首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
刘斌  詹萍 《四川医学》1999,20(6):563-564
目的:为了探讨缺氧缺血性脑病(HIE)、新生儿血浆内皮素(ET) 和血清一氧化氮(NO) 水平的变化。方法:采用放射免疫法和硝酸还原酶法,分别测定45 例HIE患儿及15 例正常新生儿血浆ET和血清NO 水平。结果:血浆ET 水平在HIE急性期明显升高,且中、重度HIE 组ET 水平明显高于轻度HIE组及对照组( P< 0-01 ,0-001) ,恢复期血浆ET 水平下降,仅重度HIE 组明显高于对照组( P<0-05) ;血清NO 水平在急性期较低,在恢复期呈持续增高,各组两两相互比较,差异有显著性( P<0-05,0-01 ,0-001) 。结论:血浆ET和血清NO水平是反映实质性脑损伤的重要指标。ET 和NO 可能参与窒息所致脑损伤的病理过程。  相似文献   

2.
目的: 探讨缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿血中内皮素(ET)和一氧化氮(NO) 的变化及意义。方法: 采用放射免疫分析法和硝酸还原酶法测定20 例HIE新生儿和20 例正常新生儿血浆ET与血清NO水平。结果:新生儿HIE急性期血浆ET水平明显高于恢复期及对照组( P均<0.01);HIE急性期血清NO水平明显低于恢复期及对照组( P均< 0.01) 。结论:ET、NO参与新生儿HIE的病理生理过程。  相似文献   

3.
脑梗塞患者血中TNF—α含量动态变化的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在急性脑梗塞发病中的作用。方法:采用放射免疫法和化学比色法测定了93 例急性脑梗塞各期患者和76 例健康人的外周血TNF-α、ET、NO的含量水平。结果:脑梗塞急性期患者血中的TNF-α、ET、NO含量明显高于稳定期和恢复期(P< 0.05~0.001),而稳定期和恢复期TNF-α、ET 、NO均高于正常对照组(P< 0.05~0.001),并与脑梗塞的分期和严重程度相关,且在急性期TNF-α与ET、NO呈正相关(r分别为0.75、0.73)。结论:这些因子的升高不仅在急性期脑缺血性损伤,而且在缺血性脑卒中发病中可能起一定的作用  相似文献   

4.
目的探讨一氧化氮(NO)、内皮素1(ET1)在正常妊娠及妊娠高血压综合征(简称妊高征)中的作用。方法应用Gries法及放射免疫法对60例妊高征患者(妊高征组)、45例正常妊娠妇女和15例正常非孕妇女(对照组)的血浆及新生儿脐静脉血中NO代谢产物亚硝酸盐/硝酸盐(NO-2/N-O3)及ET1水平进行检测。结果正常妊娠妇女血浆NO-2/NO-3明显高于对照组(P<001),而在孕中期增高最明显;妊高征患者血浆NO-2/NO-3明显低于正常孕晚期妇女(P<001)和对照组(P<005),NO-2/NO-3水平随妊高征病情的进展逐渐下降,与平均动脉压呈负相关(P<001);重度妊高征患者脐静脉血NO-2/NO-3明显低于正常晚孕妇女(P<001)及轻、中度妊高征患者(P<005)。妊高征患者血浆ET1明显高于正常晚孕妇女及对照组(P<001),与病情严重程度呈正相关(P<005),与平均动脉压无明显相关(P>005);脐血ET1水平各组差异无显著意义。母血NO-2/NO-3水平与ET1水平无明显相关(P>005)。结论妊高征的发病可能与NO合成、释放减少及ET1合成、释放增加有关。  相似文献   

5.
目的:观察丹参注射液对脑塞急性期血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响。方法将72例急性脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组进行血浆NO、ET的动态观察。结果:在发病72小时内,脑梗塞组血浆ET明显升高,NO明显下降,与正常组比较P均〈0.01;治疗后两组ET均有明显下降(P〈0.01),NO有明显升高(P〈0.01),但治疗组ET降低,NO升高均较对照组显著(P〈0.05)。结论:脑梗塞急性期  相似文献   

6.
目的 探讨内皮素-1(Endothelia-1,ET-1)和白细胞介素-6(IL-6)在儿童哮喘发病机理中的作用。方法 采用放免法对35例支气管哮喘患儿和20例正常儿童进行了血浆ET-1及血清IL-6水平检测。结果 哮喘急性期患儿血有明显高于缓解期(P〈0.01),缓解期ET-1虽有所下降,但仍高于对照组(P〈0.05),IL-6水平与对照组相比无显著差异(P〉0.05)。结论 ET-1水平与哮喘  相似文献   

7.
采用放射免疫及生 化方法淀测60例肾脏病患者血浆ET和NO浓度,并进行相关分析。结果示:①肾肘病组血奖ET-1浓度高于正常对照组(P〈0.01);血祺氏于正常对照组(P〈0.01)。②高血压组患者血浆ET高于非高血压组(P〈0.01)。③肾机能不全组血浆E稿于肾机能正常组(P〈0.01),血浆NO低于肾机能正常组(P〈0.05)。④ET分别与血压、BUN及Scr呈正相关,NO分别与血压、BUN及S  相似文献   

8.
为进一步了解血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)在冠心病心绞痛发病中的作用,采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定42例心绞痛患者的血浆ET和血清NO并与正常对照组比较,结果表明,心绞痛患者校正正常人血浆ET水平显著升高而血清NO水平显著降低(P均〈0.05);ET升高程度和NO降低程度呈显著负相关(P均〈0.05),与临床病情严重程度一致,揭示,血浆ET,血清NO在冠心病心绞痛发病机制中起着重  相似文献   

9.
应用放射免疫方法测定24例先天性心脏病(CHD)患者血浆内此素-1(ET-1)及骨源性类洋地黄素(EDLF)水平。结果显示:血浆ET-1水平CHD组明显高于正常对照组(P〈0.01),CHD-LR组明显高于CHD-RL组(P〈0.01);血浆EDLF水平CHD组明显低于正常对照组(P〈0.01),CHD-LR组略高于CHD-RL组(P〉0.05)。提示ET-1及EDLF在CHD的病理生理过程中起一  相似文献   

10.
筛选出针对内皮素-1(ET-1)前体基因反义硫代寡核苷酸片断(ETASODN),已证明ETASODN能显著抑制培养细胞ET-1的生成(P〈0.05),通过实验观察侧脑室注射该片断对常氧和常压缺氧大鼠的作用,发现缺氧性肺动脉高压大鼠下丘脑ET-1含量显著高于常氧大鼠(P〈0.05);侧脑室内注ETASODN能显著降低常氧和缺氧大鼠下丘脑ET-1水平(P〈0.05)、降低常氧大鼠肺动脉平均压(Ppa)  相似文献   

11.
采用放射免疫及生化方法测定60 例肾脏病患者血浆 E T 和 N O 浓度,并进行相关分析。结果示:①肾脏病组血浆 E T1 浓度高于正常对照组( P < 0 .01) ;血浆 N O 浓度低于正常对照组( P < 0 .01) 。②高血压组患者血浆 E T 高于非高血压组( P < 0 .01) ,血浆 N O 低于非高血压组( P < 0 .01) 。③肾机能不全组血浆 E T 高于肾机能正常组( P < 0 .01) ,血浆 N O 低于肾机能正常组( P < 0 .05) 。④ E T 分别与血压、 B U N 及 Scr 呈正相关, N O 分别与血压、 B U N 及 Scr 呈负相关。提示血浆 E T 及 N O 可能参与肾性高血压的病理生理过程。  相似文献   

12.
为了探讨内皮素(ET)在肺心病发病中的作用及卡托普利的治疗作用机理,将36例肺心病患者随机分为两组,20例采用常规治疗,16例采用卡托普利加常规治疗,疗程为14天,并以20例健康人作为对照。用放射免疫分析法测定治疗前后血浆ET-1水平,并与患者动脉血氧分压(PaO2)进行相关分析。结果发现,肺心病患者治疗前ET-1水平明显高于对照组(P<0.01),与PaO2水平呈负相关(P<0.01),与PaCO2、pH无明显相关(P>0.05);治疗后两组患者血浆ET-1水平明显下降(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.05),卡托普利组治疗后血浆ET-1水平显著低于常规治疗组(P<0.05)。提示内皮素在肺心病发病中起了重要作用,卡托普利的治疗作用与其降低ET水平有一定关系。  相似文献   

13.
目的 探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素(ET)、一氧化氮(NO)改变及其与肾功能、血压的关系。方法:采用放免法及比色法测定血浆及尿中ET- 1、NO含量及其与血清肌酐(SCr)、平均动脉压(MAP)的相关性。结果:慢性肾衰组血浆及尿ET显著高于健康人(P< 0.01),其中CRⅠ期血、尿NO 与健康人无显著差异(P> 0.05)而CRF期尿NO 低于健康人(P< 0.05),血浆及尿ET 与SCr及MAP均显著正相关(P< 0.05)、NO与SCr及MAP均呈显著负相关(P< 0.01)。结论:慢性肾衰时体内ET增高、NO 合成减少,且与肾功能及血压密切相关,说明ET及NO 在慢性肾衰的进展中可能起重要作用。  相似文献   

14.
为了解培哚普利(Perindopril)降压治疗对内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响,测定24例老年高血压病人治疗前后血浆ET和NO稳定代谢产物NO-2/NO-3(NO-x)水平。结果显示:治疗8周后血浆ET水平从(74.05±11.09)×10-9g/L降至(62.09±12.51)×10-9g/L(P<0.05);ET/NO-x比值从(1.21±0.38)明显下降至(0.72±0.18)g/L(P<0.05);而NO-x水平明显升高,从(69.90±24.45)μmol/L升至(97.59±20.55)μmol/L(P<0.05)。提示:培垛普利的降压作用可能部分要归于ET和NO的变化  相似文献   

15.
目的:探讨基因重组促红细胞生成素(r-HuEPO)在治疗慢性肾衰(CRF)贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法:对r-HuEPO治疗中出现高血压CRF血液透析贫血患者15例及对照组15例,CRF贫血动物模型,以及透析过程中出现低血压的34例患者,应用分光光度法及放免法观察用药或透析前后血浆一氧化氮(NO)代谢产物(NO2/NO3)及内皮素-1(ET-1)的变化。结果: ①CRF贫血患者及贫血鼠用r-HuEPO治疗16周后,红细胞压积(Hct)升高,血压升高,ET-1升高(P<0.01),血浆NO2/NO3下降(P<0.01),而对照组用药前后无明显变化(P>0.05)。②在用药16周后,RT- PCR测得实验组大鼠肾皮质及髓质iNOSmRNA比对照组明显减少(P<0.05)。③透析低血压患者透析后NO2/NO3含量增高,ET-1含量减少(P<0.05)。结论:研究表明r-HuEPO导致高血压与iNOSmRNA减少、合成NO减少和ET-1增加有重要的关系。  相似文献   

16.
通过右心漂浮导管检测了20例临床缓解期慢性阻塞性肺病(COPD)患者的血流动力学参数,并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素-1(ET-1)水平。结果显示:体动脉血浆ET-1水平(57.00±8.89)pg/ml小于肺动脉血浆ET-1水平(75.92±17.36)pg/ml(P<0.001):COPD并PAH组肺动脉混合静脉血浆ET-1水平的(83.90±17.12)pg/ml明显高于COPD非PAH组肺动脉混合静脉血浆ET-1水平(62.73±4.43)pg/ml(P<0.05);肺动脉混合静脉血浆ET-1水平与肺动脉平均压(PAPm)及肺血管阻力(PVR)呈显著的正相关(r=0.88,P<0.001;r=0.081,P<0.001),与心输出量(CO)、氧饱和度(SAT%)呈显著的负相关(r=-0.47,P<0.05:r=-0.79,P<0.001)。提示ET-1在COPD并PAH的发生发展中起着重要的病理生理学作用。  相似文献   

17.
目的 探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素(ET)、一氧化氮(NO)改变及其人与肾功能、血压的关系。方法 采用放免法及比色法测定血浆脉不中ET-1、NO含量及其与血甭肌酐(SCr)、平均动脉压(MAP)的相关性。结果:慢性肾衰组血浆及尿ET显著于健康人(P〈0.01),其中CR1期血、尿NO与人无显著差异(P〉0.05)而(CRF期尿NO低于健康人(P〈0.05),血浆及尿ET与SCR及MAP均显著相关(P  相似文献   

18.
肺心病患者血浆内皮素-1水平变化及其临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨内皮素-1(ET-1)在慢性肺源性心脏病(肺心病)不同时期的血浆水平及其相关的病理生理和临床意义。方法 采用放射免疫分析方法测定30例健康对照者32例慢性肺心病患者(其中急性发作期18例,缓解期14例)的血浆水平,并以动脉血气分析作相关分析。结果 肺心病患者血浆ET-1水平比健康呈显著升高(P〈0.05);肺心病急性期患者血浆ET-1水平与健康者比较,差异有极显著性意义(P〈90.01)  相似文献   

19.
正常孕妇和妊高征患者血浆内皮素及血清一氧化氮的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及两者关系在正常妊娠生理和妊高征病理生理变化中的作用。方法:应用放射免疫法和Greiss法测定20名正常未孕妇女(NNP组)、20名正常孕晚期妇女(NLP组)和35名妊高征患者(PIH组)的血浆ET和血清NO值,并加以比较。结果:NLP组与NNP组相比,血浆ET和血清NO水平均显著升高(P<0.01),但二者比值无明显变化(P>0.05)。中、重度PIH组与NLP组相比,ET水平显著升高(P<0.01),NO水平显著降低(P<0.01)。各PIH组ET/NO值均显著高于NLP组(P<0.01)。中、重度PIH组ET/NO值显著高于轻度PIH组(P<0.01)。在中、重度PIH组中,ET与NO呈显著负相关。结论:ET增高、NO降低,二者间平衡失调在妊高征病理生理变化中起重要作用。  相似文献   

20.
目的:探讨肺心病患者血浆内皮素-1(ET-1)水平及其与PaO2、PaCO2的关系。方法:用放射免疫分析法同批检测了33例慢性肺心病急性加重期、14例慢性肺心病缓解期患者血浆ET-1水平,并与PaO2、PaCO2进行了相关分析。结果:肺心病患者血浆ET-1水平明显升高,急性加重期和缓解期均显著高于健康对照组(P均<0.01)。直线相关分析表明,急性加重期和缓解期患者血浆ET-1水平均与PaO2呈显著负相关(r分别为-0.835和-0.603,P分别<0.01和0.05),与PaCO2无明显相关性。结论:慢性肺心病患者ET-1合成或分泌功能紊乱,缺氧可能是引起血浆ET-1水平升高的主要因素之一。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号