肿瘤坏死因子α、干扰素γ刺激对肺泡巨噬细胞表面主要模式识别受体表达的影响

目的观察脓毒症主要相关细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和干扰素γ(IFNγ)对巨噬细胞表面主要模式识别受体(PRRs)表达的影响。方法分离培养小鼠肺泡巨噬细胞,用TNFα、IFNγ(终浓度均为20ng/ml)分别刺激细胞3h、6h、12h,通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学检测细胞内PRRs,包括白细胞分化抗原14(CD14)、Toll样受体4(TLR4)、清道夫受体(SR)、细菌脂蛋白受体TLR2和细菌DNA受体TLR9mRNA表达及其蛋白表达。结果TNFα和IFNγ表现为不同程度地上调与炎细胞激活作用有关的PRRs(CD14、TLR2、TLR9)(P<0.05),下调与炎细胞防御作用有关的SR(P<0.05),而对TLR4基因及蛋白表达无显著刺激作用(P>0.05)。结论效应细胞释放的促炎因子TNFα、IFNγ能从基因转录和蛋白水平上对细胞表面PRRs产生明显的反馈调控作用,对于促进失控性炎症反应的发生具有一定病理生理意义。     

PPARs、TZD与肾脏疾病

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的转录因子，它有三种亚型，即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。噻唑烷二酮(TZD)是PPARγ的特异性配体，其与PPARγ结合后，能改善胰岛素抵抗，影响肾血流动力学、炎症反应，减轻蛋白尿及防止肾维化等作用，显示其具有肾脏保护作用。     

硫喷妥钠对CpG DNA诱导人外周血单个核细胞NF-κB表达和TNF-α、IL-6释放的影响

目的 探讨硫喷妥钠对CpG DNA诱导人外周血单个核细胞(hPBMC)核因子-κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)释放的影响.方法 采集健康志愿者外周血,使用淋巴细胞分离液(Ficoll-Hypaque)密度梯度离心分离hPBMC.分别加入不同浓度的硫喷妥钠后(0.2～1.0 mg/ml),ELISA测定hPBMC培养上清中TNF-α和IL-6浓度,确定硫喷妥钠对CpG DNA刺激细胞分泌TNF-α及IL-6的抑制作用及其剂量-效应关系和时间-效应关系;免疫蛋白印迹法(Western blotting)分析hPBMC胞核NF-κB表达.结果 不同浓度的硫喷妥钠(0.2～1.0mg/ml)显著抑制CpG DNA诱导hPBMC NF-κB P65表达和TNF-α、IL-6释放(P<0.05或P<0.01).提前1～4 h给予硫喷妥钠或同时给予硫喷妥钠和CpG DNA(0 h),其拮抗CpG DNA诱导细胞因子释放的作用非常显著(P<0.01),且硫喷妥钠在刺激物CpG DNA给予后1 h再加入,也能观察到显著拮抗作用(P<0.05).结论 硫喷妥钠可通过下调CpG DNA诱导hPBMC NF-κB P65表达,从而降低促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放.     

体外转染可溶性IL-1RI-Ig基因延长糖尿病小鼠移植胰岛细胞存活时间

目的 探讨糖尿病小鼠移植经可溶性白细胞介素1(IL-1)受体胞外段Fc融合蛋白(sIL-1RI-Ig)基因修饰的胰岛细胞对延长移植物存活时间的作用及机制.方法 将Ad-sIL-1RI-Ig体外转染Balb/c小鼠的胰岛细胞,并将其移植给糖尿病C57BL/6小鼠,观察移植物的存活时间,并检测移植局部组织炎症细胞的浸润以及炎症细胞因子的表达.结果 糖尿病小鼠移植转染sIL-1RI-Ig基因的胰岛细胞后,血糖水平很快下降至正常范围,胰岛移植物存活时间达(39±3)d,而移植正常胰岛细胞的小鼠胰岛移植物存活时间为(9±2)d(P<0.01).糖尿病小鼠移植转染sIL-1RI-Ig基因的胰岛细胞后,胰岛素分泌量随糖负荷增加而升高,并与胰岛素分泌功能正常的小鼠呈相似变化趋势(P>0.05).糖尿病小鼠移植转染sIL-1RI-Ig基因的胰岛细胞后,移植局部组织表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和RANTES等水平明显下调;病理学观察发现移植局部组织浸润的炎症细胞明显少于移植正常胰岛细胞的小鼠.结论 sIL-1RI-Ig基因转染胰岛细胞后,可通过表达sIL-1RI-Ig,阻断IL-1的作用,降低TNF-α、IFN-γ、RANTES等细胞因子的表达,从而减轻排斥反应,延长胰岛细胞移植物的存活时间和提高胰岛素分泌功能.     

含CpG的不同寡脱氧核苷酸对慢性HBV感染者外周血单个核细胞刺激能力的研究

目的 探讨人工合成硫代修饰的含CpG 基序的寡脱氧核苷酸(ODN)作为佐剂对慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)免疫应答能力的影响. 方法 31例慢性HBV感染者分成两组,免疫耐受组(14例)和免疫清除组(17例),同时设置7例正常对照.用CpG1826、CpG1826m、CpGT7、HBsAg、M1(CpG1826+HBsAg)、M2(CpG1826m+HBsAg)、M3(CpGT7+HBsAg)分别与受试者的PBMC共同孵育,酶联免疫斑点法检测IFN-γ的分泌情况,以斑点数的多少评价细胞分泌IFN-γ的能力.结果 CpG1826、CpG1826m、CpGT7、HBsAg、M1、M2、M3与PBMC孵育后,IFN-γ斑点数分别为16±10、17±9、17±10、201±51、215±63、 218±63、216±59.其中,免疫清除组分别为21±10、22±9、23±10、226±49、261±51、264±47、 254±54;免疫耐受组分别为8±4、10±3、8±4、164±42、155±36、157±41、167±27;正常对照组分别为17±6、17±7、18±9、209±17、217±24、221±17、217±46.在3种不同免疫状态组,单用HBsAg与CpG ODN联合HBsAg比较均无显著性差异,但不同免疫状态组间均有显著性差异(P＜0.05).结论 不同CpG ODN均不能显著增加HBsAg刺激PBMC分泌IFN-γ的能力,且3种 CpG ODN联合HBsAg刺激PBMC分泌IFN-γ的能力间无显著性差异.     

PPARs、TZD与肾脏疾病

过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是配体激活的转录因子 ,它有三种亚型 ,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。噻唑烷二酮 (TZD)是PPARγ的特异性配体 ,其与PPARγ结合后 ,能改善胰岛素抵抗 ,影响肾血流动力学、炎症反应 ,减轻蛋白尿及防止肾维化等作用 ,显示其具有肾脏保护作用     

C反应蛋白激活原纤毛抑制颅骨成骨细胞的增殖和分化

目的研究C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对原代培养SD大鼠乳鼠颅骨成骨细胞(rat calvarial osteoblasts,ROB)增殖及成骨分化的影响。方法取SD乳鼠颅骨组织用胰蛋白酶和胶原蛋白酶Ⅰ消化得到原代ROB,随后将ROB用α-MEM培养基培养,传代3次后用于后续实验。在对照组和5 mg/mL CRP的处理组中,成骨分化培养基诱导3 d进行免疫荧光检测两组Ki-67和acetylated-α-tubulin和γ-tubulin表达情况;同时,蛋白质印迹分析osteopontin(OPN)、alkaline phosphatase(ALP)、acetylated-α-tubulin和γ-tubulin的表达;成骨分化培养基诱导21 d茜素红染色检测成骨基质矿化结节量。结果免疫荧光显示,5 mg/mL CRP抑制成骨细胞增殖,与对照组差异有统计学意义(P0.001);蛋白质免疫印迹和茜素红染色显示,处理组OPN和ALP表达降低(P0.01),矿化结节生成数量减少(P0.001),与对照组比较差异均有统计学意义;免疫荧光结果显示,细胞原纤毛长度增加(P0.001),免疫印迹结果显示acetylated-α-tubulin和γ-tubulin蛋白的表达均升高(P0.001)。结论5 mg/mL CRP显著抑制ROB增殖与成骨分化矿化并且显著激活细胞原纤毛。CRP为炎症因子典型代表,这些数据表明炎症因子激活细胞原纤毛发挥其抑制成骨细胞的增殖与分化作用,提示抑制原纤毛或阻断炎症因子的释放可以治疗炎症引起的骨丢失疾病。     

TNF-α单克隆抗体对急性胰腺炎胰腺组织中ICAM-1的表达的影响

目的 探讨急性胰腺炎(AP)胰腺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与炎症发生发展的关系，以及肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(TNF-αMCAb)预处理后的影响。方法 采用免疫组化技术结合多媒体图像分析系统检测AP大鼠胰腺组织中ICAM-1的表达与炎症轻重程度的关系，以及应用TNF-αMCAb对ICAM-1的表达的影响。结果 正常胰腺组织仅少量ICAM-1阳性表达，随着炎症程度的加重，ICAM-1表达逐渐升高，与炎症程度呈正相关。应用TNF-αMCAb预处理后胰腺组织ICAM-1表达明显减弱，炎症程度明显减轻。结论 急性胰腺炎ICAM-1的表达在炎症的发生发展中起着重要的作用，TNF-αMCAb通过抑制ICAM-1的表达，减轻了胰腺组织炎症反应，对胰腺组织有明显的保护作用。     

雌激素受体α的表达及其甲基化与泌尿生殖系肿瘤

DNA甲基化是哺乳动物细胞中遗传外修饰，与基因转录失活有关。泌尿生殖系肿瘤中部分雌激素受体（ERα）不表达或表达减少，与ERα基因启动子CpG岛高度甲基化有关。DNA甲基化抑制剂能使ERα恢复表达，可望用于治疗泌尿生殖系肿瘤。     

Th1/Th2细胞因子对器官移植排斥反应的影响

目的:研究Th1/Th2细胞因子对同种异系小鼠心脏移植存活时间的影响.方法:使用野生型BALB/c小鼠作为供体,野生型B6小鼠、IL-4基因去除B6小鼠及IFN-γ基因去除B6小鼠作为受体,行腹部异位小鼠心脏移植.部分IL-4基因去除小鼠、IFN-γ基因去除小鼠联合应用α-半乳糖神经酰胺(α-galactosylceramide,α-GalCer),以获得更强的Th1/Th2偏移.比较移植物存活时间.向野生型、IL-4基因去除及IFN-γ基因去除B6小鼠腹腔内注射供体小鼠脾细胞,提取受体小鼠脾脏CD8<'8>T细胞行淋巴细胞毒试验.结果:IFN-γ基因去除组小鼠的移植物存活时间为(6.40±0.55)d,联合应用α-GalCer组移植物存活时间为(8.00±1.15)d.IL-4基因去除组小鼠的移植物存活时间为(8.00±1.00)d,联合应用α-GalCer组移植物存活时间为(8.60±1.34)d.淋巴细胞毒试验显示IFN-γ基因去除小鼠的CD8+T细胞毒性明显增强.结论:Th1/Th2细胞因子与排斥反应之间并不存在简单的对应关系.     

补肾清热毒方对cGVHD狼疮小鼠Th1/Th2细胞的调节作用

目的：探讨补肾清热毒方(简称补清方)对慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮小鼠Th1／Th2细胞因子的影响。方法：放射免疫法检测外周血IL-2、TNF-α、IL-6水平，免疫组化和RT-PCR方法检测肾组织IL-4、INF-γ蛋白及mRNA的表达。结果：补清方对促进Th1细胞分化，从而加重免疫反应的IL-2，及前炎症因子IL-6、TNF-α均有抑制作用。可下调肾组织IL-4水平，且INF-γ/IL-4比值与正常对照组比值相近。结论：补清方对细胞因子引起的炎症反应有抑制作用，并具有调节Th1／Th2细胞因子平衡的作用。     

转基因小鼠特异性免疫效应淋巴细胞影响乙型肝炎病毒复制的体外研究

目的探讨转乙型肝炎病毒(HBV)基因的小鼠树突状细胞(DCs)刺激自体淋巴细胞在体外对HBV复制的影响。方法采用转HBV基因的小鼠DCs,在体外用HBV表面抗原(HBs Ag)和核心抗原(HBc Ag)诱导DCs成熟。将成熟DCs与小鼠自体来源的淋巴细胞共刺激后形成特异性的免疫效应细胞(IEC),再与人肝癌细胞系Hep G 2.2.15细胞共培养,采用生物化学、流式细胞仪、荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法检测肝功能、HBV DNA、共价闭合环状DNA(ccc DNA)水平和炎症相关因子的变化。结果诱导成熟的DCs与IEC共同作用Hep G 2.2.15后,其细胞的形态、酶学无明显变化,但上清液中HBV DNA分泌明显减少,以及细胞内HBV DNA和ccc DNA水平也明显降低,与未成熟DCs组比较差异有统计学意义。细胞上清液中炎症相关因子的分泌有明显变化:HBV DNA高表达时,IFN-γ和IL-2水平下降,而IL-10升高;HBV DNA低表达时,干扰素-γ(IFN-γ)和细胞白介素-2(IL-2)水平上升,而IL-10水平下降。结论 HBV相关抗原刺激成熟的转HBV小鼠的DCs与自体淋巴细胞共刺激后形成的特异性IEC,在体外对HBV复制具有抑制作用,细胞因子参与其变化。     

低剂量粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导的小鼠骨髓未成熟树突状细胞抗成熟特性的研究

目的观察内毒素／脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素1(IFN-γ)等促成熟物质对低剂量粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)诱导的小鼠骨髓未成熟树突状细胞(DC)成熟特性的影响。方法制备小鼠骨髓细胞，分别用不同剂量rmGM-CSF培养，6d后收集悬浮细胞进行检测。用LPS、TNF-α、IFN-1与小剂量rmGM-CSF培养获得的Dc(GM^low DC)共同孵育3d后，行混合淋巴细胞反应，观察其诱导未致敏脾淋巴细胞增殖的情况，并与大剂量rmGM-CSF培养获得的Dc(GM^high DC)进行比较。结果GM^lew DC不能激活未致敏脾淋巴细胞，且在与LPS、TNF-α和IFN-1共同培养3d后，仍不能有效诱导未致敏脾淋巴细胞增殖，刺激指数(SI)均＜2．00；而GM^high DC刺激未致敏脾淋巴细胞增殖的能力较强，SI为4．71。结论GM^lew DC具有对LPS、TNF-α和IFN-1刺激不敏感的抗成熟特性。     

自然杀伤T细胞在慢性生殖道炎症患者精液中的表达及其临床意义*

目的研究自然杀伤T细胞(NK T细胞)在慢性生殖道炎症患者精液中的表达.方法筛选40例罹患生殖道炎症患者精液标本及20例正常精液标本,采用流式细胞术检测NK T细胞在患者精液中的表达.通过酶联免疫吸附试验在患者精浆检测炎性细胞因子:白介素6(IL-6),IL-17及γ-干扰素(IFN-γ).运用SPSS软件对NK T细胞百分率和精子密度、活力和存活率分析,同时对精液IL-6、IL-17以及IFN-γ的相关性进行研究.结果 NK T细胞在一部分慢性生殖道炎症患者中数目显著增高(n =20),而正常组则未能检测到其表达;NK T细胞数目与精子浓度、活力及存活率具有显著负相关性;在NK T细胞高表达组,NK T细胞数量与精浆IL-6、IFN-γ浓度具有显著相关性,但与精浆IL-17不具有显著相关性.结论在慢性生殖道炎症中NK T细胞增殖可伴随对精子的自身免疫反应,其通过释放IL-6、IFN-γ等影响精子质量.     

红景天苷通过JAK2/STAT3通路抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡

目的观察红景天苷对退变髓核细胞凋亡和炎症反应的影响,并探究其与JAK2/STAT3信号通路的关系。方法通过氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)培养建立退变髓核细胞模型,退变细胞分别予浓度为10μg/mL、30μg/mL和50μg/mL的红景天苷培养液。后续实验选择30μg/mL浓度进行,分为Control组、OGD组、红景天苷组、AG490(JAK2/STAT3信号通路抑制剂)组和红景天苷联合AG490干预组。RT-PCR法检测髓核细胞蛋白聚糖(Aggrecan)和Ⅱ型胶原(Col2a1)表达水平;Western blot检测红景天苷对髓核细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的影响;ELISA检测上清液中炎症相关因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,流式细胞术检测髓核细胞的凋亡。结果与Control组相比,OGD组Aggrecan和Col2a1 mRNA表达明显降低,炎症相关因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平明显上调。与OGD组相比,红景天苷组显著抑制细胞凋亡以及炎症相关因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,同时,我们发现,AG490组和红景天苷联合AG490干预组上述指标均明显降低,其中红景天苷联合AG490干预组各检测指标较AG490组略低。红景天苷联合AG490干预明显改善髓核细胞的凋亡和炎症反应,并抑制JAK2和STAT3的磷酸化水平。结论红景天苷可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路的活化而减轻退变髓核细胞炎症因子的产生和细胞凋亡。     

髓系细胞触发受体-1在新生儿肺损伤中作用机制的研究进展

背景 髓系细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells,TREM)-1主要在中性粒细胞和单核巨噬细胞中表达,能诱导中性粒细胞和单核细胞分泌TNF-α、IL-1β等促炎因子,在炎症的级联放大反应中发挥重要作用.目的 了解TREM在新生儿肺损伤中作用机制的研究进展.内容 综述TREM来源及在炎症反应中的作用、TREM-1的功能、可溶性TREM-1在新生儿疾病(如早产儿感染性疾病、呼吸机相关性肺炎、新生儿感染性肺损伤等)中作用的研究进展.趋向 TREM-1在新生儿肺损伤中起到关键作用,为临床研究提供理论依据.     

肿瘤坏死因子-α、Fas/FasL在急性胰腺炎肝细胞凋亡中的作用

目的 观察大鼠肝枯否细胞(KCs)产生的炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、Fas/FasL和核因子(NF)-κB在重症急性胰腺炎(SAP)肝细胞凋亡中的作用,并探讨其与全身炎症反应综合征(SIRS)之间的关系.方法 将50只SD大鼠随机分成3组:(1)假手术对照(SO)组;(2)SAP组;(3)SAP(枯否细胞抑制)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导.假手术及造模大鼠均24 h后处死,无菌条件下取肝脏组织,制作石蜡切片,免疫组织化学SP法检测TNF-α、Fas/FasL的表达,原位杂交法检测NF-κB的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡.结果 (1)TNF-α、Fas/FasL和NF-κB在SAP组高表达,阳性率分别为90.0%、85.0%和80.0%,与SO组比较差异均有统计学意义(P<0.05);SAP枯否细胞抑制组它们表达下降,与SAP组比较差异有统计学意义(P<0.05),与SO组比仍然高表达(P<0.05).(2)NF-κB与Fas/FasL及TNF-α的表达均密切相关,相关系数分别为r1=0.78(P<0.05),r2=0.88(P<0.05).(3)肝细胞的凋亡与TNF-α、Fas/FasL和NF-κB的表达呈正相关,相关系数分别为ra=0.72,rb=0.91,rc=0.34,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在SAP时TNF-α能造成肝细胞凋亡并能引起全身炎症反应,NF-κB在SAP时细胞因子基因表达中起中心作用,Fas/FasL在肝细胞凋亡中起重要作用;枯否细胞在SAP时释放炎症因子造成肝损伤引起肝细胞凋亡,抑制枯否细胞能减轻SAP时肝细胞凋亡,从而降低SAP病死率,提高SAP的治愈率.     

炎性细胞因子和短时血滤的作用

1　炎性细胞因子是激起炎症反应的初始炎症介质　　炎性细胞因子是具有免疫调控功能的效应介质 ,包括单核细胞为主产生的白细胞介素 - 1,8(ＩＬ - 1,8)和肿瘤坏死因子 -α(ＴＮＦ -α) ;由Ｔ、Ｂ淋巴细胞为主产生的ＩＬ - 2、4、6、10以及由毛细血管内皮细胞产生的血小板活化因子 (ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ)等。炎性细胞因子在上述免疫活性细胞受刺激时诱导产生 ,他们是激起炎症反应的初始炎症介质 ,其中ＴＮＦ -α、ＩＬ - 1、ＩＬ - 6和ＩＬ - 8等在炎症反应过程中起促炎作用 ,而ＩＬ - 10等起抗炎作用 ,…     

IFN-γ和TNF-α诱导的骨髓间充质干细胞的免疫抑制作用及环孢素A对其的影响

目的 观察γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的骨髓问充质干细胞(MSC)的免疫抑制作用及环孢素A(CsA)对其的影响.方法 取Balb/c小鼠骨髓,分离、培养、纯化及扩增MSC,分别以IFN-γ、TNF-α和IFN-γ+TNF-α(终浓度均为20 ng/ml)预处理MSC 12 h,然后与Balb/c小鼠脾细胞共培养,脾细胞以刀豆蛋白A激活72 h.混合细胞培养实验分8组进行:(1)脾细胞组;(2)MSC组,MSC+脾细胞;(3)IFN-γ处理组,IFN-γ预处理的MSC+脾细胞;(4)TNF-α处理组,TNF-α预处理的MSC+脾细胞;(5)联合处理组,IFN-γ与TNF-α联合预处理的MSC+脾细胞;(6)CsA组,CsA+脾细胞;(7)CsA联合预处理组:IFN-γ与TNF-α联合预处理的MSC+CsA+脾细胞;(8)1400W组,IFN-γ与TNF-α联合预处理的MSC+脾细胞+1400W[诱导型-氧化氮合酶(iNOS)抑制剂].各组脾细胞数量均为5000个,MSC与脾细胞按1:10混合,CsA浓度为10μg/ml.培养72 h后,以四甲基偶氮唑盐法检测脾细胞增殖情况,同时以碘化丙啶和Annexin-V凋亡双染试剂盒检测脾细胞的凋亡情况;以实时聚合酶链反应法检测经炎症因子处理的MSC的iNOS mRNA表达情况,观察CsA对MSC的iNOS mRNA表达的影响.结果 MSC组、IFN-γ处理组和TNF-α处理组的MSC对脾细胞的增殖无明显抑制作用(P>0.05),而联合处理组的脾细胞增殖明显受到抑制,CsA组的脾细胞增殖同样受到抑制,但IFN-γ与TNF-α联合预处理MSC产生的这种免疫抑制作用却可以被CsA所抑制(CsA联合预处理组,P<0.05).联合处理组、CsA组和CsA联合预处理组的脾细胞凋亡率明显高于脾细胞组、MSC组、IFN-γ处理组和TNF-α处理组(P<0.05),而联合处理组和CsA组的脾细胞凋亡率又明显高于csA联合预处理组(P<0.05).野生型MSC、分别以IFN-γ或TNF-α单独刺激的MSC均不表达iNOS mRNA,而以IFN-γ和TNF-a联合处理的MSC则高表达iNOS mRNA,但这种高表达可被CsA所抑制(P<0.05).1400W组的脾细胞增殖受到明显抑制(P<0.05).结论 IFN-γ和TNF-α联合预处理的MSC在体外可抑制脾细胞的增殖,促进脾细胞凋亡,CsA可抑制该种MSC的这一作用,其机制可能与CsA下调lFN-7和TNF-α联合预处理的MSC的iNOS表达有关.     

γ-干扰素与动脉粥样硬化的相关性研究进展

动脉粥样硬化是一种由于动脉内膜增厚、管腔狭窄或闭塞硬化而引起循环障碍的慢性疾病。近年来, 该病发病率呈逐年上升趋势。研究发现, 炎症反应参与动脉粥样硬化的不同病理过程。γ-干扰素(IFN-γ)作为重要的致炎因子, 其通过促进内皮细胞损伤、诱导泡沫细胞形成、促进斑块形成破裂等作用参与动脉粥样硬化的发生、发展。但有研究显示, γ-干扰素也可作用于脂质受体抑制泡沫细胞形成, 抑制平滑肌细胞增殖而对动脉粥样硬化起保护作用。本文就γ-干扰素在动脉粥样硬化发生、发展中的作用和研究进展进行综述。