC患者 (P <0 .0 5 )。结论 :本文提示LC患者肝组织中NO和NOS合成增加 ,并与病情严重程度及患者有 无并发症密切相关