不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响

目的探讨不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响及意义。方法50只SD大鼠随机分为5组(对照组、假手术组、休克组、林格组和万汶组),每组10只。建立失血性休克大鼠模型后,复苏各组在失血性休克1 h后给予不同复苏液(林格氏液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4),复苏2 h后采血。采用一期凝固法测定凝血因子II、V、VII、X活性(FII:C、FV:C、FVII:C、FX:C)及血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),Clauss法测定纤维蛋白原含量(FIB),并将各组的变化进行比较分析。结果对照组与假手术组比较各指标差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,休克组、林格组和万汶组FII:C、FVII:C、FX:C和FIB含量均明显下降,PT、APTT明显延长,差异有统计学意义(P0.01)。与休克组比较,林格组FII:C、FVII:C、FX:C明显下降,PT、APTT明显延长;万汶组FII:C、FVII:C、FX:C明显升高,PT、APTT明显缩短,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。FV:C休克组明显高于假手术组,万汶组明显低于假手术组和林格组,差异有统计学意义(P0.01)。结论大鼠失血性休克外源性凝血系统凝血因子除FV:C外均出现不同程度的降低;单用林格液复苏可出现缺血再灌注损伤,使凝血功能更加紊乱;采用万汶+林格液复苏对凝血功能有改善作用。     

肝硬化患者外源性凝血系统凝血因子的变化及其意义

目的探讨不同程度的肝硬化（HC）患者外源性凝血系统凝血因子的变化情况及与血浆凝血酶原活动度（PTA）的变化关系。方法确诊的92例不同原因引起的肝硬化患者。根据Child-pugh分级为A级22例（A组）、B级47例（B组）、C级23例（C组）。30例体检健康者为正常对照组。采用一期凝固法测定凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性（FⅡ：C、FⅤ：C、FⅦ：C、FⅩ：C）及血浆凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时问（APTT）．凝固法测定纤维蛋白原含量（FIB）。并将各组的变化进行比较分析。结果肝硬化各组与对照组比较．FⅡ：C、FⅤ：C、FⅦ：C、FⅩ：C、FIB含量和PTA均明显下降，FT、APTT明显延长；肝硬化各组间采用单因素方差分析比较，所研究的参数各组间均有明显差异，F值分别为31．99、3．49、21．08、6．75、5．69、18．76、9．63、10．26（P均〈0．05）。不同程度肝硬化患者FⅡ：C和FⅦ：C水平与FTA有中度的相关性r分别为0．5438和0．4373（P〈0．01）。结论肝硬化患者病情越严重外源性凝血系统凝血因子活性越低，其中FⅡ：C和FⅦ：C与PTA具有较好的相关性，PTA可间接反应外源性凝血系统凝血因子的活性。     

大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗

为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制,将50只SD大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、休克组、复苏1组（输林格液）和复苏2组（输林格液＋万汶液）,每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后,复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液（林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液）,复苏2小时后采血,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、组织因子（TF）的变化。研究结果表明：与对照组、假手术组比较,休克组和复苏1组的t-PA、t-PA/PAI-1、TF水平均明显升高（P〈0.01）;复苏1组t-PA、t-PA/PAI-1水平明显高于休克组（P〈0.01）;而复苏2组t-PA、t-PA/PAI-1、TF均明显低于休克组和复苏1组（P〈0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。     

葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响

目的：探讨葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响及意义。方法：将40只成年SD大鼠随机分为假手术组、休克组、乳酸林格液复苏组（林格组）和乳酸林格液加葛根素注射液治疗组（葛根素组）4组，每组10只。假手术组仅行颈动脉插管，不放血；失血性休克模型制备方法按Lamson法快速放血使动物处于休克状态。林格组和葛根素组于休克后1h分别回输失血量3倍的乳酸林格液或30mg／kg葛根素注射液加乳酸林格液。休克3h时取血观察血浆凝血酶调节蛋白（TM）、组织因子（TF）、抗凝血酶活性（AT：A）和蛋白C活性（PC：A）的变化。结果：与假手术组比较，休克组和林格组TM和TF含量均显著增高，AT：A和PC：A均显著降低（P均〈0．01）；葛根素组TM含量略有升高，TF、AT：A和PC：A略有下降，均接近假手术组水平；与林格组比较，葛根素组TM和TF含量均明显下降，AT：A和PC：A均明显升高（P均〈0．01）。结论：失血性休克可导致大鼠内皮细胞损伤，抗凝血酶和蛋白C呈消耗性下降；葛根素可有效调整失血性休克后大鼠凝血和抗凝血系统失衡的发生。     

肝硬化患者外源性凝血系统凝血因子的变化及其意义

目的探讨不同程度的肝硬化(HC)患者外源性凝血系统凝血因子的变化情况及与血浆凝血酶原活动度(PTA)的变化关系.方法确诊的92例不同原因引起的肝硬化患者,根据Child-pugh分级为A级22例(A组)、B级47例(B组)、C级23例(C组).30例体检健康者为正常对照组.采用一期凝固法测定凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X活性(FⅡ:C、FⅤ:C、FⅦ:C、FⅩ:C)及血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),凝固法测定纤维蛋白原含量(FIB).并将各组的变化进行比较分析.结果肝硬化各组与对照组比较,FⅡ:C、FⅤ:C、FⅦ:C、FⅩ:C、FIB含量和PTA均明显下降,PT、APTT明显延长;肝硬化各组间采用单因素方差分析比较,所研究的参数各组间均有明显差异,F值分别为31.99、3.49、21.08、6.75、5.69、18.76、9.63、10.26(P均＜0.05).不同程度肝硬化患者FⅡ:C和FⅦ:C水平与PTA有中度的相关性r分别为0.5438和0.4373(P＜0.01).结论肝硬化患者病情越严重外源性凝血系统凝血因子活性越低,其中FⅡ:C和FⅦ:C与PTA具有较好的相关性,PTA可间接反应外源性凝血系统凝血因子的活性.     

部分血浆凝血因子活性测定在急性冠脉综合征中的应用价值

目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者部分凝血因子活性水平,探讨其在ACS发病中的意义。方法测定100例急性心肌梗死（AMI）和69例不稳定性心绞痛（UAP）患者急性期凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ活性（FⅤ：C、FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C）,并与120例稳定性心绞痛（SAP）患者和80例健康对照组进行比较,分析这些因子活性水平与AMI和UAP急性期的关系。结果AMI和UAP患者急性期FⅤ：C、FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C水平明显高于SAP组和健康对照组（P〈0．05））;SAP组和健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ACS患者急性期FⅤ：C、FⅦ：C、FⅧ：C、FⅩ：C、FⅪ：C水平明显升高,存在高凝状态。     

应用凝血酶生成试验评估肝硬化患者血栓形成风险的研究

目的：研究抗凝血因子和促凝血因子对凝血酶原时间（PT ）、活化部分凝血活酶时间（APTT ）和凝血酶生成试验（TGA）结果的影响,探讨TGA用于评估肝硬化患者血栓形成风险的价值。方法收集93名肝硬化患者和50名健康人群的血液标本,分别进行凝血象、凝血活酶、抗凝因子和抗凝血酶的测定。TGA利用荧光读数仪测定,通过软件监测绘制样本的凝血酶生成曲线。结果 PT受凝血因子（F）Ⅱ、FⅤ、FⅦ、FⅨ和蛋白C浓度的影响,而 APTT 结果主要由 FⅡ、FⅨ和 FⅩ决定。在5 pmol/L组织因子（TF）的TGA反应体系中,凝血酶生成潜力（ETP）比值受FⅡ、抗凝血酶和蛋白C水平的影响,并且肝硬化组与对照组之间没有明显差异;而在1 pmol/L T F反应体系中ET P比值主要由FⅨ和蛋白C决定,肝硬化组与对照组的ET P比值差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 PT和 TGA 受凝血和抗凝因子的调控,并且 TGA实验对于蛋白C浓度变化较为敏感;TGA能够在PT延长的情况下,提示肝硬化患者存在血栓形成的风险,TGA可作为临床评估肝硬化患者血液高凝状态的敏感指标。     

肝硬化患者凝血、纤溶指标及血小板变化与Child-Pugh分级的关系

[目的]探讨肝硬化患者凝血、纤溶指标、血小板计数（BPC）的变化与Child-Pugh分级及上消化道出血的关系.[方法]上海市公共卫生中心2009年2月至2011年3月90例肝硬化住院患者,按Child-Pugh分级A级15例、B级46例、C级29例,分为出血组（42例）、非出血组（48例）.均检测其凝血酶原时间（PT）、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及组织纤溶酶原激活物（t-PA）、D-二聚体（D-d）、血常规,比较各组患者的相关指标.[结果]随Child-Pugh分级的增加患者PT显著延长,凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、BPC逐渐降低,t-PA、D-d逐渐升高.PT、凝血因子Ⅱ、Ⅶ、BPC在Child-Pugh A、B、C组间两两比较差异有显著性;Child-Pugh B、C组凝血因子Ⅴ、Ⅹ显著高与Child-Pugh A组.出血组PT、BPC 与未出血组差异有显著性;Child B、C级肝硬化患者出血率显著高与A级,而C级病死率最高,且两两比较差异均有显著性.[结论]肝硬化患者存在明显的凝血异常及纤溶亢进,且与临床病情严重程度密切相关; PT、BPC、Child-Pugh分级可作为上消化道出血的危险因素.     

不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响

目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润.     

凝血功能指标与患者肝病情况相关性研究

目的：研究肝病进展情况与凝血功能指标的相关性。方法：选择2011年6月至2013年4月我院收治的肝硬化,肝衰竭及慢性乙型肝炎患者及健康人,根据病情分为衰竭组,肝硬化组,慢性乙型肝炎组及对照组,均晨起空腹采集静脉血并检测凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间及凝血因子活性等。结果：四组研究对象PT, APTT,TT及Fig等凝血指标随患者肝病进展而升高,而FⅠ：C,FⅡ：C,FⅤ：C,FⅦ：C及FⅨ：C等凝血因子活性随患者肝病进展而降低,且差异具有统计学意义（P＜0.001）。结论：各凝血指标及凝血因子活性与患者肝病进展有关,可作为早期监测肝病进展的有效指标。     

羟乙基淀粉130/0.4行高容血液稀释对手术全麻患者凝血功能的影响

目的探讨羟乙基淀粉130/0.4行高容血液稀释对手术全麻患者凝血功能的影响。方法 80例胃肠手术患者随机分为试验组和对照组,各40例。试验组输入20mL/kg羟乙基淀粉130/0.4进行快速扩容,术中以乳酸林格氏液补充其余体液需要量;对照组仅输入乳酸林格氏液。各组患者于急性高血容量血液稀释前、后1 h分别采血,检测Hct、PLT、PT、血小板最大凝集率、gbACT、CR、PF、TP、APTT。结果对照组治疗后Hct、PLT、PT、gbACT、血小板最大凝集率均较治疗前明显降低,PT、TP明显升高（P〈0.05）;试验组治疗后凝血功能各项指标均较治疗前明显改善（P〈0.05）。2组治疗后Hct、PT、CR、TP、PF、血小板最大凝集率有统计学差异（P〈0.05）。结论羟乙基淀粉130/0.4扩容效果明显,能有效维持循环稳定,是一种简单可行、安全有效的血液保护方法,值得临床推广应用。     

凝血功能监测在老年AECOPD患者病情和预后评估中的临床意义

目的：研究老年慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者凝血功能的异常在评估病情严重度和预后的临床价值。方法：以我院呼吸、危重病科收治的102例老年AECOPD患者作为研究对象,按有无并发全身炎症反应综合征（SIRS）分为SIRS组和非SIRS组;根据预后分为生存组和死亡组。入院后即测定血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-dimer）及血小板（PLT）,同时记录患者的急性生理和慢性健康状况评分（APACHEⅡ）。结果：SIRS组、非SIRS组比较,SIRS组PT、APTT较后者低,而FIB较后者高,两组PLT无明显统计学差异;死亡组PT、APTT明显低于存活组,FIB高于存活组,而PLT死亡组明显低于存活组。PT、APTT、FIB、PLT与APACHEⅡ评分直线相关分析相关系数分别为：-0.395、-0.499、0.509、0.434,且PT、APTT、FIB、D-dimer、PLT异常组与正常组比较APACHEⅡ评分有显著统计学差异。结论：老年AECOPD患者凝血功能出现显著异常,其中PT、APTT、D-dimer、PLT对病情严重度及预后有重要的判断价值。     

腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、PD-2液腹腔复苏加静脉复苏组(Ⅳ组)。Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在Ⅱ组基础上于造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行静脉复苏;Ⅳ组在Ⅲ组基础上同时腹腔内注入30 mL2.5%PD-2液。各组分别于T0、T1、T2进行PaO2/FiO2值血气分析;T2时测定肺组织W/D比值,TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组PaO2/FiO2值明显降低,Ⅲ组于T0、T2时下降明显,Ⅳ组T0时下降明显;与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10的含量和W/D比值均升高(P<0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组降低,Ⅳ组肺组织IL-10含量升高(P<0.05或P<0.01)。与Ⅳ组比较Ⅲ组肺组织IL-10含量降低;肺组织病理学比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅳ组病理损伤最轻。结论 PD-2液腹腔复苏能够减轻失血性休克大鼠肺组织损害的程度,降低炎症反应,对肺损伤具有保护作用。     

6％羟乙基淀粉130／0．4对脓毒症大鼠凝血功能的影响

[目的]观察6％羟乙基淀粉130/0．4对脓毒症大鼠凝血四项和血小板的影响。[方法]利用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为4组：正常组（ n ＝8）、假手术组（Sham组,行假手术后3 h用生理盐水作为输注液体,n ＝24）、模型组（SEP组,造脓毒症模型后3 h用生理盐水作为复苏液体,n＝24）和羟乙基淀粉组（HES组,造脓毒症模型后3 h用6％羟乙基淀粉130/0．4作为复苏液体,n＝24）。后三组按采样时间再分为手术后6 h、12 h、24 h三个亚组,每组8只。各组于相应3个时间点经心脏采血,测定大鼠的凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）和血小板计数（PLT ）的变化。[结果]与正常组相比,Sham组凝血四项指标和PLT手术前后相比较无明显变化（ P ＞0．05）。与Sham组相比,SEP组、HES组在各时间点PT、TT、APTT 明显延长（ P均＜0．05）,FIB、PLT 明显减少（ P均＜0．05）,但12 h、24 h HES组PT、TT、APTT 升高程度及FIB、PLT 降低程度较SEP组小,且差异有显著性（ P均＜0．05）。[结论]早期应用羟乙基淀粉130/0．4可有效改善脓毒症的凝血功能障碍,一定程度上可缓解脓毒症的进一步发展。     

DADLE模拟冬眠对休克大鼠血流动力学的影响

目的：探讨DADLE（冬眠诱导触发物类似物）对失血性休克大鼠血压和心功能的影响。方法：36只健康雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、休克对照组和DADLE实验组（分成1mg/kg组和5mg/kg组）,制成失血性休克大鼠模型,监测复苏后3小时内各时点动脉血压（MAP）和心功能指标（±dp/dtmax）。结果：DADLE实验组（包括1mg/kg组和5mg/kg组）复苏后5分钟MAP和±dp/dtmax开始升高,30分钟达高峰,复苏后同一时点各项指标均显著高于休克对照组（P〈0.05）,其中1mg/kg组和5mg/kg组没有显著差异。结论：DADLE能改善失血性休克大鼠的血压和心功能。     

盐酸戊乙奎醚结合液体复苏抑制失血性休克大鼠小肠黏膜凋亡的研究

目的 探讨盐酸戊乙奎醚结合液体复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响.方法 32只SD大鼠,制成重度失血性休克模型,分成对照组、假手术组、液体复苏组和盐酸戊乙奎醚结合液体复苏组,每组8只.采用流式细胞仪和FITC-Annexin V/PI荧光染色法检测和比较失血/复苏/急救后各组大鼠小肠黏膜细胞凋亡的发生情况.结果 无论采取治疗措施,经历了失血性休克和复苏的大鼠,其小肠黏膜细胞均存在显著的细胞凋亡情况.液体复苏组和盐酸戊乙奎醚结合液体复苏组大鼠的小肠黏膜细胞凋亡率明显高于对照组和假手术组,差异均有统计学意义（P均＜0.05）.同时,与液体复苏组相比较,盐酸戊乙奎醚结合液体复苏组大鼠的小肠黏膜细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 盐酸戊乙奎醚结合液体复苏能有效抑制失血性休克大鼠肠道黏膜细胞的凋亡,从而减少失血/复苏对肠道黏膜完整性的损害,可能有助于改善预后.     

限制性输液对失血性休克大鼠血液系统的影响

目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血液系统的影响.方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)以及纤维蛋白原含量(Fbg)的变化.结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的HGB、HCT明显升高,分别为(142.5±12.3)g/L和(40.8±3.2)%(P均＜0.05),PT、APTT明显缩短,分别为(11.8±2.6)s和(57.2±8.1)8(P均＜0.05),Fbg含量显著增加,为(3.2±1.5)g/L(P＜0.05).结论 限制性输液可稳定HCT、维持HGB含量,缓解PT和APTT时间的延长,阻止Fbg浓度的降低,是复苏失血性休克的理想方法.