延脑腹外侧区兴奋和抑制对电针“内关”效应的影响

在40只乌拉坦和氧醛糖混合麻醉的家免上,观察了注射微量谷氨酸（Glu0．2M,2μl）和甘氨酸（Gly1．3M,2μl）于双侧延胸腹外侧口侧区（rVLM）对结扎冠脉左室支造成心肌缺血后电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针可明显促进心肌缺血后ECGST段、MBP、LVP及加／dtmax的恢复;（2）Gln可在一定程度上加强电针对MBP、LVP及办／dtmax的作用;（3）Gly可显著削弱电针的作用。这说明当rVLM细胞兴奋时,电针“内关”改善心血管功能的作用似可得到一定程度的加强,而当这些细胞受到抑制时,电针的作用基本消失;rVLM参与电针“内关”对心脏功能的调整过程。     

延脑腹外侧区向量注射可乐宁,育亨宾对电针治疗心肌缺血效应的影响

在４０只氨基甲酸乙脂与氯醛糖混合麻醉的兔上，结扎冠状动脉左心室支造成心肌缺血，观察了注射微量可乐宁及育亨宾各２μｌ于双侧延脑腹外侧口侧区对电针“内关”效应的影响。结果表明：（１）电针“内关”可明显加快心肌缺血后心电图ＳＴ、ＭＢＰ、ＬＶＰ及ｄｐ／ｄｔｍａｘ的恢复；（２）Ｃｌｏｎ可在一定程度上加强电针对ＳＴ及ＬＶＰ的作用；（３）Ｙｏｈ的可显削弱电针对ＳＴ３及ＬＶＰ的作用，这显示当ｒＶＬＭ内α２受体被     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的影响

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的40只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素（NA，40ug／20ml）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可显著促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波及血压的恢复；（2）NA可明显加快AMI后ST、T的恢复；（3）NA能明显加强电针“内关”促进ST、T恢复的作用；从而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关—心脏相关联系的环节之一。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明对电针效应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉的42只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明（Phen200μg／20μl）对电针“内关”效应的影响，结果表明：1）电针“内关”穴区可明显促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波、血压的恢复；2）Phen对AMI后ST、T值的恢复没明显影响，而阻止了血压的恢复；3）给酚妥拉明后显著削弱或消除电针“内关”促进ST、T及血压恢复的作用。这表明，胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

电针“内关”对心肌缺血所致兔胸髓背角神经元电活动反应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉兔上，用玻璃微电极细胞记录外背角神经元电活动，观察了胸髓（T2-T3）背角在整合电体“内关”和急性心肌缺血（AMI）信息中的作用。结果为：①AMI后，83个背角神经元中，18个放电频率明显增加，14个明显减少，其余51个没明显变化；②AMI引起兴奋反应的10个神经元中，电针“内关”后，有9个被抑制，1个仍呈兴奋状态；AMI引起抑制反应的8个神经元中，电针“内关”后有7个被解除抑制，另1个仍维持抑制状态；③检查了83个背角神经元的感受野及其反应的生理学类型。结果表明，电针“内关”与AMI的信息可在胸髓背角发生会聚性反应，背角参与电针“内关”与AMI的整合过程，因而亦是内关-心脏联系的环节之一。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的…

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的４０只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲上腺素对电针“内关”效应的影响。结果表明：（１）电针“内关”可显促进急性心肌缺血后ＳＴ段、Ｔ波及血压的恢复；（２）ＮＡ可明显加快ＡＭＩ后ＳＴ、Ｔ的恢复；（３）ＮＡ能明显加强电针“内关”促进ＳＴ、Ｔ快复的；人而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善ＡＭＩ的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。     

脊髓在电针“内关-间使”改善缺血心脏功能活动中的作用观察

目的:观察电针“内关-间使”对缺血心脏功能作用的相对特异性和切断脊髓对电针效应的影响。方法:第一批33只家兔随机分为对照组、“内关-间使”组和“外关-支沟”组。第二批完整动物和脊髓动物各18只,分别随机分为对照组和电针组。第三批Wistar大鼠共18只,随机分为对照和电针两组。结扎冠状动脉左心室支(大鼠前降支)造成急性心肌缺血。于颈部C2~C3之间横断脊髓造成脊髓动物。测量颈-胸导联ECG-ST、左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)。结果:①急性缺血后,ECG-ST显著抬高,LVP、dp/dtmax和MAP立即降低;电针“内关-间使”能显著促进ST段、LVP、dp/dtmax及MAP的恢复,与对照组及“外关-支沟”组相比差异显著(P<0.05);②在完整动物和脊髓动物上,电针“内关-间使”都可显著促进缺血性ECG-ST、LVP、dp/dtmax的恢复(P<0.05),并能明显促进脊髓动物MAP的恢复(P<0.05);③切断大鼠脊神经根后,电针的作用消失。结论:在完整和脊髓动物上,电针“内关-间使”可显著促进缺血性心脏功能活动的恢复,和电针完整动物“外关-支沟”的作用相比,具有相对特异性;脊髓是实现电针上述作用的关键部位。     

电针对急性心肌梗塞模型大鼠心肌微血管影响的形态学研究

目的：观察不同频率电针对急性心肌梗塞模型（AMI）大鼠心肌微血管形态学的影响。方法：以结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗塞动物模型，（1）碳素墨水灌注法显示AMI大鼠心肌微血管形态；（2）用10Hz及100Hz，波幅均为6V的两组电针，电针双侧“内关”，分别观察其对AMI微血管的影响。结果：（1）AMI后，心朋微血管形态严重损伤；（2）电针双侧“内关”，可改善心肌微血管的形态（3）心肌侧枝循环微血管数目及面积对电针参数一频率依赖性强。结论：电针双侧“内关”促进AMI后功能性侧枝循环的建立，低频电针效果优于高频电针。     

电针对家兔急性缺血心肌细胞跨膜电位的影响及机理初探

本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血，观察电针“内关”穴对急性缺血心肌电活动等的影响。结果发现：①急性缺血心肌细胞ＲＰ、ＡＰＡ及Ｖｍａｘ均明显降低，ＡＰＤ延长，电针“内关”对这种电变化有抑制作用。在延髓腹外侧区贴敷纳络酮后，电针效应明显减弱。②急性心肌缺血时，血浆、心肌和延髓组织中的ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加，电针“内关”可减弱这种变化。结果表明：电针“内关”对急性缺血心肌的电活动稳定性有保护作用，其作用途径与激活延髓腹外侧区阿片受体有关。     

内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用

目的 观察内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用。方法 结扎家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,以心电图ＳＴ段和心肌缺血范围为指标,随机分对照组、电针内关组和纳洛酮加电针组。结果 电针“内关”能加速急性心肌缺血ＳＴ段的恢复和缩小心肌缺血范围的作用,但被侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断。结论 内阿片肽在电针内关减轻急性心肌缺血损伤过程中发挥重要作用,是内关心心脏相关联系的重要因素。     

中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用

在急性心肌缺血模型上观察侧脑室微量注射去甲肾上腺素对心肌缺血的影响以及侧脑室注射酚妥拉明和心得安对电针“内关”心脏效应的影响。结果 :去甲肾上腺素使心肌缺血恢复变慢 ,电针“内关”则能加快心肌缺血的恢复 ;酚妥拉明阻断电针“内关”的效应 ,而心得安不对抗电针的效应。提示中枢肾上腺素能系统参与电针“内关”的心脏效应 ,电针“内关”可能通过兴奋α受体、抑制β受体兴奋起作用。     

摘除猫星状神经节对电针“内关”促进缺血心肌恢复作用的影响

<正> 中医认为针刺具有通调气血,疏通经络,和谐脏腑,扶正祛邪的作用。在古典医籍中,有很多关于针刺心包经经穴治疗心脏疾患的论述。近年来,大量临床观察和实验研究证明,针刺“内关”对缺血性心脏病患者,确实具有较好的疗效;电针动物“内关”对急性缺血心肌能呈现出加速其恢复过程的作用。电针“内关”产生疗效的作用机制,是针灸原理研究中的一个重要课题。由于交感神经对心肌功能活动具有重要影响,电针“内关”可以兴奋穴区土相应躯体神经,     

电针“内关”穴对家兔急性心肌缺血在体心室肌细胞跨膜电位的影响

本实验采用静脉注射垂体后叶素（2．5u／kg）造成家兔急性心肌缺血模型。用悬浮式微电极技术，在体自然呼吸条件下，观察电针“内关”对左心室肌细胞跨膜电位影响，并同步记录心电图和动脉血压。结果我们发现急性心肌缺血时，心室肌细胞静息电位、动作电位振幅、动作电位0相除极化最大速率均明显减小，而动作电位时程明显延长，同时出现除极后电位，上述电位变化均可引起心律失常。电针“内关”可使上述电位改变明显减弱，防止心室肌细胞转为具有慢反应细胞的特性，并能减少除极后电位的发生。这可能是电针“内关”能防治急性心肌缺血并发心律失常的原因之一。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。