肥胖相关性肾病的研究进展

随着肥胖成为流行性疾病,肥胖相关性肾病(ORG)的发生率明显升高.ORG的发生与胰岛素抵抗、高瘦素血症、脂代谢异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活和氧化应激等因素密切相关.生活方式改变、减轻体重、使用改善胰岛素抵抗药物、抑制RAAS活性药物以及选择性抗炎药物等有助于延缓ORG进展.     

糖尿病肾病

糖尿病肾病陈惠萍曾彩虹关键词糖尿病肾病肾活检病理特征１病例报告患者男性，６１岁，多饮多尿８年，发现浮肿、蛋白尿、肾功能减退近１年，于１９９６年１２月入院。患者自１９８６年起时有多饮多尿。１９９４年７月症状明显加重，并出现多食，食量从４００ｇ／ｄ，增至...     

糖尿病肾病合并IgA肾病

病史摘要 病史患者男性,40岁,因“口干、多饮、多尿半年,尿检异常2月余”入院。患者入院前半年自觉口干、多饮、多尿,夜尿2～3次／夜,无视物模糊、手足麻木等不适,未治。     

肥胖相关性肾病12例临床分析

目的探讨肥胖相关性肾病的临床特点及诊断方法。方法回顾性分析12例确诊为肥胖相关性肾病患者的临床资料。结果本组患者年龄(39.58±10.58)岁,表现为非肾病性蛋白尿占83.3%,少量的肾小球镜下血尿及肾小球滤过率≥120 m l/m in。血甘油三脂、尿酸明显升高,伴有高胰岛素血症。肝脏表现为脂肪肝、丙氨酸氨基转移酶升高,肾活检提示肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症(O-FSGS)占58.3%,肥胖相关性肾小球肥大症(O-GM)占41.7%。结论肥胖相关性肾病的形成与代谢因素相关,临床起病隐匿,以尿检异常为主,应根据肾脏病理检查诊断本病,勿将所有呈现蛋白尿的患者均诊断为免疫性肾炎。     

玉门市2型糖尿病患者肥胖与肾病的相关性

目的探讨甘肃省玉门市2型糖尿病(T2DM)人群肥胖与糖尿病肾病(DN)的关系。方法将门诊规律就诊的160例T2DM患者按体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)分组,观察各组尿白蛋白排泄率(UEAR)的变化。对T2DM患者的如性别、年龄、病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标进行比较,采用Logistic回归分析DN与各因素的相关性。结果 T2DM人群中超重和肥胖的患病率是45.6%和18.8%,中心性肥胖的患病率是70%;DN患病率为26.3%,DN患者中肥胖的患病率6.9%,中心性肥胖的患病率25%。DM病程和WC是DN的危险因素。结论 DN发生和发展与中心性肥胖及DM的病程独立相关;重视患者的体脂分布特点,达到预防和减轻T2DM合并肾病。     

肥胖相关性肾病的病理诊断

高灌注、高滤过和肾小球毛细血管内压升高是肥胖患者肾小球受损的主要危险因素，它们不仅直接损害肾小球毛细血管袢内皮细胞，而且促使系膜细胞过度产生细胞因子（如转化生长因子β等）；致使系膜基质降解减少，并引起细胞间粘附分子产生等等。此外，与肥胖相关的高脂血症、高胰岛素血症、肾素-血管紧张素系统活化及瘦素水平升高等诸因素亦共同作用于肥胖患者肾组织的各部位，使其产生病理变化。     

肥胖与2型糖尿病肾病

肥胖不仅是糖尿病、冠心病、高血压的高危因素,还可能导致肾脏损害。糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症,是造成终末期肾病的主要原因。已有研究证明肥胖的2型糖尿病患者具有明显的多种代谢异常,能促进糖尿病肾病的发生发展。本文就肥胖导致糖尿病患者肾脏的损伤机制及糖尿病肾病的相关药物治疗做一综述。     

非胰岛素依赖性糖尿病肾病的临床病理分析

目的：了解非胰岛素依赖性糖尿病肾病的临床病理特征。 方法：分析解放军肾脏病研究所１９８０￣１９９７年经临床和病理证实存在糖尿病肾病的６４例患者，并以６例Ｉ型糖尿病肾病患者作对照。 结果：①Ⅱ型糖尿病肾病确诊与出现蛋白质的时间无明确规律性；②伴随糖尿病肾病，缺血性心脏病的发生率也很高（５６．３％），２３．４％的患者发生脑卒中；③本组餐后高血糖的发生率１００％，空腹血糖升高者为８２．８％；④与正常对照     

肥胖相关性肾病患者流行病学资料及临床病理特征分析

该文探讨中国肥胖相关性肾病（ORG）患者的临床、病理及流行病学特征。方法：回顾性分析2002-02-2006-11因肾脏疾病行自体经皮肾活检10093例，其中，结合临床表现，实验室检查特征和肾组织形态学改变等。确诊ORG患者90例。并据体质量指数（BMI）将研究对象分为3组进行比较：     

糖尿病肾病肾活检的临床意义及指征

糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病率在世办范围内逐年上升已成为危胁人类健康的重大疾病之一.糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)作为DM最常见的并发症之一,是导致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的常见病因.在美国DN是ESRD最常见的原因,约占长期透析患者的半数.我国肾脏疾病虽仍以原发性肾小球疾病为主,但全军肾脏病研究所统计显示DN占同期肾活检比率从上世纪的2.57%升至4.31%,DN约占我国ESRD的15%,随着DM发病率的上升,这一比率将会进一步升高.早期诊断及早期治疗,是改善DN患者远期预后的关键.     

脂肪细胞因子与肥胖相关性肾病

脂肪组织不仅是能量储存器官，也是一个内分泌器官，其表达、分泌的多种脂肪细胞因子如瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子、血管紧张素Ⅱ等不仅通过肾脏排泄，而且可能单独或共同作用于肾脏，通过肾小管水钠贮留、交感神经激活、肾小球系膜细胞增生及基质蛋白沉积等机制，参与肥胖相关性蛋白尿或。肾小球病的发生、发展。     

肥胖相关性肾病肾组织中nephrin desminWTI的表达

目的 研究肥胖相关性肾病患者肾小球足细胞病变,分析不同肾组织病理类型患者肾小球足细胞中neph-rin、desmin、WT1的表达和分布特征.方法 收集2001-2008年河北医科大学第二医院肾内科收治的16例经肾穿刺活检明确诊断的肥胖相关性肾病患者资料,根据其肾脏病理分为肥胖相关性肾小球肥大症(O-GM)组11例,肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症(O-FSGS)组5例.对照组5例,为外科切除的且已诊断为肥胖的肾脏肿瘤标本的正常皮质组织.应用免疫组织化学方法检测足细胞特异标志物nephrin、desmin、WT1,同时结合临床及肾组织病理有关指标的进行多因素分析.结果 nephrin、desmin、WT1在正常肾组织沿肾小球基底膜呈连续、线形分布.O-GM组nephrin、desmin、WT1的表达量降低,与对照组比较,差异无统计学意义,O-FSGS组nephrin、desmin、WT1的表达下降,呈点状、短线条状,较正常组织少,差异有统计学意义(P<0.05).O-FSGS组足细胞计数少于O-GM组,差异有统计学意义(P<0.01),且足细胞融合、微绒毛化改变和肾小球硬化数明显增多(P<0.05).结论 肥胖相关性肾病患者早期即出现肾小球足细胞中nephrin、desmin、WT1的表达和分布减少,随着病变的加重,这种变化愈发明显.     

2型糖尿病伴肾脏病变患者肾活检指征探讨

目的 研究2型糖尿病(DM)伴肾脏病变怀疑合并非糖尿病肾病(NDN)患者肾活检的指征及临床特征.方法 对53例2型糖尿病患者[因①急性肾衰竭7例;②突出的肾小球源性血尿6例;③糖尿病病程＜5年而蛋白尿＞0.5 g/24h者29例;④糖尿病病程＞5年、大量蛋白尿而血压正常者(肾活检指征)11例]行肾活检、眼底和常规实验室检查.24例因其他原因肾活检、住院期间发现2型糖尿病的患者做对照.结果 糖尿病肾病(DN)占51%,非糖尿病肾病占49%,其中系膜增生性肾炎最多见占1/3.病程越长,糖尿病肾病发生率越高;伴有糖尿病眼部病变[糖尿病视网膜病、白内障、晶体或(和玻璃体)浑浊]者肾活检均为糖尿病肾病.非糖尿病肾病患者糖尿病眼部病变少,糖尿病肾病病程短.肾活检指征②非糖尿病肾病的检出率最高(83.3%),指征④最低(18.2%).结论 糖尿病眼部病变预测糖尿病肾病的特异性为100%;2型糖尿病合并非糖尿病肾病患者血尿突出,糖尿病病程短,糖尿病眼部病变少见.     

肥胖相关性肾病患者流行病学资料及临床病理特征分析

目的:探讨中国肥胖相关性肾病(ORG)患者的临床、病理及流行病学特征. 方法:回顾性分析2002年2月至2006年11月在本研究所经肾活检确诊的90例ORG患者的临床、实验室指标和组织形态学特点.并据体重指数(BMI)将研究对象分为三组进行比较:轻度肥胖组(BMI 28.0～＜30 kg/m2)、中度肥胖组(BMI 30～＜35 kg/m2)和重度肥胖组(BMI≥ 35 kg/m2). 结果:肾活检的ORG比例为0.89%,并且在研究观察的5年间由0.62%上升至1.0%(P＜0.05).ORG患者的平均年龄为(37.5±9.26)岁,以18～44岁青年人为主,男性患者占67%.ORG患者BMI 31.2 kg/m2,100%为腹型肥胖.其中,轻度肥胖、中度肥胖和重度肥胖的患者分别占49%、37%和14%.ORG患者的平均尿蛋白为(1.48±1.2)g/24h,少量蛋白尿者(0.4～1.0 g/24h)占51.1%,大量蛋白尿者(＞3.5 g/24h)占10%,表现为典型肾病综合征者仅2例(2.22%).此外,42.2%患者有肾小球高滤过,6.67%有肾功能减退.除肾脏受累外,ORG患者同时合并多种代谢紊乱,88.1%有胰岛素抵抗,75.0%有脂代谢异常及63.1%有高血压.ORG的组织形态学特征是肾小球体积增大,70%合并局灶节段性肾小球硬化(FSGS),并以"经典型"节段硬化为主.电镜下,足突宽度增加,35.6%出现节段足突的融合.随着BMI的增加,ORG患者的蛋白尿水平(P＜0.05)、肾小球滤过功能(P＜0.05)及足突宽度(P＜0.05)显著增加. 结论:中国人群中,ORG的发病率正呈现快速上升趋势;该组患者以青年男性多见,主要表现为轻度、腹型肥胖,少量蛋白尿,代谢紊乱以及肾脏高滤过和FSGS.     

胰淀素对肥胖相关性肾病大鼠的致病作用

目的 探讨胰淀素(Amylin)引起肥胖相关性肾病(ORG)大鼠血清学变化及病理学变化特征及Amylin对ORG大鼠的致病作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为两组,正常对照组(NC组,10只)和ORG模型组(20只).应用高脂饮食复制ORG大鼠模型.模型大鼠再随机均分成两组,分别为Amylin组和ORG组.采用 ELISA 法检测血清Amylin含量;放射免疫法检测胰岛素水平;自动生化分析仪测定血糖、血脂;考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白定量;免疫组化法检测肾小球内Amylin的表达.结果 ①ORG组和Amylin组Lee′指数显著高于NC组(P＜0.01);②ORG组的TC和24 h-PRO与NC组比较差异具有显著性(P＜0.05);Amylin组除血糖外,血脂、HOMA-IR和Amylin水平、24 h-PRO与NC组比较,差异具有显著性(P＜0.01);③各组大鼠形态学变化:ORG组和Amylin组可见肾小球体积增大,节段系膜细胞增生,系膜基质增多;④免疫组化结果:NC组大鼠无Amylin表达,ORG组和Amylin组在肾小球系膜区有表达,Amylin组表达量较多.结论 Amylin可加重ORG大鼠肾脏损伤,促进疾病进展.     

肥胖伴肾小球病变五例分析

肥胖的发生率正与日俱增。已知肥胖能导致代谢综合征并进展至2型糖尿病、心血管疾病、肌肉骨骼系统疾病、呼吸系统疾病以及使某些肿瘤的发生率增加，但肥胖对肾脏的影响仍知之不多。现将我院收治的5例肥胖相关性肾病（ORG）患者的临床资料总结如下，以提高对本病的认识。     

肥大细胞在肥胖相关性肾病肾组织损伤中的作用

目的:观察肥胖相关性肾病(obesity related glomerulopathy,ORG)患者肾组织肥大细胞数量、分布特点及其与病情的关系,探讨肥大细胞与ORG肾组织损伤及病情进展之间的关系.方法:选取经肾活检确诊的ORG 39例,应用免疫组化及双重免疫荧光法检测肾组织中肥大细胞(类胰蛋白酶)和巨噬细胞(CD68)分布情况,分析两者与临床病理之间的关系.结果:ORG患者肾组织中肥大细胞数显著高于对照组(P<0.01),其主要分布在肾间质,以萎缩的肾小管和间质纤维化处更多见,并可见肾小管炎;肾小球内未见肥大细胞浸润,但球囊周围可见肥大细胞浸润;小血管周围也可见肥大细胞浸润.肾间质肥大细胞数与体质量指数(body mass index,BMI)(r=0.364,P<0.05)、收缩压(r=0.459,P<0.01)、舒张压(r=0.347,P<0.05)、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)(r=0.324,P<0.05)、血清肌酐SCr)水平(r=0.637,P<0.01)、肾小球球性硬化(r=0.409,P<0.01)、肾小球节段硬化(r=0.457,P<0.01)、肾小管萎缩(r=0.470,P<0.01)和肾间质纤维化(r=0.669,P<0.01)指标间成正相关,与采用MDRD公式计算的肾小球滤过率(eGFR)水平呈负相关(r＝-0.559,P<0.01).ORG患者肾组织巨噬细胞数也显著高于对照组,且主要分布在有较多炎性细胞浸润的肾间质中,肾小球内也有少量浸润.巨噬细胞数量与间质炎细胞数量呈正相关(r=0.476,P<0.01).双重免疫荧光染色提示巨噬细胞与肥大细胞在分布上有一定的一致性.多元回归分析显示肾间质肥大细胞浸润程度是影响eGFR水平的独立因素.结论:本研究证实ORG患者肾间质肥大细胞数量增多,并主要分布在肾小管周围、间质纤维化处和肾小球球囊周围,其数量与BMI、血压、肾小管损伤及肾功能进展之间存在显著的相关性,表明肥大细胞参与了ORG的发生和发展过程.     

糖尿病肾病合并激素治疗敏感的肾病综合征

<正>病史摘要病史54岁男性,水肿、血糖升高、尿检异常2年余入院。2008年7月无诱因发现面部及双下肢水肿、压之有凹,查尿蛋白3+,空腹血糖8.6mmol/L,餐后2h血糖9～12.4mmol/L肾功能正常,无镜下血尿及高血压,予"泼尼松""拜糖平"对症治疗,约2周后水肿消退,尿蛋白阴转;期间曾采用环磷酰胺等治疗。2008年12月～     

肥胖相关性肾病的研究进展

随着人们饮食习惯及生活方式的改变,肥胖症发病率逐年升高,肥胖已成为世界关注的热门话题,1997年世界卫生组织(WHO)将肥胖明确为1种疾病。体重指数(BMI)是诊断肥胖的标准。BMI在24.0kg/m2~24.9kg/m2为超重,≥28为肥胖[1]。肥胖不仅是糖尿病、冠心病、高血压、睡眠呼吸暂停综合症及胰岛素抵抗(IR)的高危因素,还可能导致肾脏损害[2]。由肥胖引起的肾脏损害统称为肥胖相关性肾病(ORG)。近年来国内陆续报道关于ORG的病例后[3],临床医师对此病的认识不断提高。ORG临床表现通常隐匿起病,以蛋白尿为主,部分患者可出现镜下血尿。ORG的病理…     

肥胖相关性肾病的治疗

肥胖相关性肾病（obesity related glomerulonopathy, ORG）已经成为一类常见的肾脏疾病，临床表现为肾脏肥大、肾小球滤过率（GFR）增高和蛋白尿，肾活检病理学特征为肾小球体积普遍增大，常伴有局灶节段肾小球硬化性病变。尽管肥胖诱发肾病早在上世纪70年代就有报道，但本病直至最近几年才被人们所重视。我国肥胖发病率增长迅速，肥胖相关的肾脏损害应该引起临床医生高度关注。早期发现，积极治疗完全可以逆转肾小球病变，防止发生肾衰。