地塞米松、布洛芬和川芎嗪对脂多糖诱导肿瘤坏死因子α产生的影响(英文)

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）、布洛芬（Ｉｂｕ）和川芎嗪（Ｌｉｇ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响．方法：上清ＴＮＦα含量用ＥＬＩＳＡ测定；狭缝杂交对ＴＮＦαｍＲＮＡ表达量相对定量．结果：全血上清ＴＮＦα浓度随ＬＰＳ刺激剂量增加而增加，刺激后６小时ＴＮＦα达峰值．ＴＮＦαｍＲＮＡ能较早检出，ＬＰＳ刺激后２小时达峰值．Ｄｅｘ明显抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦα释放，呈剂量依赖性．Ｉｂｕ和Ｌｉｇ对ＴＮＦα释放表现为双向效应．结论：Ｄｅｘ、Ｉｂｕ和Ｌｉｇ能不同程度抑制ＴＮＦα表达，可能成为严重感染的抗ＴＮＦα治疗手段．     

Influences of Kupffer cell stimulation and suppression on immunological liver injury in mice

研究库普弗细胞（ＫＣ）是否参与小鼠免疫性肝损伤．方法：给小鼠静脉注射卡介苗（ＢＣＧ）５×１０７活菌后再静脉注射脂多糖（ＬＰＳ）７５μｇ以诱导免疫性肝损伤．以维生素Ａ激活ＫＣ和以印度墨汁或硅砂封闭ＫＣ后，测定血浆一氧化氮（ＮＯ），谷丙转氨酶（ＡｌａＡＴ），谷草转氨酶（ＡｓｐＡＴ）的变化并检查肝组织的病理改变．结果：注射ＢＣＧ后，再注射ＬＰＳ７５μｇ，可导致小鼠血浆ＮＯ，ＡｌａＡＴ，ＡｓｐＡＴ剧烈升高及严重的肝损伤．以维生素Ａ激活ＫＣ后，肝损伤更为严重，而以印度墨汁或硅砂封闭ＫＣ后，肝损伤则显著减轻．结论：ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的小鼠肝损伤与ＫＣ的功能关系密切，来源于ＫＣ的ＮＯ在ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤中起重要作用．     

Effect of epidermal growth factor on cultured rat hepatocytes poisoned by CCl~4

研究表皮生长因子（ＥＧＦ）对四氯化碳（ＣＣｌ４）所致大鼠原代培养肝细胞损伤的作用．方法：丙氨酸转氨酶（ＡｌａＡＴ）和天门冬氨酸转氨酶（ＡｓｐＡＴ）活力及Ｋ＋浓度用自动生化分析仪测定．丙二醛（ＭＤＡ）用苯巴比土酸比色法测定．放射活力用液体闪烁测量仪测定．细胞病理用光学显微镜和电子显微镜检查．结果：ＥＧＦ显著降低ＡｌａＡＴ，ＡｓｐＡＴ及ＭＤＡ水平，增加中毒肝细胞ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成，且Ｋ＋漏出与ＤＮＡ的合成呈正相关．细胞病理显示ＥＧＦ减轻ＣＣｌ４对肝细胞的毒性作用．结论：ＥＧＦ对ＣＣｌ４所致原代培养肝细胞损伤有拮抗作用，肝细胞内Ｋ＋转运是ＤＮＡ合成起信息传递的启动因子．     

Dinoprostone potentiates cytokines and lipopolysaccharides inducing nitric oxide production in cultured rat hepatocytes 1

目的：探讨地诺前列酮（Ｄｉｎ）对细胞因子（ＩＬ１β,ＴＮＦα,ＩＦＮγ）及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮（ＮＯ）生成的影响,以及环腺苷一磷酸（ｃＡＭＰ）信号通路在诱导过程中的作用．方法：将吲哚美辛（Ｉｎｄ）,Ｄｉｎ,弗司扣林（Ｆｏｒ）及双丁酰环鸟苷一磷酸（ｄｂｃＧＭＰ）分别加入含细胞因子ＴＮＦα,ＩＬ１β,ＩＦＮγ及ＬＰＳ的培养液中,原代培养肝细胞２４ｈ后,采用Ｇｒｉｅｓ反应法测定细胞培养上清中ＮＯ含量,放射免疫法测定细胞内ｃＡＭＰ水平．结果：Ｉｎｄ明显抑制ＬＰＳ与细胞因子刺激所致ＮＯ生成,反之,Ｄｉｎ及Ｆｏｒ促进ＮＯ生成;在同样刺激条件下,Ｄｉｎ与Ｆｏｒ使细胞内ｃＡＭＰ水平增高,而在对照组细胞未观察到上述反应．ｄｂｃＧＭＰ则无论炎性刺激存在与否均无此作用．结论：Ｄｉｎ协同细胞因子及ＬＰＳ诱导肝细胞ＮＯ生成,细胞内第二信使ｃＡＭＰ通路参与此诱导过程．     

地塞米松,噻庚啶,山莨菪碱和地诺前列酮对内毒素休克TNFα产？…

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）噻庚啶（Ｃｙｐ）,山莨菪碱（Ａｎｉ）和地诺前列腺酮（Ｄｉｎ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,基因表达的影响和抑制ＴＮＦ,产生的抗体休克作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４,５ｍｇ．ｋｇ＾－１）复制内毒素休克模型,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交分析肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达,放射免疫法测定血浆ＴＮＦα的含量。结果：ＬＰＳ攻击后２ｈ肝     

Effects of dexamethasone, cyproheptadine, anisodamine, and dinoprostone on TNF_α production in endotoxic shock

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）、噻庚啶（Ｃｙｐ）、山莨菪碱（Ａｎｉ）和地诺前列酮（Ｄｉｎ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）基因表达的影响和抑制ＴＮＦα产生的抗休克作用．方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４,５ｍｇ·ｋｇ－１）复制内毒素休克模型．Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交分析肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达,放射免疫法测定血浆ＴＮＦα的含量．结果：ＬＰＳ攻击后２ｈ肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达水平显著增高（放射性自显影扫描分析３８±１０ｖｓ盐水对照组１１±８,Ｐ＜００１）;血浆ＴＮＦα水平明显升高［（２２±３）μｇ·Ｌ－１ｖｓ盐水对照组（２２±１０）μｇ·Ｌ－１,Ｐ＜００１］．静脉注射ＬＰＳ后立即静脉注射Ｄｅｘ５,Ｃｙｐ５,Ａｎｉ１０及Ｄｉｎ２ｍｇ·ｋｇ－１均能显著降低大鼠肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ水平和血浆ＴＮＦα含量,提高ＬＰＳ２０ｍｇ·ｋｇ－１攻击的小鼠２４ｈ的存活率．结论：Ｄｅｘ,Ｃｙｐ,Ａｎｉ和Ｄｉｎ均能显著抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦα基因表达,具有较强的抗休克作用．     

苦参碱对脂多糖／痤疮丙酸杆菌诱导的小鼠肝炎及产生肿瘤坏死因子的影响

用小鼠致死性肝炎模型和ＴＮＦ体外诱生的方法，研究苦参碱（Ｍａｔ）对脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＬＰＳ）诱导的经痤疮丙酸杆菌（ｐｒｏｐｉｏｎｉｂａｃｔｅｒｉｔｔｍａｃｎｅｓ，ＰＡ）预刺激的小鼠产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）以及致死性肝炎的影响。结果表明：Ｍａｔ（１０，５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１），ｉｐ，ｂｉｄ×３ｄ）可降低血清ＴＮＦ和ＡＬＴ水平及小鼠对ＬＰＳ致死毒性的敏感性，并可在体外抑制ＬＰＳ诱导的经ＰＡ预刺激的小鼠腹腔巨噬细胞释放ＴＮＦ。提示Ｍａｔ的保肝作用与其抑制ＴＮＦ释放有关。     

地诺前列酮增强细胞因子及脂多糖对培养大鼠肝细胞一氧化氮生成 …

目的 探讨地诺前列酮（Ｄｉｎ）对细胞因子（ＩＬ－１β,ＴＮＦ－α,ＩＦＮ－γ）及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮（ＮＯ）生成的影响,以及环腺苷一磷酸（ｃＡＭＰ）信号通路在诱导过程中的作用,方法：将吲哚美辛（Ｉｎｄ）Ｄｉｎ,弗司扣林（Ｆｏｒ）及双丁酰环鸟苷一磷酸（ｄｂｃＧＭＰ）分别加入含细胞因子ＴＮＦ－α,ＩＬ－１β,ＩＦＮ－γ及ＬＰＳ的培养液中,原代培养肝细胞２４ｈ后,采用Ｇｒｉｅ     

Effects of dexamethasone and ibuprofen on LPS-induced gene expresion of TNF_ α,IL-1β,and MIP-1α in rat lung

研究地塞米松（Ｄｅｘ）和布洛芬（Ｉｂｕ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的大鼠肺ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１α基因表达的影响．方法：荧光法测定肺中伊文斯蓝含量，Ｓｌｏｔｂｌｏｔ对细胞因子ｍＲＮＡ表达相对定量．结果：腹腔注射ＬＰＳ导致大鼠肺中ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１αｍＲＮＡ表达明显增加，与ＬＰＳ剂量有依赖关系，峰值分别在２，６，１２小时．在ＬＰＳ前１小时给药，Ｄｅｘ５０ｍｇ·ｋｇ－１和Ｉｂｕ９０ｍｇ·ｋｇ－１均明显降低肺中伊文斯蓝含量，同时ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１αｍＲＮＡ表达量亦明显减少．结论：ＬＰＳ诱导大鼠肺中ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１α基因表达，Ｄｅｘ和Ｉｂｕ通过抑制细胞因子表达而减轻肺损伤．     

Inhibitory effects of nitric oxide and interleukin-10 on production of tumor necrosis factorα,interleukin-1β,and interleukin-6 in mouse alveolar macrophages

目的：观察一氧化氮和ＩＬ１０对肺泡巨噬细胞炎症反应的调节作用．方法：小鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）受脂多糖（ＬＰＳ）１０ｍｇ·Ｌ－１刺激同时,加入一氧化氮合酶抑制剂Ｓ硫酸甲基异硫脲（ＳＭＴ）或一氧化氮供体Ｓ亚硝基乙酰青霉胺（ＳＮＡＰ）．ＥＬＩＳＡ法测定上清液中ＴＮＦα、ＩＬ１β、ＩＬ６和ＩＬ１０浓度．结果：ＡＭ受ＬＰＳ刺激后,ＴＮＦα、ＩＬ１β和ＩＬ６释放峰值分别在６、１２和２４小时．ＳＭＴ抑制一氧化氮释放,但促进ＩＬ１β和ＩＬ６释放,对ＴＮＦα无影响．ＳＮＡＰ对ＩＬ１β和ＩＬ６释放有明显的抑制作用,呈剂量依赖效应．重组ＩＬ１０抑制ＴＮＦα、ＩＬ１β和ＩＬ６释放,而ＩＬ１０单克隆抗体促进上述因子释放．结论：内源及外源性一氧化氮和ＩＬ１０均对ＬＰＳ诱导的炎症性细胞因子释放有抑制作用．     

肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及其与肝巨噬细胞的关系

在卡介苗加脂多糖（ＢＣＧ＋ＬＰＳ）小鼠肝损伤模型，激活或封闭肝巨噬细胞，测定血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），谷丙转氨酶（ＧＰＴ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）的变化并检查肝组织的病理改变．注射ＢＣＧ后，再注射微量ＬＰＳ，小鼠出现血浆ＴＮＦ，ＧＰＴ，ＧＯＴ剧烈升高及严重的肝损伤．以维生素Ａ激活肝巨噬细胞，ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤加剧．以印度墨汁或硅砂封闭肝巨噬细胞，则ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤减轻．可见，ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的小鼠肝损伤与肝巨噬细胞的功能关系密切，来源于肝巨噬细胞的ＴＮＦ在ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤中起重要作用．     

灵芝菌丝体多糖通过增强小鼠巨噬细胞功能诱导HL-60细胞凋亡

目的探讨灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）作用的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。方法ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于小鼠腹腔巨噬细胞,生物法检测培养上清中ＴＮＦ－α的活性;再将共培养上清（ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ）作用于ＨＬ－６０细胞,ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ对ＨＬ－６０细胞增殖的抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测它们对ＨＬ－６０细胞凋亡的诱导作用。结果ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于腹腔巨噬细胞后,可以明显增强培养上清中ＴＮＦ－α的活性;其共培养上清可以明显地抑制ＨＬ－６０细胞的增殖并诱导该细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２可以通过小鼠腹腔巨噬细胞,促进ＴＮＦ－α分泌,诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的影响

采用Ｌ９２９细胞株细胞毒检测法，观察了白芍总甙（ＴＧＰ）对ＬＰＳ诱导大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产主肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响。结果表明、亚适量ＬＰＳ（５ｍｇ·Ｌ－１）诱导大鼠腹腔ＭΦ培养上清在６ｈ对Ｌ９２９细胞杀伤百分率最大．ＴＧＰ（２．５ｍｇ·Ｌ－１）能促进ＬＰＳ诱导大鼠腹腔ＭＯ产生ＴＮＦ，但不改变其动力学过程。ＴＧＰ（０．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）对ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ量效曲线呈钟罩形．提示ＴＧＰ对ＭΦ产主ＴＮＦ具有浓度依赖性双向调节作用。不同浓度ＴＧＰ对Ｌ９２９细胞无直接杀伤作用，亦无ｒｈＴＮＦ－α拮抗作用。     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节机制

目的：研究不同浓度白芍总甙（ＴＧＰ）调节大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用。方法：在ＭΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药，测定４５Ｃａ内流、ＰＧＥ２和ＴＮＦ含量。结果：ＴＧＰ（０．５～１０ｍｇ·Ｌ－１）明显促进ＬＰＳ诱导ＭΦ的４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生。线性回归分析表明，４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生呈明显正相关。三氟拉嗪（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）可阻断ＴＧＰ促进ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ。ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＴＮＦ释放曲线呈钟罩形，而ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性升高。当ＴＧＰ在低浓度（０．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１）时，ＴＮＦ与ＰＧＥ２产生明显正相关，而高浓度（１２．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）两者呈明显负相关。吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＴＮＦ量效曲线下降支消失，而Ｎω亚硝基－Ｌ－精氨酸（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）对此无明显影响。结论：低浓度ＴＧＰ对ＴＮＦ产生上调作用可能与促进４５Ｃａ内流，提高钙调蛋白活性从而促进ＰＧＥ２分泌等有关，而高浓度下调作用是可能与ＭΦ自身产生大量ＰＧＥ２介导有关。     

牛膝多糖对T淋巴细胞和天然杀伤细胞功能的影响

牛膝多糖（ＡＢＰ）是从中药牛膝根中分离得到的一种有效成分。ＡＢＰ５０－８００ｍｇ·Ｌ－１在体外增强天然杀伤（ＮＫ）细胞活性和促进伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）诱导的肿瘤坏死因子－β（ＴＮＦ－β）产生；但不能提高ＣｏｎＡ诱导的Ｔ淋已细胞增殖反应和白介素２的产生．ＡＢＰ５０及１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ明显提高正常小鼠ＮＫ细胞活性和ＴＮＦ─β生成，增强二硝基氟苯诱导的迟发型超敏反应和对抗环磷酰胺对ＮＫ活性的抑制作用。但对ＣｏｎＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖反应和白介素２的产生无明显影响。表明ＡＢＰ对Ｔ淋巴细胞功能的影响是有选择性的．ＡＢＰ对ＮＫ细胞的杀伤活性的增强作用是明显的．     

Modulation of intrathecal morphine-induced immunosuppression by microinjection of naloxone into periaqueductal gray

目的：观察中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）的阿片受体和促皮质素（ＡＣＴＨ）在鞘内吗啡影响免疫功能时的作用和变化．方法：用铕标的靶细胞检测大鼠脾脏自然杀伤（ＮＫ）细胞活性，ＭＴＴ和结晶紫蓝法分析ＣｏｎＡ诱生的脾细胞白细胞介素２（ＩＬ２），肿瘤坏死因子ＴＮＦβ活性和血清ＴＮＦα水平，放免法测定血清促皮质素（ＡＣＴＨ）水平．结果：鞘内注射吗啡抑制脾ＮＫ细胞活性，ＣｏｎＡ诱生的ＩＬ２和ＴＮＦβ活性，并伴有血清ＡＣＴＨ水平的上升．ＰＡＧ微量注射纳洛酮部分拮抗吗啡引起的ＮＫ细胞活性的抑制，伴ＡＣＴＨ水平恢复．结论：ＰＡＧ内的阿片受体参与鞘内注射吗啡引起的ＮＫ细胞活性的抑制，同时伴有ＨＰＡ轴的激活     

一氧化氮和白细胞介素—10对小鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因？…

目的 观察一氧化氮和ＩＬ－１０对肺泡巨噬细胞炎症反应的调节作用,方法：小鼠肺泡汇噬细胞（ＡＭ）受脂多糖（ＬＰＳ）１０ｍｇ．Ｌ＾－１刺激同时,加入一氧化氮合酶抑制剂Ｓ－硫酸甲基异硫脲（ＳＭＴ）或一氧化氮供体Ｓ－亚硝基乙酰青霉胺（ＳＮＡＰ）,ＥＬＩＳＡ法测定上清液中ＴＮＦα,ＩＬ－１β,ＩＬ－６和ＩＬ－１０浓度,结果：ＡＭ受ＬＰＳ刺激后,ＴＮＦα,ＩＬ－１β和ＩＬ－６释放峰值分别在６,１２和２４小时,     

Cytokine and nitric oxide production by rat microglia stimulated with lipopolysaccharides in vitro

目的：研究ＬＰＳ刺激体外培养的新生大鼠小胶质细胞产生ＩＬ１，ＩＬ２，ＴＮＦα和ＮＯ的特征．方法：小胶质细胞与ＬＰＳ（０－１０ｍｇ·Ｌ－１）孵育０－７２ｈ，分别测定细胞外和细胞内的ＩＬ１，ＩＬ２和ＴＮＦα的生物活性和细胞外ＮＯ水平．结果：ＩＬ１，ＴＮＦα和ＮＯ分别在ＬＰＳ刺激后１，４，和８ｈ检测到，并在８，２４和２４ｈ达到峰值．ＬＰＳ１ｍｇ·Ｌ－１刺激细胞外ＩＬ１，ＴＮＦα和ＮＯ的产生最高，但细胞内ＴＮＦα水平极低，ＬＰＳ未能刺激ＩＬ２产生．结论：体外ＬＰＳ刺激大鼠小胶质细胞产生大量炎性细胞肽和ＮＯ．     

粉防己碱,Fura2—AM和BayK8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释…

目的：研究化钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系，方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ），Ｆｕｒａ２－ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ的影响，结果，ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０．１，１．０，１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１和Ｆｕｒａ２－ＡＭ在０．０１，０．１，１０，１０μｍｏｌ．Ｌ＾－     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．