原发性高血压伴夜间低氧血症患者皮质醇节律及血浆醛固酮水平的变化

目的观察高血压病合并夜间低氧血症患者与单纯性高血压患者血浆皮质醇节律与醛固酮水平的变化,以探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的病理机制.方法选择收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90mmHg的高血压合并自述夜间打鼾和/或体重指数≥25 kg/m2的病人,使用日本产COLIN BP-88型多功能生命体征监测仪,进行夜间7小时持续经皮血氧饱和度监测.根据夜间最低血氧饱和度(LSaO2)结果,将患者分为两组,即单纯高血压组(LSaO2≥90%)和高血压合并夜间睡眠低氧血症组(为LSaO2＜90%).在进行两组间一般状况的比较基础上,采用荧光法测定一天中8AM、4PM、12PM的血清皮质醇浓度,应用放免法测定晨8时卧位血浆和立位活动2小时后血浆醛固酮水平.使用SPSS 11.5统计软件进行统计学处理,组间比较采用t检验((-x)±s),并行pearson相关性分析.结果高血压合并氧饱和度(SaO2)≥90%和SaO2＜90%两组间8AM、4PM、12PM的皮质醇浓度各为14.47±3.04 ng/dl,7.54±2.53 ng/dl,3.38±1.9 ng/dl和16.02±4.21 ng/dl,7.49±2.54 ng/dl,3.76±2.58 ng/dl,两组间立位血浆醛固酮水平为9.91±6.80 ng/dl和11.28±6.80 ng/dl,卧位为6.64±4.02 ng/dl和7.77±5.41 ng/dl.结论高血压合并夜间低氧血症和单纯高血压患者之间血清皮质醇节律和血浆醛固酮浓度无明显差异.     

原发性高血压合并SAS患者红细胞压积与低氧血症的相关分析

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是睡眠时频繁发生呼吸暂停造成低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱为特征的疾病，是心、脑血管病的独立危险因素。缺氧可使RBC及HCT增高，从而影响血液粘稠度且促进血栓形成，PLT在血栓形成中起重要作用。同时，高血压与SAS间有着重要的关系。为此，我们观察高血压合并SAS患者红细胞数、红细胞压积及血小板数量与单纯高血压患者之间的差异，以探讨他们之间的相互关系。     

睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系探讨

目的　探讨睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法　比较 5 2例经多导睡眠呼吸监测确诊的SAS患者和 36例对照者的血压 ,并将SAS患者的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果　SAS组血压明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数 (AHI)、每小时血氧饱和度下降 4 %以上的次数 (ODI4% )、每小时血氧饱和度下降 8%以上的次数 (ODI8% )呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,与最低血氧饱和度 (SaO2 -min)呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　SAS与高血压密切相关 ,缺氧是SAS形成高血压的重要机制。     

睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性研究

目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法:比较54例SAS患者和54例对照者一般睡眠打鼾者高血压的发病率和睡前、醒后收缩压、舒张压,并将睡前、醒后收缩压、舒张压与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低SaO2(SaO2-min)进行相关分析。结果:SAS组合并高血压的发病率高于对照组。SAS组醒后的收缩压和舒张压均较睡前增高,对照组醒后的收缩压和舒张压较睡前均无明显变化。SAS患者睡前及醒后SBP、DBP与AHI均呈正相关,睡前DBP与SaO2-min呈负相关,且前四个相关系数绝对值均较后者大,而睡前SBP、醒后SBP及DBP与SaO2-min无显著相关。结论:SAS与高血压相关,且是高血压的一个独立危险因素。缺氧可能不是SAS合并高血压的主要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间及白日血压增高的机制

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrom，0SAS）是一种睡眠呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。目前研究认为OSAS与高血压密切相关，至少50％～60％的OSAS患者合并有高血压，50％的高血压患者伴有OSAS。调查显示OSAS是独立于年龄、性别、肥胖、吸烟、酗酒、生活压力以及心脏、肾脏疾病以外的高血压发病的一个独立危险因素。2003年美国预防、监测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告将睡眠呼吸暂停列为继发性高血压原因的首位。近年来国内外学者对OSAS合并高血压的发病机制进行了大量研究，现综述如下。     

高血压合并睡眠呼吸暂停综合征的临床观察与治疗

目的观察合并睡眠呼吸暂停综合征（SAS）的高血压病患者，常规药物降压治疗及呼吸道正压通气治疗对血压的影响。方法按照24h血压资料和睡眠资料，分为单纯高血压组与合并SAS的高血压组，观察常规降压药物治疗4周后24h血压变化和呼吸道正压通气治疗对合并SAS的高血压患者24h血压的影响。结果29例单纯高血压患者常规药物治疗4周后，24h平均收缩压、舒张压、夜间收缩压、舒张压均明显下降（P均〈0.01）。26例合并SAS的高血压患者24h平均收缩压、舒张压、夜间舒张压有所下降（P均〈0.05），但仍高于正常组，而夜间收缩压无明显变化。其中20例合并SAS高血压患者加用一夜正压通气治疗后，24h平均血压进一步下降，夜间收缩压和舒张压明显降低（P〈0．01，P〈0．01）。结论合并有SAS的高血压患者多为难治性，单纯降压药物治疗效果欠佳，需要同时应用正压通气进行治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的治疗分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的有效治疗，评价持续气道正压通气（CPAP）对该类患者的治疗效果。方法 86例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者，根据治疗方法的不同分为两组：CPAP组（n=46）和圣通平组（n=40），分别于治疗前、服硝苯地平缓释片（圣通平）1周后、使用CPAP治疗1周后，行多导睡眠监测（PSG）和动态血压监测（ABPM），观察CPAP、圣通平的治疗效果，并进行分析比较。结果 CPAP、圣通平均能显著降低患者血压水平（P〈0．05），对降低夜间血压水平、改善昼夜血压节律（杓形血压比例），CPAP显著优于圣通平（p〈0．05），白天血压改善两者则相近（P〉0．05）。结论 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者，CPAP通过改善通气，降低呼吸暂停低通气指数，提高血氧饱和度，既能有效治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，亦能显著改善高血压。说明除去病因，是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的首选方法。     

560例成人睡眠呼吸暂停综合征的观察及护理

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种睡眠障碍性疾病，即夜间7h的睡眠中，经鼻或经口的呼吸气流发生周期性中断30次以上，并伴有血氧饱和度下降等，临床表现为夜间睡眠时打鼾和鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停憋醒或不自主翻动，甚至昏迷抽搐，醒来后头痛、口干、嗜睡、疲乏无力、记忆力及反应能力下降，严重影响患者的正常工作和生活。早期症状轻，不易引起重视，晚期可因血氧饱和度低、血液粘稠度增高及睡眠紊乱而导致一些严重疾病的发生，例如高血压、冠心病、心律失常、肺心病、脑血管意外、     

睡眠呼吸暂停综合征患者血压结构、夜间睡眠结构的相关性

目的 运用基于时辰的心肺耦合（cardiopulmonary coupling,CPC）睡眠监测技术探讨睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SAS）患者血压结构及夜间睡眠结构的相关性。方法 纳入因睡眠问题就诊的92例患者,采用基于时辰的CPC监测仪和24 h动态血压（ambulatory blood pressure monitoring,ABPM）监测仪,进行同步监测,采集相关数据。根据CPC计算的呼吸紊乱指数（respiratory disturbance index,RDI）,将患者分为非SAS组23例,SAS组69例,分析两组间血压、夜间睡眠结构的差异;并比较不同程度SAS患者血压、夜间睡眠结构的差异;以及SAS患者RDI与夜间子、丑、寅时睡眠结构的相关性。结果 ①SAS组高血压患病率、异常血压节律发生率明显增高;且初入熟睡时间较长,熟睡时间减少,浅睡时间增多。②轻、中、重度SAS患者夜间睡眠结构差异有统计学意义（P<0.05）。③不同程度SAS患者与夜间子、丑、寅时睡眠结构存在部分差异,进一步线性回归分析发现,SAS患者RDI与子时、寅时浅睡眠时间呈正相关。结论 SAS患者高血压患病率、异常血压节律发生率高,存在夜间睡眠结构紊乱;不同程度SAS患者间血压结构差异不明显,睡眠结构的主要差异在于不稳定睡眠增多,而稳定睡眠减少,且SAS严重程度与子、寅时浅睡时间呈正相关。     

鼾症病人中SAS与高血压病关系初探

目的探讨如何在高血压门诊时尽早发现中重度睡眠呼吸暂停综合征（SAS）患者。方法将73例打鼾患者分为高血压组和无高血压组，进行多导睡眠仪（PSG）监测，观察睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）结果，判定SAS的轻重程度，并进行比较。结果鼾症患者中高血压组SAS频率分布与无高血压组相比有显著性差异（P〈0．05），鼾症患者中高血压组SAS轻重程度频率分布与无高血压组相比其构成有显著性差异（P〈0．05），且高血压组中、重度SAS频率显著高于无高血压组的频率。结论鼾症病人在合并高血压时，易发生睡眠呼吸暂停，睡眠呼吸暂停的程度较重，由此可以认为高血压患者存在夜间打鼾，就应警惕SAS的存在，需进行PSG监测检查，尽早诊断、及早治疗睡眠呼吸暂停综合征，从而更好地控制血压。     

高血压合并OSA患者夜间缺氧与外部形态特征关系

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）患者夜间缺氧与外部形态特征关系。方法高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者作为高血压组,所入选的患者均行缺氧指标与外部形态特征的检测,比较二组患者缺氧特征和外部形态特征的特点。结果 （1）睡眠呼吸暂停组较高血压组两组患者的体质量、身高、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、TC、TG、UA及肥胖患病率比较后差异有统计学意义（P〈0.05）,而两组患者的年龄、舒张压、HDL-C、LDL-C、BUN、Cr、FPG、2hPG及代谢综合征患病率比较后差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）睡眠呼吸暂停组较高血压组两组患者的缺氧事件总数、缺氧事件总时间、AHI、血氧饱和度〈90%的时间、血氧饱和度〈90%的缺氧事件总数和睡眠期间血氧饱和度〈90%的时间占睡眠时间百分比比较后差异有统计学意义（P〈0.05）,而两组患者的平均缺氧事件时间、最低血氧饱和度、平均脉搏和最低脉搏比较后差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）睡眠呼吸暂停组较高血压组体质量、BMI、颈围、腰围、臀围及腰臀比与缺氧事件总数、缺氧事件总时间、AHI、血氧饱和度低于90%的时间及血氧饱和度低于90%的缺氧事件总数呈正相关（P〈0.01）;体质量、BMI及颈围与睡眠期间血氧饱和度〈90%的时间占睡眠时间百分比呈正相关（P〈0.05）。结论高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者存在夜间缺氧与外部形态特征的改变且有相关性,且二者均参与代谢综合征和高血压。     

呼吸睡觉障碍与血压的关系

睡眠呼吸障碍(SAS)是由于睡眠时反复出现呼吸暂停而引起低氧、高碳酸血症的一种状态,严重者可出现神经调节功能失衡,组织器官缺血缺氧等变化.成人SAS发病率为2%～4%,而65岁以上老年人SAS的发病率更高,其中女性为22%,男性为24%.通过临床观察发现,SAS是高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)和脑卒中等疾病的独立危险因素.SAS与高血压的关系更为密切.为此我们对SAS合并高血压患者20例进行动态血压变化的研究,报告如下.     

老年人呼吸睡眠暂停综合征与脑血管病关系的探讨

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是指在睡眠期间反复发生的呼吸暂停和低通气,使睡眠期间多次唤醒和醒觉,导致低氧和高碳酸血症,同时引起多系统病变。多项研究证实,已经确诊的SAS患者大多合并高血压和心律失常,可见SAS是一种复杂的累及多系统的疾病。SAS已日渐引起人们的重视,其与高血压、糖尿病、重叠综合征等的研究报道已有很多,但有关老年人SAS的报道较少。本研究对老年人SAS与脑血管病的关系进行初步探讨。     

血小板源性生长因子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中的变化及意义

目的探讨血小板源性生长因子（PDGF—BB）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）合并高血压患者中的变化及在OSAHS相关高血压发病过程中可能的作用机制。方法测定30例健康对照者、43例单纯OSAHS患者、51例OSAHS合并高血压患者及27例中重度OSAH合并高血压患者nCPAP治疗后血清PDGF—BB水平。结果单纯OSAHS组,OSAHS合并高血压组血清PDGF—BB水平均较正常对照组升高（P〈0．05）;OSAHS合并高血压组血清PDGF—BB水平较单纯OSAHS组升高（P〈0．05）,较对照组仍有差异。结论单纯OSAHS患者可能出现血管功能和结构的改变．参与OSAHS相关高血压的病理过程．     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的炎症机制研究

目的 观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血中炎性因子浓度与OSAHS合并高血压的关系,揭示炎症因子在OSAHS合并高血压发病机制中的作用.方法 病例对照研究,分为OSAHS组与OSAHS合并高血压组.通过多导睡眠图(PSG)明确诊断中重度OSAHS的老年男性患者80例,其中40例为OSAHS合并高血压患者.用ELISA法检测血清中TNF-α、hp-CRP浓度.结果 OSAHS合并高血压患者TNF-α、hp-CRP浓度水平均显著高于无高血压的OSAHS组患者,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 炎性因子在OSAHS并发高血压的发生、发展过程中可能具有重要作用.     

难治性高血压合并OSAHS20例临床分析

目的探讨难治性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的治疗方法,分析治疗后血压下降机制。方法对20例难治性高血压合并OSAHS进行血压测量、多导睡眠监测（PSG）、一般处理和手术治疗。结果血压治愈率为75％（15例）,有效率为20％（4例）,无效率为5％（1例）;OSAHS治愈率为60％（12例）,显效率为30％（6例）,有效率为10％（2例）。结论改善睡眠结构,降低呼吸暂停和低通气次数,有利于难治性高血压合并OS—AHS患者血压的控制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床研究

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者合并高血压的临床特征。方法46例OSAS合并高血压患者（观察组），20例单纯高血压患者组（对照组），均行多导睡眠图、动态血压、动态心电图检查，对相关数据进行分析比较。结果观察组夜间收缩压、舒张压平均值均高于对照组（P〈0．05）。“非勺型”血压节律占55％。观察组患者的窦性心动过缓、房性早搏、房室传导阻滞、心房纤颤、室上性心动过速的发生率显著高于对照组。结论OSAS对高血压患者血压高度及昼夜变化、心律失常有显著影响。     

原发性高血压患者睡眠结构与血压节律的相关性研究进展

随着人们生活水平的提高和生活节奏的加快,原发性高血压已成为人们日常生活中的一种常见病和多发病,成为影响人群健康的重要疾病之一。其以血压的升高和节律异常为主要特征。原发性高血压患者多伴有睡眠结构的紊乱(如睡眠时间短和睡眠质量不佳等),这提示它们之间可能存在一定的联系。对于合并睡眠障碍的高血压患者,明确睡眠障碍影响血压的机制,关注并改善睡眠质量,可能有助于制订个体化的治疗方案,以达到改善预后的目的,这一思路可以为原发性高血压的机制研究和临床治疗提供新方向。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和高血压靶器官损害的相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和高血压靶器官损害的相关性.方法 46例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者设为实验组,29例单纯高血压患者设为对照组.分别监测一般项目、睡眠呼吸暂停指标、心脏结构指标、血管结构指标、肾功能指标、血脂、血糖及心律失常和脑血管意外的发生率,比较两组的差异性.对有统计学意义的靶器官损害指标与睡眠呼吸暂停指标进行多元逐步回归分析.结果 实验组与对照组的一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).而实验组患者颈围、心脏结构指标[包括室间隔厚度、左心室舒张末期内径、左室肌重量、左室肌重量指数]及血管结构指标(颈总动脉内径、颈总动脉内膜中层厚度)均明显高于对照组(P＜0.05);实验组患者的颈动脉内斑块、心律失常及脑血管意外的发生率明显高于对照组(P＜0.05).相关分析提示:心脏结构指标与缺氧时间、缺氧程度、缺氧综合指标相关;血管结构指标与缺氧时间指标、缺氧程度指标及缺氧综合指标相关;脑血管意外与缺氧时间、缺氧程度相关;心律失常发生率与缺氧时间、缺氧程度相关(P＜0.05).结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是引发高血压靶器官损害的重要原因之一.