儿童Hp相关性胃十二指肠疾病基质金属蛋白酶-9基因表达的研究

目的 探讨儿童幽门螺杆菌(Hp)相关性胃十二指肠疾病中胃黏膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况.方法 对具有上消化道不适主诉症状的儿童(包括66例慢性胃炎及30例十二指肠溃疡患儿)经上消化内镜检查获取胃黏膜活检标本.根据Sydney胃炎标准对HE染色的活检组织进行胃窦黏膜慢性炎症程度评价.血清Hp-IgG抗体检测、聚合酶链反应(PCR)、尿素酶试验及组织学检查作为确定Hp感染状态的依据.所有病例采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法及免疫组化法检测胃黏膜MMP-9的表达.结果 胃黏膜MMP-9 mRNA阳性表达率及表达水平在不同的Hp感染状态中无明显差异,其表达水平与胃窦黏膜慢性炎症程度无关.免疫组化染色显示MMP-9主要在炎症细胞中表达.结论 Hp感染对儿童胃十二指肠疾病的胃黏膜MMP-9的表达无影响.     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的 探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性.方法 观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查.结果 366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%).经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变.Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05).Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01).结论 内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关.Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗.     

残胃Hp感染66例临床分析及治疗的对比研究

目的:探讨残胃与Hp感染的相关性及根除方案对比.方法:HE染色粘膜标本,按炎细胞浸润深度对炎症分级;尿素酶试验及W-S银染色阳性确诊HP感染;对Hp阳性病人行两种治疗方案的对比.结果:Hp检出率为37%;不同手术原因、术式及手术时间与Hp感染率无明显相关性,但与残胃病变炎症程度存在明显相关;埃索美拉唑三联与奥美拉唑三联疗法对Hp阳性病例的治疗比较,根除率差异无显著性,但症状缓解前者较快.结论:残胃Hp检出率低于自然发病率;残胃病变与Hp感染相关;根除Hp是必要的.     

SHIV感染恒河猴十二指肠黏膜活检组织病理学观察

目的 使用消化内窥镜对SHIV感染恒河猴十二指肠黏膜进行观察.方法 SHIV感染恒河猴,消化内镜检查并进行活检取材,对活检标本进行固定,石蜡包埋,常规HE染色镜检.结果 内镜大体观察胃黏膜和十二指肠黏膜基本上完整平滑,1例胃黏膜有弥漫性白斑,3例有小面积的出血;光镜下十二指肠黏膜完整未见脱落,固有层中有散在分布的慢性炎细胞,活检取材最深可达黏膜下层,未见其他特异性病理改变.结论 不同毒株,不同感染时间的SHIV感染恒河猴和对照恒河猴的十二指肠黏膜活检组织HE染色组织结构清晰,呈慢性炎症改变,病理形态上没有明显的差异.     

应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎根除幽门螺杆菌治疗后的疗效

目的 应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）根除幽门螺杆菌（helicobacter py-lori,Hp）再予服用替普瑞酮和叶酸序贯治疗后的疗效.方法 对42例CAG伴Hp感染患者采用标准三联疗法根除Hp治疗1周,继续口服替普瑞酮和叶酸治疗6个月,治疗前后均行胃镜检查并在胃窦和胃角处应用定标活检技术（marking targeting biopsy,MTB）作定标活检,记录并比较治疗前后临床症状、胃镜下表现和病理组织学积分.结果 Hp感染根除率为88.10%;42例患者治疗后上腹痛、上腹胀、反酸和嗳气症状积分较治疗前均有降低（均P〈0.05）;胃镜下疗效评估总有效率为40.48%;胃黏膜病理组织学的变化为黏膜炎症、活动性和萎缩积分明显降低（均P〈0.05）,肠化积分略有降低（P〉0.05）.14例患者轻度异型增生病变消失.结论 应用MTB可以保证治疗前后胃黏膜活检标本的可比性,疗效评估可靠,可广泛应用于胃癌前病变的随访监测;CAG根除Hp治疗可使患者消化不良症状好转,胃黏膜病理组织学改善.     

幽门螺杆菌感染在非甾体抗炎药相关性胃病中作用的临床观察

目的:对幽门螺杆菌感染在非甾体抗炎药(NSAIDs)相关性胃病中作用的临床观察.方法:选择连续服用NSAIDs治疗4～12周病人190例(服用药物主要为阿司匹林、双氯氛酸等),进行胃镜检查和病理组织学检查及胃黏膜炎症分级.将病人分为Hp感染组与Hp阴性组,分析两组的病理组织学改变的特点,了解是否有显著性差异.结果:(1)胃镜检查:轻度糜烂106例(55.8%,106/190).中-重度糜烂84例(44.2%,84/190).糜烂性胃炎的轻重程度与服药的剂量时间无明显的相关性.两组相比,有显著性差异(P＜0.01).结论:服用NSAIDs 4周以上对胃黏膜有不同程度的损伤,如合并Hp感染的患者的胃黏膜损伤的严重程度远远高于非感染组.NSAIDs相关性胃病合并Hp感染须根除Hp.     

胃原发性淋巴瘤16例内镜活检及临床病理特征分析

目的探讨胃原发性淋巴瘤黏膜活检的病理诊断特点。方法内镜胃黏膜活检标本和切除标本经常规石蜡包埋切片、HE染色和SP法免疫组化染色后光镜下观察。结果活检组织中均呈现不同程度的异型淋巴细胞弥漫浸润，腺体数量减少或完全消失；9例出现淋巴上皮病变，3例出现可疑淋巴上皮病变；10例伴有炎症渗出坏死和组织挤压损伤。结论异型淋巴细胞弥漫浸润是活检诊断的主要特征；活检组织中可能不出现淋巴上皮病变；常伴有其他组织学改变。     

胃粘膜炎症与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨胃粘膜炎症与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的关系,评价胃粘膜组织学分级对胃粘膜炎症与Ｈｐ感染判断的准确性。方法 对２３０例慢性胃炎内镜活检及Ｈｐ检测,并对Ｈｐ检测,并对Ｈｐ感染及胃膜炎症程度进行分级。结果 不同类型胃粘膜炎症Ｈｐ感染率有差异,活动性炎症Ｈｐ检出率最高;不同取材部位Ｈｐ检出率不同,依次为幽门大弯侧,胃体下部小弯侧,胃体上部大弯侧。Ｈｐ感染越重,胃粘膜炎症程度越严重。结论 Ｈｐ感染与胃粘膜炎症类型和程度有明显的相关性。胃粘膜活检组织分级标准易于掌握,适合感染后胃粘膜炎症的判断。     

24小时动态胃pH监测在残胃黏膜泌酸功能中的研究

[目的]研究胃远端部分切除术后患者泌酸功能及其与黏膜病理改变和幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.[方法]采用24 h pH监测仪测定51例残胃患者空腹胃内pH值,根据24 h胃内平均pH值分为低泌酸组(pH≥3)和正常泌酸组(pH＜3).胃镜观察残胃黏膜以及Hp检测.[结果]低泌酸组患者35例,其中29例黏膜呈重度萎缩:正常泌酸组16例,其中4例呈重度黏膜炎症(P=0.006).两组间Hp感染率无明显差异.62.7%的患者胃酸分泌减少,但却接受了抑酸药物治疗.[结论]24 h动态胃pH监测可有效评价残胃患者胃黏膜泌酸功能.残胃炎程度与黏膜泌酸功能有明显相关性.     

胃黏膜中幽门螺杆菌定植深度及密度的临床病理意义

探讨幽门螺杆菌（ HP）在胃黏膜中定植深度及分布的临床病理学意义。采用HE、HP检测试剂盒（银染法）及免疫组化方法,检测171例胃黏膜活检标本,观察不同形态HP在黏膜中的定植数量及部位,同时观察胃黏膜病变的相关病理学指标。结果显示,HP感染可分布于黏膜表面、小凹腺腔、上皮细胞及间质中;螺旋状HP主要分布于黏膜表面黏液及小凹腺腔中,部分可附着于上皮细胞表面;球形HP还可以出现在上皮细胞顶端胞质中和黏膜间质中。螺旋状及球形HP的定植深度与黏膜糜烂、炎症活动及间质淋巴细胞数量有关。提示螺旋状HP感染对球形HP分布的深度有促进作用,HP感染密度与炎症程度有关。     

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。     

幽门螺杆菌粪便抗原检测及其与胃粘膜抗原检测的对比研究

目的 评价幽门螺杆菌（Ｈｐ）粪便抗原检测方法的可靠性及准确性。方法 用ＥＬＩＳＡ试剂盒对２２４例接受胃镜检查患者的粪便标本进行幽门螺杆菌抗原检测,同时对部分病例进行胃粘膜活组织抗原的检测,以快速尿素酶试验、组织学染色和培养检测Ｈｐ作为“金标准”,三项检查中至少两项阳性判定为Ｈｐ感染。结果 “金标准”诊断Ｈｐ感染阳性１３７例,阴性８７例。“金标准”阳性的１３７例中１３２例粪便抗原检测阳性,阴性８７例     

胃黏膜病变演化过程中幽门螺杆菌感染与p53变异和MG-7抗原及核仁组成区相关蛋白表达的关系

目的　从胃黏膜细胞增殖、基因变异、胃癌特异性抗原表达的角度探讨幽门螺杆菌(Hp)感染 ,特别是cagA阳性Hp感染在胃黏膜病变演化中的作用。 方法　根据组织形态学和黏液组织化学检查将 10 9例临床标本分为Ⅰ型肠化、Ⅱ型肠化、Ⅲ型肠化、非典型增生和胃癌 5个组 ;用显微切割 /PCR方法检测标本中的Hp ,并将其分为cagA阳性和cagA阴性两组 ;用免疫组化方法检测 p5 3蛋白、MG 7抗原的表达 ;用组织化学银染检测核仁组成区相关蛋白 (AgNORs)的表达。结果　 (1)P5 3在各组均有表达 ,其中胃癌组P5 3的表达率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 )。 (2 )胃癌组MG 7的总表达率与过表达率均明显高于其他各组。在各组胃黏膜病变中 ,Hp阳性与阴性标本MG7表达无明显差异。在各组病变中cagA阳性组与cagA阴性组MG7的表达无明显差异。 (3)Ⅰ型和Ⅱ型肠化→Ⅲ型肠化→非典型增生→胃癌的演变过程中 ,AgNORs平均计数明显增高 (P <0 .0 5 )。各胃黏膜病变组中Hp阳性标本AgNORs计数明显高于Hp阴性标本 (P <0 0 5 )。在Hp阳性的标本中 ,cagA阳性标本AgNORs颗粒计数明显高于cagA阴性标本 (P <0 0 5 )。 结论　Hp感染 ,特别是cagA阳性的Hp感染在胃黏膜病变演化的过程中起重要作用 ,其作用机理与促进黏膜细胞增殖有关 ;p5 3变异和MG 7     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中p27蛋白表达的关联性分析

［摘要］ 目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染与胃癌组织细胞周期调节因子p27蛋白表达的关联性,了解H.pylori感染引起胃癌的发病机制。 方法选取胃癌切除术的胃癌组织标本62例和癌旁组织标本42例。采用14C-尿素酶呼吸试验法检测癌组织标本H.pylori感染情况。应用免疫组织化学染色快捷法检测组织中p27蛋白表达水平。分析H.pylori感染与胃癌患者p27表达的关联性。 结果62例胃癌患者中H.pylori感染者40例（64.52%）。高、中分化胃癌患者p27蛋白表达率高于低分化胃癌患者（P＜0.01）;不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、肿瘤浸润深度及淋巴结胃癌患者p27蛋白表达率差异无统计学意义（P＞0.05）。 H.pylori感染与胃癌癌组织中p27蛋白表达呈负性相关（P＜0.01）。多因素Logistics回归分析,结果显示肿瘤分化程度是胃癌组织p27蛋白阳性表达的危险因素（P＜0.01）。p27在胃癌组织中的表达率明显低于癌旁组织（P＜0.01）。 结论H.pylori感染与胃癌患者p27蛋白表达水平存在关联性,H.pylori感染可能通过降低p27 蛋白表达水平引起胃黏膜癌变,p27蛋白可作为临床诊断胃癌及是否合并H.pylori感染的辅助指标,参与胃癌的发生发展,可作为疾病后期诊断、治疗及预后评估的重要指标。     

胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变的影响

目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 ,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

A five-year follow-up study on the pathological changes of gastric mucosa after H. pylori eradication

Objectives To investigate the relationship between H.pylori infection,gastric cancer and other gastric diseases through the changes in gastric mucosa and the status of different gastric diseases within 5 years after H.pylori eradication in H.pylori-positive subjects in a high incldence region of gastric cancer. Methods One thousand and six adults were selected from the general population in Yantai,Shandong province,a high Incidence region for gastric cancer in China.Gastroscopy and Campylobacter-like organism(CLO)testing were performed on all subjects,Biopsy samples from the gastric antrum and body were obtained for histology and assessment of H.pylori infection.All H.pylori-positive subjects were then randomly divided into two groups:treatment group receiving Omeprazole Amoxicillin Clarythromycin(OAC) triple therapy and placebo as controls.These subjects were endoscopically followed up in the second and fifth year.We compared the endosopic appearance and histology of the biopsy specimens from the same site obtained at the first and last visits.Results All 552H.pylori-positive subjects were randomly and evenly divided into treatrment group or control group.During the five-year follow-up,the numbers of patients who continued to be negative or positive for H.pylori were 161 and 198,respectively.Statistical analysis revealed that:①At the initial visit,there were no significant differences in the severity and activity of inflammation,atrophy and intestinal metaplasia between the biopsy specimens from the antrum and body resopectively in both groups. ②The severity and activity of inflammation in both the antrum and body were markedly reduced after H.pylori eradication(P=0.000).③Within five years after H.pylori eradication,intestinal metaplasia in the antrum either regressed or had no progression,while the proportion of intestinal metaplasia in the H.pylori-positive group increased significantly(P=0.032).④After H.pylori eradication,the atrophy in both the antrum and body had no significant regression.The P value was 0.223 and 0.402,respectively.Conclusions H.pylori eradication results in remarkable reduction in the severity and activity of chronic gastritis,marked resolution of intestinal metaplasia in the antrum.On the other hand.continuous H.pylori infection leads to progressive aggravation of atrophy and intestinal metaplasia.     

十二指肠疤痕期溃疡与胃黏膜炎症及Hp感染的关系

目的观察十二指肠疤痕期溃疡胃黏膜的组织学改变及其与Hp感染的关系,为十二指肠溃疡的治疗提供进一步的指导。方法选择内镜确诊的865例十二指肠溃疡患者,包括活动期(A期)30例、愈合期(H期)258例、疤痕期(S期)577例,于内镜检查时行常规活检取胃窦黏膜作组织病理学检查,评价Hp感染及黏膜炎症程度。同时对578例接受质子泵抑制剂和抗生素治疗1周的患者进行随访。结果S期溃疡胃黏膜Hp感染明显低于A期和H期溃疡,但仍高达56.8%。有65%的病例胃黏膜可出现活动性炎症。各期溃疡对除菌治疗的反应相同,S期溃疡治疗后仍有29.8%的病例Hp检测阳性,7.5%病例出现溃疡复发。虽然胃黏膜萎缩的发生率以A期溃疡发生率较高,但肠上皮化生无论是在活动期溃疡,或在疤痕期溃疡,发生率及病变程度均无明显的差异。结论内镜下十二指肠S期溃疡在临床上并没有真正愈合,需要根据Hp和胃黏膜炎症的分析继续进行必要的除菌治疗。     

ATP4B在不同程度胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究ATP4B在胃黏膜病变演化过程中的表达变化。并探讨其与幽门螺杆菌（Hellcobacter pylori,Hp）感染的关系。方法根据组织形态学检查将221例胃镜活检标本分为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）4组;采用免疫组织化学方法检测ATP4B的表达情况;根据胃镜检查时快速尿素酶试验结果确定Hp感染状态。结果ATP4B表达水平随胃黏膜病变演化而降低,在4组的表达率分别为51．4％、15．4％、15．9％及5．0％．CSG组ATP4B表达水平显著高于其他各组（P〈0．05）。CSG组中Hp阳性标本ATP4B的表达率为33-3％,显著低于其在Hp阴性标本中的表达率（59．7％,P〈0．05）;在另外3组中,Hp阳性标本与阴性标本ATP4B的表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在胃黏膜病变演化过程中,ATP4B的表达随胃黏膜病变的进展而降低;Hp在胃黏膜病变演化的早期阶段抑制了ATP4B的表达。