心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

心房颤动的研究现状及展望

<正> 近十年来,心房颤动(房颤)的研究取得了快速进展,无论机制、治疗方面,还是基因研究,都有了长足的进步,这主要体现在以下几个方面。1 对房颤的发病机制有了深入了解首先,众多学者对心房结构重构、电重构进行了多层次的研究,明确了心房重构是房颤发生的重要原因。结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布,导致局部心肌电活动传导异常,使激动传导减慢、路径曲折,从而促进房颤的发生和维持;电重构是指心房各部位由于离子通道重     

生长因子与房颤心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF,简称房颤),是临床上最常见的心律失常之一,严重危害人们健康。房颤的病理解剖学基础主要是心房纤维化和心房扩大,早期主要表现为电重构及离子通道特征发生改变,随着病程进展,心肌细胞肥大、心房纤维化、胶原沉积等结构发生变化,其中心房纤维化是结构重构的重要特征,目前被认为是房颤发生与维持的一个重要因素。生长因子(growth factor)是一类通过与特异的、高亲     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

转化生长因子-β1对心房结构重构及细胞骨架蛋白的影响

心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常。大量研究发现,心房颤动的发生发展与心房结构重构密切相关,而心房纤维化是最主要的结构重构改变。转化生长因子-β1是心房颤动纤维化重构中重要的致纤维化因子,不仅能引起细胞间质重构,还能影响心肌细胞骨架重塑及相关骨架蛋白表达异常。特别是使心脏特异性肌动蛋白交联蛋白α-actinin-2表达增加。细胞骨架蛋白参与了结构重构改变。现对转化生长因子-β1对心房结构重构及心房肌细胞骨架蛋白的影响进行综述。     

生长因子与心房颤动的研究进展

心房颤动（简称房颤）是临床最常见的恶性心律失常之一。临床和基础研究都证实,心房肌存在电重构和结构重构,这是心房颤动自身维持的机制,也是心房颤动发生发展过程的特点。持续性房性心动过速发生最初几小时内,心肌组织即发生电生理改变;而心房结构重构则是一个缓慢的过程,指心房组织、细胞乃至亚细胞水平的形态和结构的改变,     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

心房钠尿肽和钠尿肽C型受体与心房颤动时心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,房颤增加患者病死率,并与心力衰竭、脑卒中以及认知障碍的发病相关,造成患者生存质量及寿命下降,给家庭及社会带来巨大的经济负担。房颤的发生机制目前尚不完全明确,临床上普遍认为心脏的电重构及结构重构是房颤发病机制的重要病理基础,其中心房纤维化是心房结构重构的重要表现,它不仅是房颤的结果,更是房颤发生、持续的重要参与者。     

心房颤动患者心房纤维化研究进展

心房颤动的发生和维持与心房重构有关。心房纤维化是心房颤动患者心房结构重构最突出的表现,目前被认为是发生心房颤动的结构基础,是心房颤动发生、维持的一个重要因素。现综述心房颤动患者心房纤维化及其发生机制。通过对心房颤动患者心房纤维化结构改变及肾素-血管紧张素系统、转化生长因子、基质金属蛋白酶等在心房纤维化的发生和心房颤动发生、维持中的作用等的全面阐述,,探讨了心房颤动患者心房纤维化的研究进展。防治心房颤动新的策略取决于对心房纤维化机制更好的理解。     

螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究

慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3].     

心房颤动的外科治疗进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一。据最新流行病学研究,中国一般人群房颤的总患病率约为1％左右,并且房颤总体发病率有随年龄上升的趋势。近年来,基于电生理研究的深入与手术器械和能源的发展,外科手术治疗心房颤动的研究不断进步。微创外科手术以创伤小、不开胸、无需体外循环等特点,突破了迷宫手术的局限,逐渐成为外科治疗心房颤动的主流方式。     

美国肝病学会儿科肝移植患者长期医学管理实践指南推荐意见

<正>美国肝病学会(AASLD)与美国移植学会近期发布了关于儿科肝移植(liver transplantation,LT)患者的长期医学管理指南,同时北美儿科胃肠病学会也批准了这项指南。在此对指南的推荐意见进行翻译,以供临床参考。建议分级参考表1。     

医师提供人文医学服务探究——不同医学模式的医疗服务差异性分析

近些年来,社会上呼唤人文医学或人文医生的声音很响,似乎而今的医疗服务使社会大众难于接受。对此,我们复习研究了许多相关文献,从远古时代的神灵主义医学模式发展到今天的生物一心理一社会医学模式各时段的医疗服务。这一文献复习始于朱宗涵教授于2001年在北京地区会议上讲话时提出的“人文医学”这一概念。     

血清瘦素与相关疾病

血清瘦素为脂肪组织分泌的具有内分泌激素特性的脂肪细胞因子,参与人体能量平衡的调节。近年来的研究显示,瘦素与某些疾病的发生、发展密切相关。现就瘦素的生物学特性及其与相关疾病的关系进行综述。     

Role of Bradykinin on Left Ventricular Remodeling and Cardiac Function after Myocardial Infarction in Rats

Objectives To investigate the influences of bradykinin （BK） on hemodynamics, left ventricular hypertrophy and interstitial collagen metabolism after myocardial infarction （MI） in rats and the contribution of BK in angiotensin-converting enzyme （ACE） inhibition therapy. Methods By means of hemodynamic measurements, morphometric study of myocyte hypertrophy and SDS-PAGE technique, the effects of enalapril （500 μg.kg^-1.day^-1 ）, enalapril （500 μg.kg^-1.day^-1） with BK B2 receptor antagonist Hoe-140 （500 μg . kg^-1.day^-1）, angiotensin Ⅱ （AgⅡ） type 1 （AT1） receptor antagonist losartan （3 mg.kg^-1.day^-1 ） on mean arterial pressure （MAP）, left ventricular end-diastolic pressure （LVEDP）, as well as maximum positive left ventricular pressure change （ ＋ dp/dtmax）, V（m） n, collagen content and the ratio of type Ⅰ to type Ⅲ collagen （ Ⅰ / Ⅲ ） of noninfarcted area were observed in rats after MI. Treatments were started on the 3rd day after MI and continued for another 28 days. Results Enalapril reduced LV- EDP, V （m） n and collagen content as well as collagen Ⅰ /Ⅲ compared with the untreated MI group （ P 〈 0. 05 ）, and all of these effects of enalapril were partly blunted by concomitant treatment with hoe-140 （ P 〈 0. 05 ）. Losartan was less effective than enalapril （P 〈 0. 05 ）. However, three treatment groups had no significant differences in ＋ dp/dtmax and had similar reductions in MAP compared with untreated MI group. Conclusions BK can improve cardiac function and prevent left ventricular hypertrophy with myocardial fibrosis independent of blood pressure. The mechanisms of ACEI are both blockade of Ang Ⅱ formation and inhibition of BK degradation.     

医师提供人文医学服务蕴涵三大体系和现代性

对人文医学有多种理解,我们研究的目的就是弄清人文医学的内涵,以及医师如何搞好人文医学服务,现就通过研究得出的结果进行阐述。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。     

心房颤动研究新进展:微小RNA调控心房重构相关基因

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF)是心血管疾病以及致死性疾病中最常见的持续性心律失常,其发生和维持的机制非常复杂。目前的研究表明,心房电重构和结构重构是AF发生和持续的核心环节,它们相互结合,共同构成了AF的电生理-解剖学基础。最近,与AF相关的离子通道蛋白质表达的变化吸引了很多研究者的关注,特别是伴随着微小RNA(microRNA,miRNA)研究的快速发展,研究者已经开始关注不编码蛋白质的miRNA在AF中的作用。有些实验依据也     

New Perspectives on Pharmacological Treatment of Atrial Fibrillation

Despite the huge development of radiofrequency catheter ablation, surgical operation, pacemaker implantation, and drug therapy remains the first line treatment of atrial fibrillation. Several new anti-arrhythmic drugs and anticoagulation drugs have come out recently, and have made the drug therapy of atrial fibrillation a more promising choice. This article provides a contemporary highlight on the new anti-arrhythmic agents of atrial fibrillation. （ S Chin J Cardiol 2009 ; 10 （4） ： 244 - 249 ）     

心肌梗死治疗中剩余风险的原因及对策

心肌梗死是高致死率和高致残率疾病之一。急性心肌梗死（AMI）诊疗指南从诊断、治疗及二级预防等方面均作出了详细的指导。AMI的治疗原则即挽救存活心肌,改善患者预后。欧洲和我国指南部推荐积极采取直接冠脉支架置入术或溶栓的再灌注,以期在最短的时间内实现闭塞的冠状动脉再通。国外研究证实,指南中推荐的常规用药在AMI治疗过程中的使用率与住院病死率与长期预后密切相关。多因素分析显示,高年龄、高血压、糖尿病与住院死亡有独立的联系。