氯胺酮对体外循环诱导外周血单核细胞NF-κB及TNF-α表达的影响

目的：观察氯胺酮对体外循环（CPB）诱导外周血单核细胞（PBMCs）中核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法：选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在CPB开始时立即给予1mg／kg氯胺酮。采用Western blot和RT-PCR测定CPB前（T0）、CPB 30min（T1）、停CPB后1h（T2）、停CPB后4h（T3），PBMCs中NF-κB P65及TNF-α mRNA的表达。结果：两组PBMCs NF-κB P65和TNF-α mRNA表达水平在T2、T3时均有不同程度升高，但在T2、T3时氯胺酮组的表达水平显著低于对照组。结论：氯胺酮对CPB诱导的PBMCs NF-κB和TNF-α表达具有一定的抑制作用。     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

纳洛酮对缺血／再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血／再灌注损伤中白细胞介素-8（IL-8）及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组（10只），结扎冠状动脉左前降支1h／开放4．5h；纳洛酮组（10只），于结扎同时静脉注射纳洛酮0．4mg·kg^-1；假手术组（10只）。测缺血／再灌注组和治疗组再灌注4．5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4．5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮．前列腺素F1α含量。结果再灌注后，再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高，显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）；再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血／再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子 κB 及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子-κB及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

不同剂量乌司他丁对小儿体外循环围术期炎性反应的影响

目的 探讨不同剂量乌司他丁对小儿体外循环(CPB)炎性反应的影响.方法 选择拟行CPB的先天性心脏病患儿60例,随机分成4组,每组15例:小剂量乌司他丁组(A组,乌司他丁0.5万U/kg)、中剂量乌司他丁组(B组,乌司他丁1万U/kg)、大剂量乌司他丁组(C组,乌司他丁2万U/kg)、对照组(D组,等量生理盐水),在转机前一次性加入预充液中.于CPB前(T1)、主动脉开放前5 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)、术后6 h(T4)抽取动脉血,测定血浆IL-6、IL-10、终末补体复合物TCC浓度;并记录主动脉阻断时间、CPB时间、术后呼吸机辅助时间、24 h引流量.结果 与D组比较,在T2~T4时点,B、C两组IL-6降低(P＜0.05),IL-10升高(P＜0.05);与A组比较,在T2~T3各时点,B、C两组IL-6降低(P＜0.05),IL-10升高(P＜0.05);C组与B组比较,在T2~T4各时点,IL-6降低(P＜0.05),IL-10明显升高(P＜0.05);C组与其余3组相比较,24 h引流量明显减少(P＜0.05).结论 中剂量、大剂量乌司他丁均可抑制小儿CPB炎性反应,大剂量乌司他丁效果更明显,而且还可减少术后出血.     

IL-1β诱导人气道上皮细胞hBD-2表达及其分子机制

目的观察白介素-1β（IL-1β）诱导人气道上皮细胞人13防御素2（hBD-2）的表达及抑制因子I-κBα蛋白、核转录因子KB（NF-κB）活性的变化，探讨人气道上皮hBI〉2表达的分子机制。方法用IL-1β和（或）NF-κB抑制剂PDTC处理人原代气道上皮细胞，RT-PCR法检测hBD-2mRNA的表达，Western blot检测胞浆I-κBa蛋白，凝胶迁移实验（EMSA）检测NF-κB活性的变化。结果加入IL-1β 1μg／L刺激0．5h，可见I-κBa活性降低；刺激1．5h可见hBD-2 mRNA表达。NF-κB抑制剂PDTC可抑制hBD-2 mRNA的表达，EMSA显示NF-κB的异型二聚体p65-p50参与了hBD-2表达的转录。结论一定剂量的IL-1β可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达，NF-κB p65／pS0异型二聚体参与了IL-1β诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达的转录调控。     

腺苷后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的初步探讨腺苷后适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPTC组)及腺苷后适应组(ADOP组),每组12只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型。实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),心肌核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达水平(RT-PCR),同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查。结果Sham组心肌组织形态改变不明显,IR组心肌损伤较重,IPTC组及ADOP组中心肌组织病理学损伤较IR组明显减轻。与IR组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-κBmRNA的表达水平及IL-6、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01);而ADOP组与IPTC组相比,除NF-κBmRNA的表达及IL-6的分泌稍许降低(P<0.05)外,其他均无统计学差异(P>0.05)。结论腺苷后适应可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-κB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护效应。     

谷氨酰胺对大鼠脑损伤后肠组织炎性信号因子表达的影响

目的 研究大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎性因子在急性肠黏膜损害中的作用,探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)保护肠黏膜结构和屏障功能的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、TBI后1,3,5,7 d组和谷氨酰胺干预组,每组6只.应用免疫组化方法测定肠组织中NF-κB的活性,ELISA法测定肠组织中TNF-α、IL-1β的浓度.结果 大鼠TBI后回肠组织中NF-κB活性明显升高,伤后3 d达到峰值,伤后第7天仍保持在较高水平.肠组织IL-1β、TNF-α峰值均出现在伤后1 d,伤后3 d仍保持在较高水平.经胃肠内注入Gln后,NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的浓度与脑损伤后正常进食组比较有明显下降.结论 TBI可引起小肠NF-κB即刻且持久的活性增加以及炎性细胞因子浓度的增高,细胞因子介导的炎性反应可能在急性肠黏膜损害中起重要作用.胃肠内补充谷氨酰胺,可以抑制伤后肠组织NF-κB的活性,降低肠组织炎性细胞因子的浓度.谷氨酰胺可能通过抑制创伤后肠组织的炎症反应来达到保护应激状态下的肠黏膜屏障功能.     

高压氧干预对大鼠创伤性脑损伤后脑组织NF-κB（p50）表达的影响

目的 观察高压氧干预（hyperbaric oxygenation treatment,HBOT）对大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后NF-κB（p50）表达的影响,并探讨其机制。方法 将35只SD大鼠完全随机分为假手术对照组（Con组）5只、创伤组（TBI）15只、高压氧干预组（HBOT）15只。采用Allen’s改良法制造大鼠自由落体重型脑损伤模型,Con组仅切开头皮去骨窗,TBI组给予撞击损伤,HBOT组于创伤后给予高压氧治疗。利用Western-blot法分别于伤后8 h及1、3、5、8 d检测脑组织NF-κB的表达。结果 与Con组比,TBI组各时点脑组织NF-κB表达均升高（P〈0.05）,损伤后3 d达高峰（0.7267±0.0305）,5~8 d仍维持较高水平（0.5567±0.0603）。HBOT组各时点NF-κB表达水平均较TBI组下降（P〈0.05）。结论 高压氧干预可以减弱创伤后脑组织NF-κB（p50）表达,有效抑制炎性反应,为重型颅脑损伤治疗提供理论基础。     

体外循环对全身炎症反应的影响

目的探讨体外循环（CPB）对全身炎症反应（SIR）的影响。方法选择健康杂种犬12只，随机分为自体肺组（利用杂种犬自体肺作为氧合器）和人工肺组（常规体外循环，利用鼓泡肺作为氧合器）。两组采用相同的心肌保护、心脏停跳方法（冷晶体停跳液），CBP持续1小时，于CPB前、CPB开始30分钟、停机后5、60分钟、2、4小时取血标本，用ELSISA法测定血浆中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、TNF-α及白介素-10（IL-10）水平。所得数据用SAS6．14统计软件对数据进行相关分析。结果转流后各组血浆中IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于基础值（P〈0．05），其中人工肺组在不同时点明显高于自体肺组（P〈0．05）；CPB开始后血浆中IL-10水平明显升高（P〈0．05），人工肺组在不同时点低于自体肺组（P〈0．05）。结论心脏手术CPB诱导了SIR及抗炎反应，自体CPB降低了血浆中促炎性细胞因子的水平，促使抗炎性细胞因子IL-10的生成，抑制炎症反应。     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB（NF-κB）、炎症细胞因子子如瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1β（IL—1β）水平的影响，探讨其对创伤性脑外伤（TBI）继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制。方法采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型，在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化。结果伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF—κB、TNF—α、IL-1β3种炎性因子水平均比脑创伤组低（P〈0.05）。结论注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达，减轻脑外伤后脑组织的炎症反应，对脑组织起一定的保护作用。     

环磷酸腺苷葡胺对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血/再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：研究环磷酸腺苷葡胺（M-cAMP）对体外循环下换瓣手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：选择30例在体外循环下行换瓣手术的患者,随机分为M-cAMP组（A组）和对照组（B组）,A组入预充液中经转机进入体内;测定切皮前（T0）、主动脉开放后5min（T1）、术毕（T2）、术后6h（T3）和术后18h（T4）血浆CK-MB、TNF-α、SOD、MDA含量。结果：两组血浆中SOD均明显下降,以对照组更为明显（P〈0.05）,血浆CK-MB、TNF-α、MDA含量较术前上升,以对照组为明显（P〈0.05）。结论：M-cAMP可保护缺血/再灌注损伤心肌SOD活性,减少心肌细胞MDA产生,有效保护心肌功能。     

不同剂量辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者NF-κB及IL-6的作用

目的观察不同剂量辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者外周血NF-κB及IL-6水平的影响。方法 40例急性冠状动脉综合征患者随机分为2组：10 mg辛伐他汀组（辛伐他汀10 mg/d＋常规用药）和20 mg辛伐他汀组（辛伐他汀20 mg/d＋常规用药）。分别测定治疗前后外周血NF-κB及IL-6的浓度。同期选取40例健康人作对照。结果急性冠状动脉综合征患者外周血NF-κB及IL-6水平测定值均高于对照组（P〈0.01）;两组治疗后NF-κB及IL-6的测定值均低于治疗前水平（P〈0.05）,20 mg辛伐他汀组与10 mg辛伐他汀组相比,降低外周血NF-κB及IL-6水平效果更加明显,二者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论辛伐他汀可明显降低急性冠状动脉综合征患者外周血NF-κB及IL-6水平,且随着剂量加大,效果更加明显。     

MG-132活化人支气管上皮细胞表达IL-6

目的探讨核因子(NF-κB)抑制剂MG-132对支气管上皮细胞释放细胞因子白细胞介素(IL)-6的影响。方法人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞与MG-132(10μmol·L-1)共同培养12h,细胞核中NF-κB活性和细胞培养上清液中IL-6浓度用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法定量,BEAS-2B细胞总IL-6mRNA表达,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析。结果BEAS-2B细胞与MG-132共同培养过程中,BEAS-2B细胞IL-6mRNA上调,细胞培养上清液中IL-6释放量显著增加,而且IL-6增加量与细胞培养液中MG-132浓度呈正相关,但与NF-κB活性无关。结论MG-132可诱导BEAS-2B细胞释放IL-6,但不是通过NF-κB活化途径。     

HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路中关键蛋白的表达与糖尿病肾病的关系

目的探究高迁移率族蛋白1（HMGB1）-晚期糖基化终产物受体（RAGE）/Toll样受体（TLRs）-核转录因子-κB（NF-κB）信号通路中关键蛋白的表达与糖尿病肾病的关系。方法C57BL/6雄性小鼠注射链脲菌素（STZ）建立糖尿病肾病（DN）模型列为DN组,生理盐水替代列为对照组,在DN组基础上给予胰岛素治疗列为治疗组,对比3组小鼠体质量、血糖、尿白蛋白定量和HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路中关键蛋白水平差异。另外给予DN组小鼠HMGB1拮抗剂A Box注射,观察注射前后小鼠尿白蛋白和肾组织切片变化。结果与对照组相比,DN组和治疗组小鼠体质量、血糖和尿白蛋白定量均明显增加（P<0.01）;与DN组相比,治疗组上述各指标均明显下降（P<0.05）。建模完成后各时间段,DN组HMGB1、RAGE、TLR4,NF-κB蛋白水平均较对照组明显升高（P<0.05）,治疗组小鼠HMGB1、RAGE、TLR2、TLR4和NF-κB蛋白水平均较对照组明显升高（P<0.05）。DN组和治疗组HMGB1、RAGE、TLR2、TLR4和NF-κB mRNA水平均明显高于对照组（P<0.01）。与DN组小鼠相比,治疗组小鼠各时间段上述几种蛋白和mRNA水平均明显偏低（P<0.05）。给予A Box后,生理盐水处理小鼠组织学染色无明显变化（P=0.933）,DN模型小鼠肾小管间质胶原蛋白沉淀明显减少（P=0.013）。结论HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路关键蛋白HMGB1、RAGE、TLR2、TLR4和NF-κB在糖尿病肾病小鼠中表达增高,阻断HMGB1和RAGE、TLRs结合能够阻止糖尿病肾病发展。     

IL-1β诱导人气道上皮细胞hBD-2表达及其分子机制

目的观察白介素-1β(IL-1β)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及抑制因子I-κBα蛋白、核转录因子κB(NF-κB)活性的变化,探讨人气道上皮hBD-2表达的分子机制. 方法用IL-1β和(或)NF-κB抑制剂PDTC处理人原代气道上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,Western blot检测胞浆I-κBα蛋白,凝胶迁移实验(EMSA)检测NF-κB活性的变化. 结果加入IL-1β 1μg/L刺激0.5h,可见I-κBα活性降低;刺激1.5h可见hBD-2 mRNA表达.NF-κB抑制剂PDTC可抑制hBD-2 mRNA的表达,EMSA显示NF-κB的异型二聚体p65-p50参与了hBD-2表达的转录.结论一定剂量的IL-1β可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,NF-κB p65/p50异型二聚体参与了IL-1β诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达的转录调控.     

大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB对心功能的影响

目的研究大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB（NF-κB）对心功能的影响,并探讨其作用机制。方法应用大剂量异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠缺血性心肌损伤模型,造模后24 h存活的大鼠随机分为实验组和治疗组,并设立对照组。治疗组给予腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）100 mg/kg体重,1次/d,连续26 d。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌毛细血管密度、心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14、28 d进行超声心动图检查,观察心脏结构及心功能变化情况。结果实验组与治疗组心肌坏死面积无明显差异;PDTC抑制缺血性心肌损伤后心肌NF-κB的激活,下调心肌MCP-1 mRNA的表达及血清MCP-1水平,并导致肉芽组织替代受损心肌组织延迟,心肌坏死边缘区毛细血管密度减低。实验第28 d,治疗组心功能降低较实验组更为明显。结论大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制NF-κB,可能对心功能造成不良影响,其机制可能与抑制NF-κB的激活,进而下调MCP-1的表达、影响心肌修复有关。     

犬肝移植模型肝动脉缺血对血清中细胞因子的影响及其干预措施

目的：研究在犬肝移植馍型中，肝动脉缺血对血清中TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6水平的影响及其肝动脉桥式置管转流装置对其的干预作用。方法：24只杂交犬被随机分为正常对照组、肝动脉门静脉同时开放组、肝动脉缺血组和肝动脉桥式置管转流组，每组6只。正常对照组开腹后仅游离肝脏并解剖相应的血管，在此之后0、96、12和24h分别抽血留样；肝动脉门静脉同时开放组在冷灌注后，同时开放肝动脉和门静脉；肝动脉缺血组在冷灌注后，先开放门静脉，1h后再开放肝动脉；肝动脉桥式置管转流组在腹主动脉与胃十二指肠动脉之间建立桥式转流通道，在冷灌注后同时开放门静脉和桥式转流通道，1h后再开放肝动脉，夹闭桥式转流通道：后3组均在冷灌注后0、2、6、12和24h分别抽血留样。ELISA法测定血清中的TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6值。结果：随着时间的延长，血清中细胞因子的值均有所升高，并于6h时达到峰值；与正常对照组比较，其它3组在冷灌注后各时点细胞因子的值均高于正常对照组（P〈0．05），肝动脉桥式置管转流组细胞因子的值在冷灌注后各时点的值介于肝动脉缺血组和肝动脉门静脉同时开放组之间，3组之间差异显著（P〈0．05）。结论：在犬肝移植模型中，肝动脉缺血可引起血清中TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6值显著升高；肝动脉桥式置管转流可以有效的抑制肝动脉缺血的这—作用。     

高压氧联合甲基强的松龙促进兔极快速减压后肺损伤恢复

目的 探讨高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压致兔肺损伤的治疗作用.方法 26只成年雄性新西兰兔,按数字表法随机分为对照组6只、模型组10只,治疗组10只.模型组和治疗组采用真空泵抽气方法建立极快速减压致肺损伤兔模型.出舱后即刻,各组处死3只测定肺湿干质量比.模型组和对照组其余动物常规喂养3d,不治疗;治疗组静脉注射甲基强的松龙(1 mg/kg)后行高压氧治疗(表压0.10 MPa,稳压吸氧2h),每天1次,连续治疗3d.3d后处死所有动物,观察各组兔肺湿干质量比、病理形态学、肺组织TNF-α、IL-1β含量及NF-κB p65 mRNA表达的变化.结果 在极快速减压后即刻和3d后,模型组肺湿干质量比(分别为5.29 ±0.26,3.20±0.21)较对照组(分别为2.32±0.54,2.15±0.40)增高(P＜0.01),肺组织渗出和炎性浸润明显.经高压氧和甲基强的松龙联合治疗3d后,治疗组肺湿干质量比(2.34±0.49)明显降低,与对照组(2.15±0.40)比较差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组(3.20 ±0.21)比较差异有统计学意义(P＜0.05).3d后,模型组肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.87) ng/L)]较对照组[分别为(6.42±0.95)、(15.63±1.85)ng/L)]明显增高(P＜0.05或P＜0.01);NF-κB p65 mRNA相对表达量(1.32±0.48)也较对照组(0.35±0.07)增高(P＜0.05).经过3d高压氧和甲基强的松龙联合治疗后,治疗组急性病理损伤评分(4.43±0.93)与模型组(8.56±1.73)比较明显改善(P＜0.01),与对照组(0.97±0.17)比较仍然较高(P＜0.01);肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(7.17±0.65)、(16.63 ±0.57) ng/L]较模型组[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.84) ng/L)]明显降低(P＜0.05);NF-κB p65 mRNA相对表达量(0.43±0.15)也较模型组(1.32±0.48)显著降低(P＜0.05).结论 高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压肺损伤有积极的治疗作用,其中NF-κB炎性途径受抑可能是作用机制之一.