巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应中的作用

急性胰腺炎是一种严重的、可致全身多器官功能障碍的疾病,胰腺细胞及其他炎症细胞,如内皮细胞、粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞能产生炎症介质,可引起全身炎症反应综合征。巨噬细胞在急性胰腺炎病理机制中可能起着至关重要的作用:腹腔巨噬细胞、肺泡巨噬细胞及肝脏枯否(kupffer)细胞在重症胰腺炎的不同阶段能被损伤的胰腺所释放的介质激活,进而释放大量细胞因子,触发炎症介质级联反应,引起全身炎症反应综合征。作者就巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应时对重要脏器的损害机制做一综述。     

内皮素在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎是常见急腹症之一,起病急。病情重,并发症多。尤其是重症胰腺炎常并发全身炎症反应综合征及多器官衰竭,病死率高。其发病机制尚不完全清楚。胰腺组织自身消化学说在发病机制中占主导地位。内皮素在急性胰腺炎中的作用越来越受到重视。     

急性重症胰腺炎腹内高压的影响与处理

急性重症胰腺炎（SAP）发病后，胰周腹膜后化学性炎症自肠系膜根部迅速向腹腔内脏器蔓延，使腹腔内压力（IAP）急剧增高，造成腹腔内外脏器严重受压。同时，胰腺局部释放的大量炎症因子和毒性物质进入循环，引发急性全身炎症反应综合征（SIRS）。SIRS与腹腔内高压互相交织，加快多器官功能障碍的出现。     

急性胰腺炎与全身炎症反应综合征的关系

目的:探讨急性胰腺炎与全身炎症反应综合征之间的关系。方法:分析急性胰腺炎患者200例的临床资料。其中轻型急性胰腺炎148例;重症急性胰腺炎52例,其中重症急性胰腺炎级30例,重症急性胰腺炎级22例。结果:轻型急性胰腺炎患者出现全身炎症反应综合征者15例(15/148),无1例死亡;重症急性胰腺炎级出现全身炎症反应综合征者16例(16/30),无1例死亡;重症急性胰腺炎级出现全身炎症反应综合征者19例(19/22),8例死亡;死亡的8例急性胰腺炎患者均同时有全身炎症反应综合征和器官功能障碍的表现。结论:引起急性胰腺炎患者死亡的最主要因素是器官功能障碍,全身炎症反应综合征是急性胰腺炎发展到器官功能障碍阶段的关键环节。     

白藜芦醇在大鼠急危重症胰腺炎并发多器官损伤中的作用

急危重症胰腺炎（ severe acute pancreatitis , SAP ）是胰腺炎的一种特殊类型,除具有局部的病理损伤外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至多脏器功能衰竭（ MODS）,病死率极高。黄建勇等人认为,SAP发生时,病损的胰腺组织可作为抗原或炎症刺激物,激活巨噬细胞等炎症细胞,释放细胞因子进而发生炎症介质的瀑布样级联反应,导致全身病理生理改变,病情危重,发展迅速,严重威胁患者的生命［1］。因急危重症胰腺炎常并发多器官功能障碍,官来顺的报道中曾指出,在其调查的103例急危重症胰腺炎患者中,胰外损害者众多,如呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等,其中以呼吸系统、消化系统并发症最为常见,其次为应激性消化道出血和神经系统症状［2］。在这其中,又以肺脏、肝脏、脑及肠道等常见器官损害最为多见,而且对这些器官损害的研究也相对较多。迄今为止,推测SAP并发的多器官功能障碍的原因众多,但具体机制尚不明确。     

中药对急性胰腺炎实验动物多脏器细胞凋亡的影响

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是消化系统疾病中较为凶险的急腹症,严重的会发展成全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS).细胞死亡包括细胞坏死与细胞凋亡,凋亡与坏死的本质区别在于凋亡不释放细胞内容物和炎症介质,不起炎症反应.凋亡过程紊乱与许多疾病的发生有关,如肿瘤、自身免疫性疾病等.除了胰腺本身外,在实验性AP动物引起的全身并发症中,已经证实心、肝、肺、肠、胸腺等多脏器均存在细胞凋亡.AP属中医"腹痛"、"结胸"、"阳明腑实证"范畴,一些通里攻下、活血化瘀、清热解毒的中药可以通过抑制胰酶、抑制细胞因子、清除氧自由基等机制改善预后.近年来,中药对实验性AP动物多脏器细胞凋亡的影响也受到关注,本文将对此做一综述.     

干细胞治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是由各种病因引起胰腺内的胰酶被激活,导致胰腺组织自身消化、水肿、出血和坏死的炎症反应,又称出血坏死性胰腺炎。SAP常继发感染性腹膜炎、休克、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

急性胰腺炎患者外周血凝血功能及补体的变化

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发生、发展过程中常并发全身性炎症反应综合征,并可能发展成为脓毒血症、多器官功能障碍综合征乃至死亡.重症AP(SAP)导致的组织损伤可刺激炎症细胞释放多种炎症介质,并激发炎症介质"瀑布"样释放,使胰腺微循环障碍,导致全身炎症反应综合征.机体通过内源性抗炎症机制,即代偿性抗炎症反应综合征,对炎症介质产生拮抗作用,与此同时出现凝血功能变化,及一系列补体激活及变化.本文观察30例AP患者外周血凝血功能及补体改变,对其临床意义进行探讨,现报道如下.     

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征52例临床分析

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis．SAP）所致的全身炎症反应．能够引起多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome．MODS）．其中急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome．ARDS）为最常见的严重并发症之一。也是早期引起病人死亡的重要原因．其病死率超过40％。     

连续性血液滤过治疗急性重症胰腺炎并发多器官功能障碍综合征疗效观察

急性重症胰腺炎（SAP）是临床常见危重症，除有局部的病理损伤外多伴有明显的全身炎症反应综合征（SIRS），甚至并发多器官功能障碍综合征（MODS）。病情进展快，病死率高。治疗策略随着对重症胰腺炎发病机制及病理生理变化的认识的深入，并发症发生率和死亡率的增加而将原“手术治疗为主。综合治疗为辅”的治疗原则更改为目前以“综合治疗为主，手术治疗为辅”。用连续性血液净化技术已成为治疗SAP的新手段。     

普外科急性重症胰腺炎综合治疗方法的效果评价

急性重症胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,发病率呈逐年上升趋势,多由胰外因素诱发,启动胰腺的自身消化破坏胰腺腺泡。患者可迅速出现机体的超高代谢、全身内环境紊乱、炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征,需要长时间的治疗,且病死率高达30%-50%,是目前临床急腹症中最为棘手的问题之一。     

血液透析滤过在重症胰腺炎治疗中的应用护理

目的 探讨重症急性胰腺炎血液透析滤过治疗的有效方法.急性重症胰腺炎(SAP)是胰腺自身消化启动的严重全身炎症反应性疾病,炎症细胞被激活并释放大量细胞因子,在并发严重细菌感染、内毒素血症加剧时,已处于激发状态的免疫内皮细胞系统会发生更加剧烈的反应,导致炎症失控、免疫异常,出现全身炎症反应综合征(SIRS),继而导致多器官功能障碍综合征(MODS).MODS是导致SAP死亡的主要原因,早期病死率高达22.7%.方法 对20例急性重症胰腺患者给予血液透析滤过治疗观察临床疗效及各项生化指标.结论 采用血液透析滤过治疗急性重症胰腺炎(SAP)总有效率达90%以上,值得在临床应用.     

急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征的护理

胰腺腺体感染、胆道压力升高是引起重症胰腺炎最常见的病因,在这些因素作用下常导致胰腺通透性增强,大量胰酶活化入血,大量释放细胞因子如TNF、IL-6、IL-1、PLT等,导致机体各系统器官的损害,严重时常并发多器官功能障碍综合[1-2]。多器官功能障碍综合征是重症急性胰腺炎最严重的并发症,一旦发生常预示着病情恶化。近年来,笔者对重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征的患者采用连续性肾脏替代治疗取得了良好效果,现将治疗与护理经验报道如下。     

重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征应用乌司他丁治疗的价值分析

目的:研究并分析治疗重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者时使用乌司他丁的治疗效果.方法:收集重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者共83例,根据随机、单盲、平行对照设计原则分为40例对照组和43例观察组,对照组患者接受常规治疗,观察组在此基础上联合使用乌司他丁,将两组患者的并发症发生率、器官衰竭发生率以及平均住院时间进行观察和对比结果:观察组患者的并发症发生率、器官衰竭发生率明显低于对照组,观察组患者的平均住院时间显著短于对照组患者(P均＜0.05).结论:在重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者的治疗过程中,使用乌司他丁能够有效保护患者的重要脏器功能,降低并发症的发生风险,缩短治疗时间,减少患者的负担,值得推广应用.     

血液透析联合灌流治疗急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎（SAP）是临床上常见的危急重症,除有腹部局部的病理损伤表现外,多伴有明显全身炎症反应综合征,病死率高达22.4%～53.3%。近年随着对SAP的发病机制及病变变化的深入研究,发现SAP时机体释放大量炎症介质,细胞因子释放失控,过度炎症反应造成机体免疫调节网络的紊乱,促抗炎因子比例失衡,是胰腺炎重症化和造成多脏器功能障碍的关键。现运用血液透析（HP）联合血液灌流（HD）治疗,可以有效阻滞全身炎症反应综合征,降低病情的严重程度,取得良好的治疗效果。     

急性胰腺炎的发病机制研究

急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活,自身消化和炎症反应的过程.其病因复杂,发病机理尚未完全明确.除了传统的"胰酶自身消化"学说外,还有"白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布反应",胰腺微循环障碍,细胞凋亡,胰腺细胞钙超载学说,胰腺星形细胞活化,肠道细菌移位等.     

Kupffer细胞在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎是一种严重疾病,目前有关影响胰腺局部炎症程度以及炎症扩散到远隔受累器官的机制尚不清楚。大量实验表明,肝脏活化的巨噬细胞（Kupffer cell,KC）可释放大量炎性细胞因子,例如II-1、II-6和TNF-α等进入血液循环,进而增加系统毛细血管通透性,促进白细胞粘附和外渗,最终导致全身炎症反应综合征及相应器官功能损害。阻断KC活性,能明显改善急性胰腺炎的预后和死亡率。     

急慢性胰腺炎第1讲急性胰腺炎的病因和发病机制

急性胰腺炎(AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,是常见的急腹症之一,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的病因复杂,发病机制尚未完全明确.     

肾周间隙在重症急性胰腺炎中的螺旋CT表现

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是迄今为止一种临床常见的并发症多、病死率高,治疗棘手的急腹症。其主要致病机制为各种原因所致的胰管阻塞,导致胰酶释放进入间质组织,产生自溶性的脂肪坏死和非特异性的胰腺及胰周组织炎症。胰脾是腹膜后器官,居于腹膜后间隙的肾旁前间隙内。SAP早期往往在胰腺周围形成急性积液,并且向胰外远处区域扩散,病变在肾旁前间隙内向上、下及双侧扩散,累及肾前、后筋膜及锥侧筋膜,