延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体代谢相关酶的影响

目的:观察高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体能量代谢相关ATP酶的影响,探讨高良姜素通过干预线粒体能量代谢障碍发挥缺血性脑卒中保护作用的可能机制。方法:将120只雄性SD大鼠随机分成两大组,即术前给药组和术后给药组,每大组中又分为假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物EGb761组(mg·kg-1)及高良姜素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1),每组10只。大鼠行中动脉栓塞手术前15 min或者术后6 h灌胃给药或给予等量生理盐水,于手术后24 h进行神经功能学评分,制备缺血侧脑组织线粒体悬液,并对其Na+-K+ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+ATP酶活性进行检测。结果:高良姜素中剂量和高剂量组,Na+-K+ATP和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均有明显提高(P<0.05),低剂量组酶活性无明显改变;相比较,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性各组之间没有明显的差别。结论:高良姜素能明显提高缺血性脑卒中大鼠脑线粒体Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性,缓解缺血脑细胞的能量代谢障碍,是其发挥脑缺血保护作用的可能机制之一。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

葛根芩连汤抗大鼠心肌缺血再灌注致心律失常作用及其机制研究

目的:研究葛根芩连汤对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的治疗作用及其机制。方法:健康SD大鼠随机分为6组,每组10只,即假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g·kg-1)及葛根芩连汤高、中、低(生药含量)(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)剂量组,连续给药7 d后,除正常组外,其余各鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注致心律失常模型,监测肢体II导联心电图(ECG),Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:葛根芩连汤能显著降低再灌注心律失常的发生率(P<0.01或P<0.05);也能显著增加心肌组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力(P<0.01或P<0.05),增加血清SOD活性(P<0.01或P<0.05),降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根芩连汤能够有效的调节心肌缺血再灌注模型大鼠各种酶活性,清除氧自由基,从而改善心律失常,保护缺血心肌。     

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织钙含量及血CK-BB的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织钙含量及血肌酸磷酸激酶脑型同功酶(CK-BB)的影响.方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织钙含量及血CK-BB的影响.结果:高剂量参芪通络注射液对脑组织钙含量和血CK-BB有显著降低作用,与复方丹参组比较存在显著性差异(P＜0.05).结论:参芪通络注射液有抗缺血再灌注脑损伤作用.     

侯氏黑散对大鼠大脑中动脉闭塞模型缺血脑组织Na+-K+-ATP酶及一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察侯氏黑散对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)活性以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型,利用比色法观察侯氏黑散对大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、NOS、iNOS活性的影响。结果:与模型组比较,侯氏黑散组大,中剂量组缺血脑组织Na+-K+-ATP酶活性显著提高(P&lt;0.05)。侯氏黑散大,中,小剂量组NOS、iNOS的活性明显降低(P&lt;0.05)。结论:侯氏黑散可能是通过提高脑组织Na+-K+-ATP酶活性和降低NOS、iNOS的活性保护和修复缺血性脑损伤。     

二至丸对衰老模型大鼠Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。     

Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性影响因素的研究进展

Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶是广泛分布在机体内的生物膜酶系统,它们对维持细胞的正常生理功能起着极其重要的作用.Na ,K -ATP酶是镶嵌在细胞质膜脂质双分子层中的一种蛋白质,具有载体和酶的活性,它们催化ATP水解供能,驱动Na 和K 于细胞膜两侧的对向运输,维持着细胞膜两侧的膜电位、调节细胞渗透压,为营养物质的吸收提供动力,并在神经和肌肉细胞的冲动传导等方面起着重要作用[1].     

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织钙含量及血CK-BB的影响

目的：探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织钙含量及血肌酸磷酸激酶脑型同功酶（CK-BB）的影响.方法：采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织钙含量及血CK-BB的影响.结果：高剂量参芪通络注射液对脑组织钙含量和血CK-BB有显著降低作用,与复方丹参组比较存在显著性差异（P＜0.05）.结论：参芪通络注射液有抗缺血再灌注脑损伤作用.     

复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca~(2+)-ATP酶及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca~(2+)-ATP酶及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca~(2+)-ATP酶及Na~+-K~+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果最为明显,高剂量组小鼠的Ca~(2+)-ATP酶及Na~+-K~+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca~(2+)-ATP酶及Na~+-K~+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

扶正助脉方对缓慢性心律失常大鼠一氧化氮、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

丹参酮调控谷胱甘肽、ATP酶改善脊髓缺血再灌注损伤的作用机制

目的:通过观察丹参酮对大鼠脊髓缺血再灌注损伤血清谷胱甘肽(GSH)的含量和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤脊髓神经细胞的作用及机制。方法:采用120只体重250±10g的SD大鼠,按随机数字法分为空白组、对照组和丹参酮组各40只。空白组:麻醉后打开腹腔,不阻断腹主动脉即终止手术,暂时关闭腹腔;对照组:造模前不注射任何药物,造模后暂时关闭腹腔;丹参酮组:脊髓缺血再灌注损伤前半小时腹腔注射丹参酮IIa磺酸钠注射液,造模成功后暂时关闭腹腔。3组均于麻醉下腹主动脉取血和脊髓组织。分别于造模后0.5h、1h、4h、8h、12h后检测血清谷胱甘肽、脊髓组织Na+-K+-ATP酶活性。结果:1、血清GSH含量3组分别由缺血再灌注0.5h后的21.1、10.1、19.6mgGSH/L开始下降,4h达最低点18.1、1.0、16.3mgGSH/L,之后其含量逐渐增强,再灌注12h达到19.4、6.1、13.7mgGSH/L,差异有统计学意义(P<0.01)。2、脊髓Na+-K+-ATP酶活性3组分别由缺血再灌注0.5h后的5.9、5.3、5.7μmolPi/mgprot/h开始下降,4h达最低点6.0、2.0、4.0μmolPi/mgprot/h,之后其活性逐渐增强,再灌注12h达到7.8、4.1、6.1μmolPi/mgprot/h,差异有统计学意义(P<0.01)。     

补阳还五汤对中风后遗症患者红细胞膜ATP酶活性的影响

目的观察补阳还五汤对中风后遗症患者红细胞膜ATP酶活性的影响。方法将患者65例随机分为治疗组与对照组,两组均予复方丹参注射液、三磷酸胞苷二钠静滴,治疗组加服补阳还五汤。结果治疗组总有效率高于对照组;治疗组治疗后Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶均较治疗前活性升高,而对照组治疗前后Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶变化无统计意义。结论加用补阳还五汤治疗中风后遗症效果优于单纯西药治疗,且能提高患者红细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性,纠正离子代谢紊乱。     

聪圣胶囊对脑缺血再灌小鼠脑组织Na~+-K~+-ATPase活性的影响

目的 :探讨聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌后脑组织 N a+ -K+ -A TPase活性的影响。方法 :采用生物化学法测定N a+ -K+ -ATPase活性。结果 :第 1天、第 7天模型小鼠脑组织 Na+ -K+ -ATPase活性分别为 4.15± 0 .31,4.0 1± 0 .2 4,较正常对照组 (5 .2 6± 0 .5 6 )显著降低 (P<0 .0 1) ,而治疗组的酶活性在第 1天、第 7天分别为 4.80± 0 .5 5 ,5 .0 4± 0 .2 8,均明显高于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :聪圣胶囊可提高小鼠脑缺血再灌后脑组织 Na+ -K+ -ATPase活性 ,减轻神经元的损伤 ,保护脑组织。     

温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca~(2+)-、Mg~(2+)-ATP酶活性的变化

目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制。方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化。选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较。结果:温灸家兔"后三里"阴陵泉"穴循经组织温度明显升高。右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P<0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P>0.05)。结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛。2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用。     

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na~+-K~+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果:模型组动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论:固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用

目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。