PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导大鼠心肌细胞肥大

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)和阻断剂MK886对AngⅣ作用的影响;用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使PPAR-αmRNA和蛋白表达明显降低,分别为55.7±9.6和3.3±0.3(P<0.01);FF明显抑制AngⅣ1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),上调PPAR-αmRNA和蛋白表达,分别增加至151.7±10.5和6.7±0.7(P<0.01)。MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。结论 AngⅣ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。     

PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导的心肌细胞肥大

 摘要：目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α）在血管紧张素Ⅳ（angiotensin Ⅳ,Ang Ⅳ）诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度的Ang Ⅳ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特（fenofibrate,FF）和阻断剂MK886对Ang Ⅳ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 Ang Ⅳ浓度依赖地（0.01、0.1、1 nmol/L）诱导心肌细胞肥大;同时PPAR-α mRNA和蛋白表达明显降低（P <0.01）;FF明显地抑制Ang Ⅳ 1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大（P <0.01）,并上调PPAR-α mRNA和蛋白表达（P <0.01）。MK886可完全取消FF的上述作用（P <0.05）。结论 Ang Ⅳ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。     

PPARβ及NO在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRNA表达作为心肌肥大的指标;利用real-time PCR、Western blotting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶(NOS)活性。结果:HGI诱导心肌细胞出现肥大(P0.01),PPARβmRNA和蛋白表达明显降低(P0.05),诱导型NOS(i NOS)mRNA和蛋白的表达则升高(P0.01),NO含量和NOS活性增加(P0.01)。PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大(P0.01),上调PPARβ的表达,降低i NOS的表达,使NOS活性和NO含量恢复正常(P0.01)。PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用,取消其对PPARβ、i NOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用(P0.05)。结论:PPARβ下调,激活i NOS-NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。     

PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响

目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）激活对内皮素-1（ET-1）诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法: 培养新生SD大鼠心肌细胞,采用［3H］亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响;应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱导的NFATc4核转位以及PPAR-α和NFATc4相互作用的影响;用Western blotting法检测NFATc4的胞浆和胞核表达。结果: （1）PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制ET-1诱导的肥厚反应。(2)非诺贝特阻止ET-1诱导NFATc4由胞浆到胞核的转位。(3)在心肌细胞中,PPAR-α和NFATc4之间存在相互作用,非诺贝特加强了这种相互作用。结论: PPAR-α激活后可以通过调控转录因子NFATc4来抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。     

抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达;采用［3H］-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(ANF) mRNA的表达;采用Western blotting法检测Akt/GSK3β的磷酸化表达;应用免疫荧光技术检测NFATc4的胞核移位。结果: (1)RSS304168 是最有效的PPAR-α RNAi,特异性地抑制了PPAR-α 的表达。(2)非诺贝特预处理抑制了内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大（蛋白质合成和ANF mRNA的表达）;SS304168加强了ET-1的诱导效应,而且逆转了非诺贝特对心肌肥大的抑制效应。(3)非诺贝特降低了ET-1诱导的Akt/GSK3β的磷酸化表达,RSS304168增强了ET-1的诱导效应,ET-1和RSS304168的上述作用可被PI3K阻断剂LY294002所阻断;RSS304168逆转了非诺贝特对Akt/GSK3β的磷酸化表达的负性调控作用。(4)非诺贝特抑制了ET-1诱导的NFATc4的胞核移位;而RSS304168加强了ET-1的诱导作用,逆转了非诺贝特对NFATc4胞核移位的抑制作用。结论:PPAR-α激活可以通过PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。     

芳香烃受体在体外高糖环境诱导心肌肥大过程中的表达

目的:观察高糖环境诱导心肌细胞肥大过程中芳香烃受体(AhR)的表达情况,并探讨其可能的作用机制。方法:以体外培养的大鼠心肌细胞H9c2为研究对象,实验分为正常糖浓度组、高糖组、DMSO组和白藜芦醇(AhR拮抗剂)组。免疫荧光染色观察AhR的表达情况,罗丹明标记的鬼笔环肽染色细胞骨架并计算细胞表面积,DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成水平,实时荧光定量PCR及Western blot法检测AhR、CYP1A1、心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的表达情况。结果:正常糖浓度环境下,AhR的表达主要定位于细胞质,高糖刺激时转入细胞核内。高糖刺激可促使心肌细胞肥大、心肌细胞内ROS生成增加,白藜芦醇阻滞AhR后,心肌肥大得到明显改善,同时ROS生成水平明显减少。与正常糖浓度组及白藜芦醇组相比,高糖组的AhR、CYP1A1、ANP和BNP mRNA及蛋白表达水平明显升高,上述指标高糖组与DMSO组相比差异无统计学显著性,而白藜芦醇组明显低于DMSO组。结论:在高糖诱导的心肌肥大过程,心肌细胞的AhR表达增加可能参与维持正常糖代谢过程;高糖环境可激活AhR转入细胞核内,上调CYP1A1的表达,并促进ROS的生成,这可能是高糖诱导心肌肥大的重要机制之一。     

PPAR-γ激动剂抑制IFN-γ和TNF-α诱导的肾小管上皮细胞趋化因子表达

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导HK-2肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响。方法在IFN-γ和TNF-α联合刺激HK-2细胞的同时加入不同浓度的15d-PGJ2共同作用48 h,用实时定量PCR(qRT-PCR)和ELISA分别检测CXCL9、CXCL10和CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌水平。结果在HK-2细胞中,IFN-γ和TNF-α联合刺激能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌;经不同浓度的15d-PGJ2干预后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌均被抑制,在15d-PGJ2浓度为2.0 ng/mL时,15d-PGJ2对CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA和蛋白分泌的影响最大,与IFN-γ联合TNF-α组(15d-PGJ2浓度为0 ng/mL)相比,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA分别下降76.8%、78.7%和81.9%,培养上清中趋化因子蛋白分泌分别下降66.9%、86.6%和39.9%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 PPAR-γ激动剂可抑制IFN-γ和TNF-α联合作用诱导的肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达。     

地塞米松对高糖诱导肾小球足细胞氧化损伤的作用机制

背景：地塞米松是近年来临床常用的治疗糖尿病肾病的糖皮质激素药物,其可直接作用于肾小球足细胞,通过抑制炎症反应、稳定细胞周期等来增加肾小球足细胞的存活率,但其具体作用机制尚不明确。目的：探讨地塞米松对高糖诱导的肾小球足细胞氧化损伤的作用机制。方法：取肾小球足细胞,分6组处理：A组常规培养,不进行处理;B组加入葡萄糖处理;C组加入葡萄糖处理48 h,随后加入缬沙坦处理24 h;D-F组加入葡萄糖处理48 h,随后分别加入1×10^-7,1×10^-6,1×10^-5 mol/L的地塞米松处理24 h。处理结束后,采用巢式降落式特异性PCR检测各组细胞抑制轴突生长受体基因甲基化水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,化学发光法氧化损伤相关指标,免疫荧光法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达。结果与结论：(1)与A组比较,B组抑制轴突生长受体基因甲基化水平、细胞凋亡、丙二醛水平升高(P<0.05),细胞增殖、超氧化物歧化酶与谷胱甘肽水平、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达降低(P<0.05);(2)与B组比较,C...     

PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

目的 探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法 使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果 与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论 PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。     

AMPK/PPARα/SCAD信号途径对心肌肥大的调控研究

目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase,SCAD)在心肌细胞肥大中的作用及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶体增殖剂活化受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)信号途径对SCAD的调控作用。方法:使用Western blotting和RT-PCR筛选干扰SCAD的最优序列,并使用非诺贝特(10μmol/L)提前干预24 h后给予干扰序列,观察SCAD的mRNA、蛋白表达和酶活性以及脂质代谢和心肌细胞表面积的改变。采用RT-PCR检测心肌细胞内肥大标志物心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)mRNA水平,以明确心肌细胞是否发生肥大。分别用10μmol/L非诺贝特和0.5 mmol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)预处理心肌细胞30 min,用20μmol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激24 h,观察心肌细胞表面积和游离脂肪酸含量的变化,并采用Western blotting和RT-PCR检测p-AMPKα、PPARα和SCAD在蛋白和mRNA水平的变化。结果:筛选出的最优干扰序列siRNA-1186和PE诱导的心肌细胞肥大趋势一致,与对照组比较,敲低SCAD表达组的心肌细胞ANF和BNP水平显著升高,心肌细胞表面积明显增大,心肌细胞游离脂肪酸含量明显增加。非诺贝特预处理可显著上调PPARα和SCAD的表达,增加SCAD的酶活性,降低心肌细胞的游离脂肪酸含量,预防敲低SCAD引起的心肌细胞肥大。与对照组比较,PE处理组中p-AMPKα(T172)、PPARα和SCAD的蛋白及mRNA水平均明显下调,SCAD的酶活性下降;与PE组相比,用非诺贝特或AICAR预处理30 min组的心肌细胞表面积明显减少,心肌细胞游离脂肪酸含量明显降低,p-AMPKα、PPARα和SCAD蛋白及mRNA水平均明显上调,SCAD的酶活性增加。结论:SCAD表达下调与心肌细胞肥大及其能量代谢密切相关;AMPK/PPARα/SCAD信号途径对心肌肥大可能具有直接的调控作用。     

PPARγ通过PTEN调控AKT/FAK通路影响高糖条件下肾小管上皮细胞转分化

目的:探讨在高糖培养的肾小管上皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对PTEN/AKT/FAK通路的调控机制及对肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:以高糖培养的肾小管上皮细胞NRK52E为研究对象,采用过表达及shRNA干扰技术分别上调和下调肾小管上皮细胞中PPARγ的表达,并培养48 h,应用细胞免疫荧光、Western blot和RT-qPCR方法检测PTEN及EMT相关蛋白的表达变化;然后,在过表达及敲减PTEN的情况下,分别给予PPARγ抑制剂GW9662及激动剂罗格列酮干预,进一步观察PPARγ对AKT/FAK通路的调节是否通过PTEN实现的。结果:过表达PPARγ组PPARγ和PTEN的mRNA及蛋白表达增加,E-cadherin的表达明显上调,而vimentin和α-SMA蛋白表达显著下调(P<0.05);PPARγ敲减组PPARγ及PTEN的mRNA及蛋白表达水平明显降低,E-cadherin的表达也明显下调,而vimentin和α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.05)。GW9662干预组PTEN的表达减少,而p-AKT(Th...     

PPARα在心血管疾病中作用机制的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)有3种类型:过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorsα,PPARα),过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxi...     

过氧化物酶体增殖剂激活受体α对小鼠T、B细胞发育的影响

目的研究过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)与小鼠免疫系统功能和发育的关系。方法喂养含过氧化物酶体增殖剂(PP)的食物后,观察野生型C57Bl/6小鼠和PPARα缺陷型小鼠胸腺、脾脏的重量及胸腺细胞、脾细胞数量的变化。用抗小鼠CD3、CD4、CD8a、CD19、IgM或CD45R/220单克隆抗体(mAb)进行细胞免疫荧光染色后,用流式细胞术分析骨髓细胞、胸腺细胞和脾细胞的表型变化。用刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)分别刺激小鼠的脾细胞,用3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖活性的变化。用RT-PCR检测小鼠骨髓、胸腺和脾脏中PPARαmRNA的表达。结果与野生型小鼠相比较,PP对PPARα缺陷型小鼠胸腺、脾脏的重量和细胞数,以及ConA和LPS刺激对淋巴细胞增殖反应的影响很小。PP可致野生型小鼠胸腺中CD4 CD8 T细胞数,骨髓中B220 B细胞总数和原/前B细胞数明显减少,但对PPARα缺陷型小鼠的上述T、B细胞亚群无显著影响。PPARαmRNA在小鼠胸腺和脾脏中呈低表达,在骨髓中不表达。结论PPARα在PP诱导的免疫调节中起主要作用,其可通过间接途径影响T、B细胞的发育。     

高糖通过下调PGC-1α激活NFAT并促进足细胞凋亡

目的:足细胞凋亡在慢性肾病的发病发展中起着重要的作用,但目前对足细胞凋亡机制的研究还远未明确。本文旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)下调对足细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立高糖诱导足细胞凋亡的体外模型,运用实时荧光定量PCR、Western blot、流式细胞术等方法分析高糖和PGC-1α沉默对足细胞凋亡以及相关分子mRNA和蛋白表达的影响。结果:在足细胞凋亡的体外模型中,PGC-1α表达显著下调。用siRNA沉默足细胞中的PGC-1α后,足细胞凋亡明显增加。核内活化T细胞核因子(NFAT)蛋白的表达在足细胞凋亡的体外模型也中明显增加,即NFAT活化;正常足细胞中沉默PGC-1α后NFAT也明显活化;在正常培养足细胞中沉默PGC-1α的同时沉默NFAT后,足细胞凋亡明显减轻。结论:PGC-1α的表达下调导致足细胞凋亡;NFAT可能介导了PGC-1α下调引起的足细胞凋亡。     

PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制

目的：观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPAR-γ）在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法: 原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂（ciglitazone）+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果: 大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P< 0.05)。结论: PPAR-γ激动剂（ciglitazone）能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。     

黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α的影响

目的　探讨黄芪甲苷（Astragaloside IV,ASIV）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的影响。 方法　50只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组10只,分为空白对照组、脂多糖模型组、ASIV（20、40、80 mg·kg-1·d-1）组。ASIV组灌胃ASIV 7 d,然后同模型组给予脂多糖10 mg/kg一次性腹腔注射建立急性内毒素损伤模型。8 h后超声观察小鼠心功能指标：射血分数（EF）、缩短分数（FS）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）;HE染色观察小鼠心脏组织形态学变化;酶联免疫吸附测定肿瘤坏死因子（TNF- α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、游离脂肪酸（FFA）的表达水平;高效液相色谱法检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）的含量;Western blot法检测心肌组织中PPARα、ATP5D的蛋白表达水平。 结果　与模型组相比,ASIV组的心功能指标EF、FS、LVIDd、LVIDs提高,改善了心肌组织的炎性细胞浸润、心肌纤维变形,TNF-α、IL-1β、IL-6、FFA的表达减少,ATP/AMP、ADP/AMP比值增加,PPARα、ATP5D的蛋白表达增多。 结论　ASIV可能是通过PPAR改善脂多糖诱导的心肌损伤能量代谢水平,对脓毒症心肌病起到保护作用。     

PPARδ激动剂GW501516抑制ox-LDL或高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的抑制作用.方法:ox-LDL或高糖诱发HUVECs凋亡,给予不同浓度GW501516处理后,用流式细胞术检测细胞凋亡率的变化.采用MTT法检测ox-LDL或高糖对HUVECs生长活性的影响,用不同浓度GW501516干预后观察细胞生长活性的变化.结果:ox-LDL诱导的细胞凋亡率是21.30%,不同浓度GW501516处理组凋亡率分别为17.47%、9.72%和3.94%,高糖诱导的细胞凋亡率为22.65%,不同浓度GW501516处理组凋亡率分别为20.23%、17.01%和9.38%,结果显示GW501516可抑制ox-LDL或高糖诱导的细胞凋亡,且呈剂量依赖性;MTT结果显示,GW501516可使ox-LDL或高糖对HUVECs活性的抑制作用减弱.结论:GW501516可抑制ox-LDL或高糖诱导的HUVECs凋亡;并减弱ox-LDL或高糖对HUVECs活性的抑制作用.     

PPAR-γ在LDL诱导的大鼠系膜细胞增殖和基质硬化中的作用

目的探讨PPAR-γ在LDL诱导的系膜细胞增殖和基质硬化中的作用。方法以体外培养的大鼠系膜细胞为研究对象,应用不同浓度的LDL刺激系膜细胞。应用MTT法检测细胞增殖;应用RT-PCR的方法检测LDL对MMP-2、TIMP-2、PPAR-γmRNA表达的影响;应用WesternBlot的方法检测LDL对MMP-2、TIMP-2、PPAR-γ蛋白表达的影响。结果以浓度为3.125~100μg/ml的LDL刺激系膜细胞,可促进系膜细胞的增殖,在LDL3.125~50μg/ml的浓度范围内,系膜细胞的增殖和LDL的浓度呈正相关(r=0.865,P<0.05);以浓度为12.5~100μg/ml的LDL刺激系膜细胞,可下调MMP-2/TIMP-2mRNA和蛋白的表达(P<0.01);以浓度为6.25~100μg/ml的LDL刺激系膜细胞,可下调PPAR-γmRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论在LDL诱导下,PPAR-γ的下调促进了系膜细胞的增殖和系膜基质的增生。     

过氧化物酶增殖物激活受体γ参与动脉粥样硬化机制研究进展

过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)是核激素受体超家族的成员之一,是一种配体激活型转录因子,参与体内多种病理生理过程.近年研究表明,PPARγ在血管壁细胞和心肌细胞中表达,具有抗炎、抗氧化和抗增殖等多种作用.该受体激活后能调节动脉粥样硬化病理过程,参与动脉粥样硬化的免疫炎症机制,并可能对动脉粥样硬化的防治具有重要意义.研究PPARγ在动脉粥样硬化中的作用,以期对动脉粥样硬化的机制研究和免疫治疗提供理论依据.