缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用

目的观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组。缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量。结果与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P<0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P<0.05),升高血清NO水平(P<0.01)。光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻。结论缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用。     

络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型的建立及通络方药干预研究

目的:建立络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型,并观察不同类别通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、同型半胱氨酸(HCY)组、络气虚滞组、人参组、双参(人参+丹参)组、通心络组。观察并记录大鼠的一般状况;检测血液中血管活性物质AngⅡ、ET、TXA2、PGI2、NO水平。免疫组织化学染色检测ACE、eNOS、AT1、ET-1在动脉组织中的表达;体外血管环实验检测大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应。结果:①与对照组和HCY组比较,络气虚滞组大鼠精神萎靡,眼睑下垂,反应迟钝,毛发枯槁,体质量显著下降,皮下少有脂肪,甚至抓之触骨,鼻尾颜色苍白;耐力明显低于对照组。各治疗组大鼠一般情况有不同程度改善。②与对照组比较,HCY组大鼠血浆AngⅡ含量明显升高(P<0.01),而NO水平显著降低(P<0.05)。络气虚滞组大鼠血浆AngⅡ、ET、TXA2水平较对照组明显增高(P<0.001,P<0.05,P<0.001),而PGI2、NO含量则显著降低(P<0.01,P<0.001),其中AngⅡ含量明显高于HCY组(P<0.05)。与络气虚滞组比较,三种通络方药可不同程度降低血浆AngⅡ、ET水平(P<0.001,P<0.01,P<0.05),显著升高血清NO含量(P<0.01,P<0.05)。③络气虚滞组eNOS表达较对照组和HCY组明显减弱,而ACE、AT1、ET-1表达明显增强,三组通络方药可从不同程度上减弱ACE、AT1、ET-1表达,增强eNOS表达。④络气虚滞组体外血管环内皮依赖性舒张百分率较对照组显著降低(P<0.05,P<0.001)。与络气虚滞组比较,三种通络方药可使体外血管环舒张百分率不同程度上升(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:以蛋氨酸饮食复合"基础饮食+负重游泳"法建立的动物模型表现出的精神萎靡、反应迟钝、体质量下降等现象与临床络气虚滞血管内皮功能障碍患者证候特点基本吻合,同时血管内皮功能障碍较HCY组进一步加重,不同类别通络方药可使上述病证得到不同程度改善,提示所建立的络气虚滞型血管内皮功能障碍模型是成功的。     

通心络对急性一氧化碳中毒患者血管内皮功能的保护作用

目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血中一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化,探讨通心络对其血管内皮功能的保护作用。方法选择ACOP患者90例,随机分为对照组和治疗组各45例,对照组予常规治疗,治疗组加用通心络胶囊,观察2组的治疗效果,并随访迟发性脑病发生率,分别测定2组患者治疗前后NO和ET含量的变化,并与20名健康体检者(健康组)进行对比分析。结果观察组总有效率(95.6%)明显优于对照组(82.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。ACOP患者NO含量较健康组明显降低(P<0.01),而ET含量显著升高(P<0.01);2组治疗后NO、ET含量均较治疗前有显著变化(P<0.05,P<0.01);且与对照组比较,通心络治疗后NO含量明显升高(P<0.05),ET含量显著降低(P<0.05)。观察组和对照组分别发生迟发性脑病8例(17.8%)和2例(4.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络通过促进NO的分泌,抑制ET的产生,发挥对ACOP患者受损血管内皮功能的保护作用。     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

析因试验设计在通心络对糖尿病干预作用研究中的应用

目的观察通心络超微粉和褪黑素对实验性糖尿病大鼠血浆、肾组织血管紧张素(Ang)水平的联合干预作用。方法采用2×2析因试验设计,将28只雄性SD糖尿病大鼠随机平均分配到糖尿病未干预组(DM组)、通心络超微粉干预组(TXL组)、褪黑素干预组(MEL组)、通心络超微粉联合褪黑素干预组(TXL MEL组)。分别连续给药12周后,取血浆、肾组织,采用放射免疫分析法测定血浆和肾组织AngI、AngII水平。结果各组血浆和肾组织AngI、AngII水平以TXL MEL组最低,DM组最高,TXL组或MEL组居中。结果显示单独用TXL或MEL均能降低肾组织、血浆Ang水平,联合干预对降低肾组织AngII、血浆AngI水平存在交互作用,对降低肾组织AngI、血浆AngII水平无交互作用;交互作用精细比较时仍显示对肾组织AngII的调节作用,联合干预与单独干预的作用有差异。结论(1)通心络超微粉和褪黑素对降低糖尿病大鼠肾组织AngII水平具有良好的协同作用;(2)单独应用TXL或MEL都能有效降低血浆和肾组织Ang水平;(3)析因设计资料的正确分析有助于信息的充分利用。     

通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的 探讨通心络胶囊对不稳定型心绞痛(UAP)患者血管内皮功能的影响.方法 100例UAP患者,随机分为常规组(西医常规治疗)和通心络组(西医常规加通心络治疗),观察治疗前和治疗1个月后血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)的变化,并应用多普勒超声诊断仪测定肱动脉血流介导的血管扩张变化率(FMD).结果 与治疗前比较,治疗后两组患者血清vWF、ET水平均明显下降(P<0.01),NO水平和FMD 均升高(P<0.05或P<0.01);通心络组血清sVCAM-1水平显著下降(P<0.01),而常规组血清sVCAM-1水平无明显变化(P>0.05).治疗后通心络组血清vWF、ET、sVCAM-1水平均低于常规组(P<0.01),NO水平和FMD 高于常规组(P<0.01).结论 通心络可通过降低血清ET、vWF和部分细胞粘附分子水平,提高NO水平等途径改善血管内皮功能,提高临床疗效.     

基于Notch1信号通路研究通心络胶囊对糖尿病小鼠主动脉的保护作用

目的 观察通心络胶囊对糖尿病(DM)小鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤的保护作用。方法构建DM小鼠模型并检测空腹血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的水平;HE染色和TUNEL法观察胸主动脉病理学特征及细胞凋亡情况;real-time PCR法及Western-Blot法检测胸主动脉Notch1、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达或蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组血糖、TG、TC、HDL及LDL均显著升高(P<0.01);且通心络组LDL较模型组显著降低(P<0.05)。与模型组比较通心络组血清IL-1β、IL-18和TNF-α显著降低(P<0.05)。TUNEL染色可见通心络组内皮细胞凋亡水平相比模型组有明显改善(P<0.05)。通心络组Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05),Notch1、Bcl-2蛋白表达...     

通络单味药与复方通心络的通络效果比较研究

目的研究单味药与复方通心络的通络效果。方法建立内皮损伤模型、内皮损伤并微循环障碍模型、内皮损伤并急性心肌缺血模型,分别检测一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FG)、血小板计数(PLT)、脑利钠肽(BNP)、大内皮素1(Big ET-1)、C反应蛋白(CRP)。结果①内皮损伤模型:通心络组、人参组、水蛭组、蜈蚣组NO水平显著高于阳性对照组,vWF水平显著低于阳性对照组(P<0.05);②内皮损伤并微循环障碍模型:通心络组的PT、APTT水平均显著低于阳性对照组,FG、TT、PLT水平均显著高于阳性对照组(P<0.05);③内皮损伤并急性心肌缺血模型:通心络组、人参组、水蛭组、蜈蚣组BNP、Big ET-1、CRP水平显著低于阳性对照组,且通心络组BNP、Big ET-1、CRP水平变化更为显著(P<0.05)。结论复方通心络与单味药比较,对血管内皮损伤、络脉瘀阻以及络脉绌急具有更好的通络效果。     

卡维地络对不稳定型心绞痛血管内皮功能的影响

目的 观察卡维地络对不稳定型心绞痛(UAP)患者内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 74例UAP患者随机分为常规治疗组34例、卡维地络治疗组40例,20例健康体检者作为正常对照组,观察用药前后血ET、NO和CGRP浓度的变化.结果 UAP患者NO和CGRP浓度明显低于正常对照组(P＜0.01),而ET浓度明显高于正常对照组(P＜0.01).卡维地络组患者用药后与常规治疗组比较,ET水平降低,NO和CGRP水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01).常规治疗组与卡维地络治疗组治疗后血NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P＜0.01),常规治疗组治疗前后血ET浓度无显著性变化(P＞0.05),而卡维地络治疗组血ET浓度显著下降(P＜0.01).结论 卡维地络能改善不稳定型心绞痛的内皮功能.     

通心络对糖尿病肾病大鼠肾组织NO和ET-1的影响

目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为正常对照组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d),正常对照组及模型组予等体积蒸馏水,干预16周后检测空腹血糖(FBG),尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)。于16周末处死大鼠,称量肾重(KW),计算肾重指数(KW/BW),检测肾组织NO及ET-1含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、UAER、KW及KW/BW、ET-1含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01),Ccr及NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),UAER、ET-1、KW及KW/BW显著下降,差异有统计学意义(P0.05),Ccr及NO含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善DN中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

中西医结合治疗老年高血压性肾损害80例疗效观察

目的研究中西医结合治疗老年高血压性肾损害的临床疗效。方法选择门诊及住院的老年高血压病患者140例,随机分为两组,对照组60例,服用硝苯地平10 mg.d-1、双氢克尿噻25 mg.d-1和替米沙坦40 mg.d-1。治疗组80例,在对照组治疗的基础上加用丹红注射液40 mL(加入5%葡萄糖注射液250 mL中)静脉滴注,日1次。观察两组动态血压情况及各项肾功能指标。结果两组治疗后动态血压情况均较治疗前显著下降(P0.05或P0.01),治疗后组间比较,各项指标差异均有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者肾功能指标均有所改变,与本组治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),治疗后上述各指标两组间比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论中西医结合治疗老年高血压性肾损害疗效显著,患者依从性好,适合临床推广应用。     

白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌组织凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化兔心肌组织线粒体途径凋亡的影响。方法健康雄性新西兰白兔70只,随机分为5组：正常组、病理对照组、病理＋低剂量Res组（4 mg·kg^-1·d^-1）,病理＋中剂量Res组（8 mg·kg^-1·d^-1）、病理＋高剂量Res组（16 mg·kg^-1·d^-1）。分笼饲养12周后,取左心室尖部心肌组织。H-E染色观察心肌组织形态学改变,原位末端标记法检测心尖部细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测bax、bcl-2的mRNA变化。结果H-E染色下各组细胞形态学改变不明显;病理对照组细胞凋亡指数高于正常组（P〈0.01）和Res干预组（P〈0.01）,Res作用下凋亡指数下降呈剂量依赖性（P〈0.05）;病理对照组bax、bcl-2mRNA表达量较正常组升高（P〈0.01）,而加入Res干预后,bax的表达量明显下降,bcl-2表达升高（P〈0.01）。结论Res可以减少促凋亡基因bax的表达,增加抗凋亡基因bcl-2的表达,降低Bax/bcl-2比值,抑制心肌细胞的凋亡。     

大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化及通心络的影响

目的观察大鼠脑缺血后缺血区BDNF mRNA及蛋白表达水平的变化及通心络对其的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、通心络高剂量(2.24g.kg-1.d-1)、低剂量(1.12g.kg-1.d-1)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)局灶性脑缺血模型,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测脑缺血后3h、24h、72h、7d缺血区BDNF mRNA及蛋白表达的变化以及通心络的作用。结果(1)大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化:大鼠局灶性脑缺血后3h缺血区BDNF mRNA表达略有上升,而24h表达下降,72h后又开始上升,至缺血后7d达高峰;免疫组化染色显示:在脑组织缺血区,BDNF主要在小神经元阳性表达,表达趋势与mRNA基本吻合。(2)通心络对缺血区BDNF表达的影响:与模型组相比,通心络高剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h、7d均有显著提高(P<0.01,P<0.05);通心络低剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h有明显升高(P<0.01,P<0.05);在缺血后7d,高剂组BD-NF mRNA的表达与低剂组相比明显升高(P<0.01)。在缺血后各时间点,通心络各组BDNF阳性神经元数量增多。结论局灶性脑缺血可促进缺血区内源性神经保护因子BDNF高表达;通心络可增强和延长缺血区BDNF高表达,发挥对脑缺血的保护作用。     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响

目的:研究三羟异黄酮对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法:建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型,观察自主性行为;测定氧化应激功能指标,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(MDA),电镜观察神经元细胞的变化,并观察三羟异黄酮的保护作用。结果:染毒组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标染毒组大鼠的小脑组织中GSH、SOD与对照组比较含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。电镜下,神经元细胞水肿,线粒体空泡样改变,出现凋亡小体,三羟异黄酮(50、100 mg·kg-1·d-1)能够使GSH、SOD含量增加,MDA减少,细胞形态结构损伤明显减轻。结论:三羟异黄酮能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈总动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)颈总动脉血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及其改善血管重构的可能作用机制。方法24只13周龄雄性SHR随机分为3组(每组8只):SHR组(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))、阿托伐他汀组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、缬沙坦组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1));8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续灌胃给药4周后处死。放免分析法测定血浆和颈总动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;病理图像分析系统测定颈总动脉内膜增生程度和中膜增生面积。免疫组化法检测颈总动脉ACE 2蛋白表达;RT-PCR法检测颈总动脉ACE 2 mRNA的表达。结果(1)与SHR组比较,阿托伐他汀组和缬沙坦组内膜增生程度显著降低(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05),但2组中膜增生面积差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与SHR组比较,阿托伐他汀组、缬沙坦组颈总动脉AngⅡ浓度降低(P<0.01),血浆AngⅡ浓度、ACE 2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制血管内膜增生,与其降低颈总动脉AngⅡ浓度、升高ACE 2 mRNA和蛋白表达有关。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

血液灌流治疗血透患者难治性高血压的研究

目的观察血液灌流对维持性血液透析患者血压和致高血压物质的影响。方法将60例符合难治性高血压的维持性血压透析患者随机分为灌流组及对照组,分别在血液透析基础上进行血液灌流和透析滤过治疗。观察两组治疗前后血压、降压药使用、血肾素活性（PRA）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、甲状旁腺素（PTH）、醛固酮（Ald）等致高血压物质及血肌酐（Bcr）、磷（P）的变化。结果伴难治性高血压血透患者存在高水平的PRA、ET、ATⅡ、PTH、Ald、β2-MG;16周后,两组Bcr、P、β2-MG、Ald较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;灌流组AT Ⅱ、ET较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,而对照组无明显变化;两组PTH均有明显下降,灌流组P〈0．01,对照组P〈0．05;两组PRA治疗前后无明显变化。灌流组血压下降,降压药种类使用减少,治疗前后差异有统计学差异。对照组血压及降压药使用种类有下降趋势,但治疗前后差异无统计学意义。结论灌流组对致高血压物质的清除优于对照组,有明显降低血压的作用。