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1.
补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响   总被引:7,自引:2,他引:7  
目的 观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响并探讨其影响机制。方法 48只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(n=16);②对照组(n=16);③补阳还五汤组(n=16)。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定缺血脑组织含水量,经股静脉注射伊文思蓝观察血脑屏障的通透性,取缺血脑组织提取总RNA和蛋白质分别应用逆转录聚合酶链反应和Western杂交技术检测基质金属蛋白酶9的转录及表达情况,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果 脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,伊文思蓝含量也明显增加,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,基质金属蛋白酶9的转录与表达也较假手术组显著增加;而应用补阳还五汤处理的大鼠其缺血脑组织含水量明显减少,缺血侧伊文思蓝含量较对照组也明显降低(P〈0.05),同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而基质金属蛋白酶9mRNA和蛋白表达水平也明显低于对照组。结论 对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制基质金属蛋白酶9的转录和表达来实现的。  相似文献   

2.
补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠脑缺血再灌注损伤的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨补阳还五汤对早期动脉粥样硬化(动粥)大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为(1)正常对照组,(2)非高脂手术组,(3)高脂假手术组,(4)高脂手术组,(5)补阳还五汤组5组,其中(3)、(4)、(5)组采用高脂饲料喂养,(5)组每天补阳还五汤灌胃,36例w后采用双侧颈动脉结扎,脑缺血45min,再灌注3d后检测血脂水平,脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化以及主动脉,脑组织的病理改变。结果:(1)高脂饲料喂养36w能形成早期动脉粥样硬化;(2)高脂手术组脑组织损伤较非高脂手术组严重且有显著性差异;(3)补阳还五汤能降低血脂水平,提高脑组织NOS、SOD、GSH-Px活性,并使病理改变明显减轻,结论:动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤,补阳还五汤对粥大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。  相似文献   

3.
目的 观察脑出血大鼠脑组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达,探讨补阳还五汤治疗脑出血的作用机制。方法 采用立体定向技术制作大鼠脑出血模型,对出血后2、4、7、14、21、28 d后各组脑组织进行MMP-2免疫组织化学染色,检测脑组织各区域MMP-2的阳性微血管数。结果 正常组未见表达,假手术组皮质偶见MMP-2表达;模型组大鼠MMP-2呈双峰表达,在造模后4 d达最高峰(P〈0.01),之后有所下降,至21 d仍有表达并再有小高峰出现(P〈0.01);补阳还五汤组4 d时为表达低谷,并明显低于模型组(P〈0.01),其后逐渐上升至高水平维持达2 w,其中7、14、21 d表达均高于模型组(P〈0.05),28 d表达稍下降但仍高于模型组(P〈0.01)。结论 补阳还五汤可通过调节脑出血后MMP-2的表达,有利于微血管系统重建,改善出血后脑组织的微环境。  相似文献   

4.
补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:15,自引:0,他引:15  
探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后补阳还五汤的保护作用及其可能机制。方法 采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑水肿、脑梗死范围、脑组织 MDA含量和 SOD活性、血清 NO和血浆 ET及 CGRP含量、脑组织钙含量和兴奋性氨基酸含量的变化。结果 与模型组比较 ,补阳还五汤明显降低脑组织含水量和脑梗死面积 ,对脑组织 MDA、血清 NO、血浆 ET、脑组织钙含量和兴奋性氨基酸含量有显著降低作用 ,对脑组织 SOD活性和血浆 CGRP含量具有显著升高作用。结论 补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化、防止钙超载、减少兴奋性氨基酸的毒性和参与调节 ET、CGRP、NO等因素有关  相似文献   

5.
目的 观察丹星通络汤对局灶性脑缺血大鼠大脑caspase-3蛋白表达及形态学的影响,探讨丹星通络汤对脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法 40只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、丹星通络汤大剂量组和小剂量组,采用大鼠I/R模型,应用免疫组化方法观察各组caspase-3表达阳性细胞数,HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化。结果 与模型组相比,治疗组caspase-3表达阳性细胞数均降低(P〈0.05);与尼莫地平组相比,丹星通络汤大剂量组caspase-3表达阳性细胞数降低(P〈0.05)。结论 丹星通络汤可能通过抑制caspase-3蛋白的表达,而对脑I/R损伤起保护作用。  相似文献   

6.
目的 探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制.方法 88只雄性蒙古沙鼠随机分成对照组、模型组、补阳还五汤高、低剂量组.据Kirino法制作沙鼠前脑缺血模型.术后1、6 h,1、3、7 d 尼氏染色观察海马区神经细胞组织形态变化,Western印迹法检测海马区磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,术后7~13 d八臂迷宫法测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,脑缺血后海马区神经元结构损伤明显、磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量增加(P<0.05);大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,补阳还五汤组大鼠的学习记忆功能得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK蛋白以及神经细胞凋亡数量回降,上述变化在高剂量补阳还五汤组更为明显(P<0.05).结论 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与抑制p38MAPK活化,减少神经细胞凋亡有关.  相似文献   

7.
目的 观察补阳还五汤提取物对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)表达的影响,探讨其对脑组织的保护作用机制。方法 将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组各18只,后4组采用Rosenberg法建立脑出血大鼠模型后,分别给予生理盐水、补阳还五汤提取物、银杏叶片连续灌胃35 d。用免疫组化法检测PI3K、AKT、Caspase-3蛋白表达,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡情况,干湿重法检测脑组织含水量,甲酰胺法检测血-脑脊液屏障通透性。结果 与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组PI3K、AKT蛋白表达水平升高,Caspase-3蛋白表达水平降低,脑组织含水量、凋亡细胞数减少,血-脑脊液屏障通透性降低(P均<0.05)。结论 补阳还五汤提取物可能通过激活PI3K/AKT信号通路,降低血-脑脊液屏障通透性来保护脑出血大鼠脑组织。  相似文献   

8.
目的 观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区细胞凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响,探讨丹星通络汤预防与治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠40只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、丹星通络汤小剂量组、丹星通络汤大剂量组,每组8只.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型.HE染色检测大鼠脑组织海马区的病理学变化,免疫组织化学法和医学图像分析法检测大鼠脑组织海马区Bax蛋白的平均光密度(OD)值.结果 与模型组比较,丹星通络汤大、小剂量组大鼠脑组织海马区Bax蛋白的OD值明显减低(P<0.05),并且丹星通络汤大剂量组与尼莫地平组相比有统计学意义(P<0.05).结论 丹星通络汤可能通过下调Bax蛋白的表达,从而抑制脑组织的凋亡机制发挥对脑组织的保护作用.  相似文献   

9.
目的对比天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆(VD)小鼠的疗效。方法运用脑缺血再灌注建立小鼠VD模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、六味地黄汤组、天王补心汤组,各组通过学习记忆实验,测定脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学观察对小鼠海马区神经元形态的影响。结果假手术组与正常组相比无统计学差异(P>0.05),与假手术组相比,模型组小鼠在避暗、探索、跳台实验中,学习记忆能力显著降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组小鼠被动回避学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),与脑复康组相比,六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠学习记忆的改善作用优于脑复康(P<0.05),其中天王补心汤对小鼠被动回避学习记忆的改善作用最明显。与假手术组相比,模型组小鼠脑中SOD的含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。与脑复康组相比,六味地黄汤组、天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);其中天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量增高最明显,MDA含量降低最明显。结论天王补心汤、六味地黄汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD有治疗作用,综合评价优于脑复康。天王补心汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD治疗作用优于六味地黄汤。  相似文献   

10.
目的观察补阳还五汤和星蒌承气汤对脑缺血大鼠神经元突触重塑的作用及其对胶质源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触后致密物-95(PSD-95)表达变化的影响。方法 120只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大脑中动脉阻塞模型;灌胃用药并分别于14 d、28 d取材;电子透射电镜观察神经元突触变化,免疫组织化学法检测GAP-43、PSD-95、NGF、GDNF表达变化。结果与假手术组比较,14 d模型组GDNF表达明显减弱(P0.01),28 d模型组GAP-43表达明显减弱;与模型组比较,补阳还五汤14 d和28 d组GAP-43、PSD-95、NGF、GDNF表达均明显增强(P均0.05),14 d星蒌承气汤组NGF表达显著增强(P0.01),28 d星蒌承气汤组GDNF表达显著增强(P0.01);与尼莫地平比较,14 d补阳还五汤组PSD-95、NGF、GDNF表达均明显增强(P均0.05),28 d补阳还五汤组PSD-95表达显著增强(P0.05);与14 d比较,28 d补阳还五汤组PSD-95表达显著增强(P0.01)。结论补阳还五汤可明显促进缺血后神经元突触重塑,其机制可能是通过上调缺血脑组织中NGF、GDNF的表达从而使GAP-43、PSD-95表达增加而实现。星蒌承气汤可以上调缺血脑组织早期NGF表达而其远期作用不明显。  相似文献   

11.
复方黄芪汤和小柴胡汤抗HCV的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨复方黄芪汤和小柴胡汤抗HCV的作用机制。方法:用不同剂量生药和不同采集时间的药物血甭,处理PBK-HCV重组体转染的SMMC7721肝癌细胞,然后用RT-PCR半定量法测定细胞内重组体mRNA瞬时表达情况。结果:复方黄芪汤对SMMC7721细胞生长的半数抑制剂量为55mg/ml,小柴胡汤为75mg/ml,两方均不能抑制重组体mRNA表达。结论:复方黄芪汤和小柴胡汤的抗HCV作用不是通过抑制mRNA的转录,而可能是通过调节机体免疫功能发挥作用。  相似文献   

12.
人参汤对缺血性心脏病治疗的研究   总被引:5,自引:1,他引:5  
人参汤在临床应用中治疗气虚血瘀型心绞痛有较好疗效,人参能保护缺血心脏,增加血氧含量,改善心肌的供氧,降低血脂等;吴茱萸能抑制血小板聚集及保护心肌损伤,两者合用起到治疗冠心病心绞痛的作用.故人参汤对于气虚血瘀型冠心痛镇痛治疗作用机制的研究,值得进一步的深入研究和探讨.  相似文献   

13.
目的分析中西医结合治疗偏头痛的临床效果。方法50例偏头痛患者随机分为对照组和治疗组,治疗组给予自拟中药汤剂,并在对照组治疗的基础上配合尼莫地平、维生素B等西药口服,对照组只服用西药,30d后观察两组临床疗效、脑动脉平均血流速度等的变化。结果对照组和治疗组的总有效率分别为82.61%和92.59%(P〈0.01);治疗组治疗后大脑前动脉(ACA)和基底动脉(BA)的平均血流速度减慢,与对照组比较也有统计学意义(P〈0.01)。结论中西医结合治疗偏头痛有较好协同作用。  相似文献   

14.
目的观察葶苈大枣桑白皮汤的强心作用。方法按均匀设计和灰色关联理论方法,根据U6^*(6^4)均匀设计表及使用表组成6个实验方剂,用含药血清法,观察葶苈大枣桑白皮汤对正常兔离体心脏的心肌收缩力及心率的影响,并找到该方的最佳配伍剂量。结果最佳配方和地高辛片给药后的心肌收缩力高于给药前(P〈0.01);地高辛片给药后的心率低于给药前(P〈0.01),最佳配方给药后心率的变化与给药前比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论葶苈大枣桑白皮汤具有增强心肌收缩力的作用。  相似文献   

15.
益气化瘀煎剂抗大鼠胃溃疡作用及其机制的探讨   总被引:13,自引:2,他引:11  
目的:研究益气化瘀煎剂对大鼠实验性胃溃疡的防治作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用中药对应激、乙醇、消炎痛、幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响,并观察连续应用中药8、18和26d后,醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况;检测胃壁结合粘液、胃组织DNA、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)的含量。结果:益气化瘀煎剂显著抑制应激、乙醇及消炎痛性胃粘膜损伤(P<0.05,<0.01),并具有剂量依赖关系;加速胃溃疡的愈合。其疗效与雷尼替丁接近。同时,增加胃粘膜组织DNA、SOD及PGE2的含量,减低MDA的生成。结论:益气化瘀煎剂具有较强防治胃溃疡的作用,其机制可能主要是增强胃粘膜细胞保护作用。  相似文献   

16.
藻鳖软肝汤抗肝纤维化的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察藻鳖软肝汤对实验性肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF-β)及肝组织病理学变化的影响,探讨其抗纤维化作用机制.方法:60?l4经大鼠皮下注射制备纤维化模型,按组分别给生理盐水,小、中、大剂量藻鳖软肝汤治疗.用光镜观察肝病理变化,免疫组化染色法检测PDGF-β、MMP-1、TIMP-1.结果:藻鳖软肝汤能显著改善肝纤维化大鼠肝脏病理变化(P<0.05),抑制肝细胞变性坏死及纤维结缔组织增生;PDGF-β、TIMP-1及TIMP-1/MMP-1均显著下降(P<0.05),MMP-1无明显变化.结论:藻鳖软肝汤抑制PDGF-β和TIMP-1的合成,调节TIMP-1/MP-1比值,阻止胶原的生成,促进胶原的分解,抑制肝细胞变性坏死及结缔组织增生,达到抗纤维化的目的.  相似文献   

17.
[目的]观察健脾清化散瘀饮口服治疗隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)的疗效。[方法]选择REG患者80例,随机分为中药组和西药组,各40例。中药组予内服健脾清化散瘀饮,西药组予兰索拉唑及复方谷氨酰胺颗粒进行治疗,疗程均为3个月;2组患者幽门螺杆菌(Hp)阳性者,均予兰索拉唑、胶体果胶铋、克拉霉素及呋喃唑酮四联抗Hp治疗。比较2组患者治疗前后临床症状、胃镜疗效、病理变化、Hp根除率及不良反应。[结果]①临床症状:2组均能改善患者主要临床症状,其中对腹痛、腹胀的疗效,2组差异无统计学意义(P〉0.05),而对反酸的疗效,西药组优于中药组(P〈O.05)。②胃镜疗效:中药组治愈率67.5%,总有效率82.5%;西药组治愈率45.0%,总有效率75.0%。2组治愈率相比,中药组优于西药组(P〈O.05),总有效率相比,2组差异无统计学意义(P〉0.05)。③病理变化:中药组治愈率优于西药组(P〈0.05),总有效率差异无统计学意义(P〉0.05)。④2组患者治疗前Hp感染率与治疗后Hp根除率相比,差异均无统计学意义(P〉0.05)。⑤不良反应:有4例患者抗Hp治疗期间出现不良反应。服用中药期间均未出现不良反应。[结论]口服健脾清化散瘀饮治疗REG,胃镜下以及病理检查治愈率均优于西药,且未见不良反应。疗效确切、安全、可靠。  相似文献   

18.
目的 探讨自拟补肾健脑汤对血管性痴呆(VD)病人的疗效及其对VD病人血液流变学、血脂及脑血流的影响。方法 将72例VD病人随机分为治疗组与对照组。两组治疗前后均计算长谷痴呆量表(HDS)和简易精神状态检查表(MMSE)积分,测定血液流变学及血脂各项指标,TCD检测VD病人脑血流的变化.结果 两组HDS和MMSE积分治疗后均较治疗前有明显提高(P〈0.01);治疗组治疗后血液流变学及血脂各项指标均有明显改善(P〈0.05),而对照组仅低切变率全血黏度有明显的降低作用(P〈0.05);治疗组对血流速度减慢的VD病人的平均血流速度均有增加趋势,其中对大脑中动脉的血流速度显著增加(P〈0.05)。结论 补肾健脑汤可以明显提高VD病人的智能水平,其作用机制可能是通过降低血液黏度,调节脂代谢紊乱,增加脑血流量,改善脑循环而买现的。  相似文献   

19.
目的观察红参水煎液干预斑马鱼血管生长的作用,为红参的临床应用提供依据。方法建立斑马鱼正常血管生长模型,加入不同浓度的红参水煎液,观察对斑马鱼肠下静脉情况。采用血管内皮生长因子酪氨酸酶抑制剂Ⅱ(VRI)建立斑马鱼血管损伤模型,采用不同浓度红参水煎液干预,观察斑马鱼脊背节间血管情况。结果红参水煎液各浓度组平均交叉数与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);红参水煎液3μg/mL组、30μg/mL组、100μg/mL组出芽数多于空白对照组(P<0.01);红参水煎液10μg/mL组血管直径较空白对照组明显增加(P<0.05)。在斑马鱼血管损伤模型中,与空白对照组比较,VRI组及红参水煎液各浓度组完整血管个数明显减少(P<0.01),缺陷血管明显增多(P<0.01);与VRI组比较,红参水煎液1μg/mL组完整血管数增多(P<0.05),红参水煎液3μg/mL组、10μg/mL组、30μg/mL组、100μg/mL组完整血管明显增多(P<0.01),红参水煎液10μg/mL组、100μg/mL组缺陷血管数明显减少(P<0.01)。结论红参水煎液有一定促进斑马鱼血管生长的作用,并能够抑制VRI诱导的血管损伤。  相似文献   

20.
目的:研究补中益气汤对小鼠非特异性免疫功能影响。方法:以补中益气汤胃饲利血平致脾虚小鼠和正常小鼠。检测补中益气汤对脾虚及正常小鼠脾脏及胸腺指数、红细胞免疫功能、NK细胞活性、腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。结果:脾虚小鼠经补中益气汤治疗后,免疫指标基本恢复正常,脾脏指数、胸腺指数、RBC-C3bR花环率、RBC-IC花环率、NK 细胞活性、TNF活性分别恢复至(4.283±1.474) m g/g、(2.262±0.497)% 、(9.782±1.367)% 、(8.753±1.436)% 、(17.332±6.017)% 、(14.997±5.783)% 。结论:补中益气汤能明显恢复脾虚小鼠低下的非特异性免疫功能,而对正常小鼠无调节作用。  相似文献   

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