气虚血瘀证卵巢癌大鼠的预后及其与肿瘤新生血管形成的相关性

目的探讨气虚血瘀证卵巢癌大鼠的预后与肿瘤新生血管形成的关系。方法以DMBA卵巢埋线法建立大鼠卵巢癌模型50只为对照组,以大黄芒硝合剂小剂量间断灌胃结合DMBA建立气虚血瘀证卵巢癌模型50只。在造模35周后剖腹,观察肿瘤形成率、腹腔转移率、腹水发生率。取卵巢癌组织,以免疫组化方法检测VEGF、MVD表达。结果气虚血瘀组卵巢癌大鼠的腹水率显著高于对照组(P<0.05),肿瘤形成率及转移率也高于对照组,但无统计学差异。气虚血瘀组大鼠的VEGF、MVD表达均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),且有腹水发生及转移者的表达显著增强。结论气虚血瘀证卵巢癌大鼠较普通模型大鼠的腹水发生率增加,预后不良,可能与气虚血瘀证的形成导致缺氧,促进了大鼠的肿瘤血管生成有关。     

气虚血瘀证与Balb/c小鼠结肠癌血行转移相关性的机理研究

目的:通过建立气虚血瘀证Balb/c小鼠结肠癌人工血行转移的复合模型,研究气虚血瘀证对Balb/c小鼠结肠癌人工血行转移的影响及其相关机制。方法:将36只8周龄雌性Balb/c小鼠随机分为6组,即空白对照组、血瘀组、肿瘤A组、肿瘤B组、瘀加瘤A组和瘀加瘤B组。第28天处死空白对照组、血瘀组、肿瘤A组和瘀加瘤A组,检测血黏度、ERK1/2、VEGF。对肿瘤B组和瘀加瘤B组,进行生存期观察。结果:血瘀组及瘀加瘤组全血黏度均明显升高,与空白对照组比较差异极显著(P0.01)。瘀加瘤组右肺转移灶计数明显高于肿瘤组,差异有显著性(P0.05)。生存期短于肿瘤组,差异有统计学意义(P0.05)。ERK1/2、VEGF按血瘀组、肿瘤组、瘀加瘤组顺序梯度递增,与空白对照组比较差异显著(P0.05)。结论:气虚血瘀证能促进结肠癌转移,缩短其生存期。气虚血瘀证可能是通过上调ERK1/2、VEGF的表达,从而促进结肠癌细胞的增殖和转移。     

山仙颗粒对H_(22)移植瘤小鼠TGF-α和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过山仙颗粒对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:将85只健康昆明小鼠中提取15只作为A组(空白对照组),剩余70只小鼠造膜,将造膜成功的小鼠纳入60只,随机分为4组,分别为:B组(荷瘤对照组),C组(替加氟组),D组(山仙颗粒组),E组(山仙颗粒+替加氟组)。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,灌胃1d1次,连用药14d。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01);②山仙颗粒组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01);③用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于荷瘤对照组(P<0.01)。结论:山仙颗粒能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

健脾柔肝汤对肝癌小鼠癌组织VEGF及MVD表达影响的研究

目的:观察健脾柔肝汤对肝癌小鼠癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)的影响。方法:建立小鼠原位移植性肝癌模型,实验分为肝癌模型组、5-Fu组、健脾柔肝汤高、中、低剂量组分组给药12天后,以免疫组化染色法观察肿瘤组织VEGF、MVD表达。结果:与模型组比较,健脾柔肝汤高、中剂量组、5-FU组均能够明显降低VEGF和MVD表达(P0.05),而以化疗药5-FU组作用最强,健脾柔肝汤中、高剂量组次之。结论:健脾柔肝汤可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤效应。     

山仙颗粒对H22肝癌移植瘤微环境中淋巴细胞活性的调控作用

目的 观察山仙颗粒对H22肝癌移植瘤的抑制作用及肿瘤组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨山仙颗粒对H22肝癌移植瘤微环境中淋巴细胞活性的调控作用.方法 取50只雄性昆明小鼠,随机选择40只小鼠建立H22肝癌移植瘤模型,其余10只小鼠作为空白组.造模2...     

补肺化瘀汤对气虚血瘀证Lewis肺癌小鼠的影响

目的研究补肺化瘀汤对气虚血瘀证Lewis肺癌小鼠的影响。方法采用多因素刺激,通过疲劳、惊恐、高脂饮食等刺激方法建立气虚血瘀证,小鼠随机分为对照组、气虚血瘀组及补肺化瘀汤低、中、高剂量组(0.7、1.4、2.8 g/kg),灌胃给药15 d,1次/d,检测气虚血瘀证小鼠血液流变学指标。原位接种Lewis肺癌细胞于气虚血瘀证小鼠腋下建立气虚血瘀证小鼠Lewis肺癌模型,分为模型组、阳性药对照组(1 mg/kg顺铂)及补肺化瘀汤低、中、高剂量组(0.7、1.4、2.8 g/kg),灌胃给药15 d,1次/d,记录Lewis肺癌气虚血瘀证小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤重量、脏器指数,TUNEL染色考察肿瘤组织凋亡,Western Blot检测肿瘤组织中凋亡蛋白。结果补肺化瘀汤能显著改善气虚血瘀证小鼠血液流变指标(血液黏度、血浆粘度、凝血功能)(P0.05,P0.01)。补肺化瘀汤能显著减小气虚血瘀证Lewis肺癌小鼠肿瘤重量、体积(P0.05,P0.01),诱导肿瘤组织凋亡,显著抑制Bcl-2蛋白表达(P0.01),促进cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达(P0.01)。结论补肺化瘀汤抑制Lewis肺癌气虚血瘀证小鼠肿瘤生长,其机制可能与诱导肿瘤组织凋亡有关。     

山仙颗粒对单剂量黄曲霉毒素B_1致大鼠肝癌影响的实验研究

目的:观察山仙颗粒对黄曲霉毒素B1致大鼠肝癌模型动物肝组织形态学变化及胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-P)的影响,并来探讨其对化学诱导性肝癌的药理功效。方法:采用单剂量黄曲霉毒素B1致大鼠肝癌短期实验模型,动物随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、大剂量山仙颗粒组(C组)、小剂量山仙颗粒组(D组)及对照组(E组),每组10只,于实验第6周末,麻醉后,取肝脏进行肝组织学检查和GST-P免疫组化染色。结果:C组动物肝脏病变程度明显较其余造模各组轻,D组与E组动物肝脏病变类似,但程度较E组略重。C组动物肝癌标志酶GST-P表达明显较B组减弱(P<0.01)。结论:大剂量山仙颗粒对诱发性大鼠肝癌有抑制作用。     

祛瘀生新中药对高龄急性脑梗死小鼠大脑皮层内VEGF表达的影响

观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在高龄急性脑梗死(AIS)小鼠大脑皮层内的表达及祛瘀生新中药对其的影响,将26周龄小鼠随机分为假手术组(A组)、造模后1天组(B组),造模后7天组(C组)、中药8天给药组(D组),及中药14天给药组(E组).用电凝法在小鼠右侧脑部制备急性大脑中动脉梗死模型,在两个不同的时间节点取材,通过免疫组织化学及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)方法来观察各组小鼠梗死区大脑皮层内VEGF蛋白及RNA的表达水平.结果在免疫组化方面E组VEGF阳性颗粒明显多于A组、B组、C组及D组(P＜0.05);D组VEGF阳性颗粒明显低于C组(P＜0.05),但明显多于A组及B组(P＜0.05);RT-PCR方面E组VEGF RNA的表达明显高于D组、B组及A组(P＜0.01),D组VEGF RNA的表达明显低于C组(P＜0.05),但明显高于B组及A组(P＜0.05).结论AIS小鼠梗死区内VEGF的RNA及蛋白表达会明显上调,并保持一段时间;祛瘀生新中药对AIS小鼠梗死区内VEGF的RNA及蛋白表达均具有明显促进作用,以保护和改善梗死区大脑皮层病理状态.     

乳移平对不同乳腺癌肺转移动物模型VEGF蛋白表达和MVD计数影响的研究

目的从乳腺癌血管生成相关因子VEGF及MVD计数的角度探讨乳移平抑制不同乳腺癌肺转移的机理及模型间的差异。方法对BALB/c(SPF级)裸鼠和津白Ⅱ号(TAⅡ)小鼠分别采用人乳腺癌肺高转移细胞株MDA-MB-435和小鼠乳腺癌细胞株MA-891原位接种造模,随机分为乳移平组、环磷酰胺组和生理盐水组。每组小鼠给予相应药物4周后脱颈处死,称量记录瘤重,计算瘤重抑制率,计数肺转移结节数;免疫组化法检测VEGF蛋白,计数MVD。结果乳移平具有明显抑制不同乳腺癌肺转移模型肿瘤生长和降低肺转移发生的作用,可以降低不同模型肿瘤组织VEGF蛋白的表达,同时降低MVD数量,其中以对MDA-MB-435模型的作用更为明显。结论乳移平对不同乳腺癌肺转移模型均表现出抑瘤和抗转移作用,但对各模型的敏感性不同;乳移平对肿瘤组织VEGF蛋白表达的下调作用和降低MVD计数、抑制血管新生的作用与其抑制肿瘤肺转移关系密切。     

新加良附方影响小鼠肝癌组织VEGF与MVD表达的研究

目的 观察新加良附方对小鼠肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达影响.方法 建立移植型小鼠肝癌H22实体瘤模型后,分别取模型对照、环磷酰胺(CTX)对照及新加良附方大、中、小剂量5组肿瘤组织.以免疫组化染色法观察肿瘤组织VEGF、MVD表达.结果 新加良附大、中剂量可降低肿瘤组织中VEGF的表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P＜0.01);与CTX对照组比较,新加良附大、中、小剂量组均有统计学意义(P＜0.01).新加良附中剂量组能降低MVD,与模型对照组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 新加良附方抑制小鼠肝癌生长可能与下调VEGF、MVD,表达有关.初步表明新加良附方可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤效应.     

黄芪配伍当归对气虚血瘀模型大鼠血管内皮和肝窦内皮细胞CD54表达的影响

目的:探讨黄芪配伍当归(QG)对气虚血瘀模型大鼠心肺血管内皮和肝窦内皮细胞CD54表达的影响。方法:用饥饿 游泳制造"气虚血瘀"大鼠模型,灌胃给药15d后测定心肺血管内皮和肝窦内皮细胞CD54的表达。结果:气虚血瘀模型大鼠心肺血管内皮和肝窦内皮细胞CD54的表达明显增高,QG能显著降低其过度表达。结论:QG益气活血作用与降低心肺血管内皮和肝窦内皮细胞CD54的过度表达有关。     

小儿止咳颗粒对急性肺损伤小鼠 高迁移率族蛋白B-1含量的影响

目的:观察小儿止咳颗粒对急性肺损伤小鼠晚期炎症介质高迁移率族蛋白B-1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)含量的影响。方法:将ICR小鼠随机分成6组,分别测定空白组和脂多糖(LPS)尾iv致小鼠急性肺损伤后24,36,48,72,96 h血清中HMGB-1的含量,确定其含量最高的时间点。将ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、小儿止咳颗粒高、中、低剂量组,醋酸地塞米松组;除空白组外,各组尾iv LPS造成急性肺损伤模型,给药组分别ig给予小儿止咳颗粒5.4,2.7,1.35g·kg-1及醋酸地塞米松0.5 mg·kg-1,空白组ig给予等量生理盐水,在iv LPS 72 h测定各组小鼠血清中HMGB-1的含量。结果:iv LPS后72 h,小鼠血清中HMGB-1的含量最高,在该时间点,与模型组相比小儿止咳颗粒高、中、低剂量均能够抑制HMGB-1含量的增高(P<0.05)。结论:小儿止咳颗粒对晚期炎症介质HMGB-1含量的增高具有一定的抑制作用,这可能是其发挥治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽作用的机制之一。     

山仙颗粒对Lewis肺癌瘤株转染小鼠巨噬细胞和白介素12影响的实验研究

目的探讨山仙颗粒对Lewis肺癌瘤株转染的C57BL/6小鼠巨噬细胞(MΦ)和白介素12(IL-12)的影响。方法将40只小鼠随机分成4组,A组为空白组,B、C、D组均接种瘤株造模,24 h后A、B组以生理盐水灌胃,C、D组分别以治疗剂量的金龙胶囊和山仙颗粒混悬液灌胃,21 d后处死小鼠,检测MΦ与IL-12水平及其他各指标。结果C、D组小鼠出瘤时间、移植瘤质量、肺转移灶个数、去瘤去肺体质量、腹腔MΦ吞噬功能及IL-12的水平与B组小鼠比较均有显著性差异(P<0.01或0.05)。而C组与D组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论山仙颗粒能显著抑制C57BL/6小鼠Lewis肺癌的生长和自发性肺转移,其抗Lewis肺癌转移机制与体内MΦ被激活、吞噬功能加强及IL-12水平上调有关。     

乳宁冲剂及拆方对裸鼠移植瘤生长及肺转移的影响

通过体内实验探讨乳宁冲剂及其拆方对裸鼠移植瘤生长及肺转移的抑制作用。选雌性BALB/c裸鼠,以对数生长的体外培养的MDA MB435高转移乳腺癌细胞造模。随机分为模型组、乳宁冲剂组、乳宁冲剂拆方温肾组、乳宁冲剂拆方疏肝活血组、三苯氧胺组(TAM组)、环磷酰胺组(CTX组),给药7周后记录移植瘤直径、瘤重,解剖显微镜下计数肺转移结节,病理切片观察肺转移灶大小及流式细胞仪检测瘤组织细胞周期。结果:乳宁冲剂组对肿瘤生长抑制作用明显;乳宁冲剂组及拆方温肾组、理气活血组对裸鼠乳腺癌移植瘤的肺转移抑制作用分别为46.36%、32.73%、18.2%,乳宁冲剂组作用与CTX组(50.91%)比较无显著差异;乳宁冲剂组可抑制细胞的有丝分裂,增加G0/G1期细胞数量,减少S期细胞数目,与模型组比有统计学意义(P<0.05),温肾组也有此作用趋势。乳宁冲剂全方抑制肿瘤生长及抗转移作用优于拆方,而拆方组以温肾组抗转移作用优于疏肝活血组。乳宁冲剂可能通过调整细胞周期,抑制DNA合成而抑制肿瘤生长及转移。     

增免抑瘤颗粒剂干预卵巢癌大剂量化疗后免疫及骨髓抑制的实验研究

目的探讨增免抑瘤颗粒剂对卵巢癌SKOV3荷瘤小鼠顺铂（DDP）化疗后免疫及骨髓抑制的改善情况。方法建立卵巢癌SKOV3荷瘤小鼠模型,测定小鼠单次腹腔注射DDP的LD50。取40只造模成功的荷瘤鼠,随机分为DDP组、ZMYL高、中、低剂量合并DDP组,每组10只,各组均予DDP LD50值单次腹腔注射。注射后次日开始灌胃给药,ZMYL高、中、低剂量组的给药剂量分别为24.0g/kg、12.0g/kg、6.0g/kg,DDP组灌以等量的0.9%NaC l溶液,共干预8天。观察荷瘤小鼠存活时间、存活率、脾脏指数及骨髓DNA含量、血常规等指标变化情况,应用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群比例。结果①DDP腹腔注射LD50为16.36 mg/kg,95%可信限为13.22mg/k-20.39 mg/kg。②各组生存时间以及存活率差异均无统计学意义（P〉0.05）。③与DDP组比较,各剂量ZMYL＋DDP组均可提高荷瘤小鼠脾脏指数,中高剂量组还可提高骨髓DNA含量,差异均有统计学意义（P〈0.05）。④与DDP组比较,各剂量ZMYL＋DDP组均可提高荷瘤小鼠外周血中白细胞数,差异均有统计学意义（P〈0.05）。⑤与DDP组比较,各剂量ZMYL＋DDP组的CD3、CD4、CD8及CD4/CD8差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ZMYL对顺铂大剂量化疗引起的荷瘤小鼠外周血白细胞减少及骨髓DNA含量、脾脏指数的降低有明显的升高作用,能调节机体紊乱的免疫功能,改善骨髓抑制。     

加味小柴胡颗粒及其组方对ITP模型小鼠造血系统的影响

目的:观察加味小柴胡颗粒及其组方对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠血小板计数及骨髓巨核细胞的影响。方法:建立ITP模型小鼠,将之分为7组:正常组、模型组、维血宁组、强的松组、加味小柴胡颗粒组、小柴胡颗粒组、丹参三七颗粒组,于造模后第14天开始分组给药,给药体积为30mL/kg体重,每日给药1次,共14天,分别于给药前后称重;给药前、给药后4天、7天及14天检测血小板计数;实验结束剥离股骨取骨髓测巨核细胞计数和分类。结果:ITP模型小鼠体重增长率下降,血小板计数持续下降,骨髓巨核细胞增加,产板巨减少、成熟度下降,有统计学意义(P<0.05)。加味小柴胡颗粒组能提高ITP模型小鼠体重增长率(P<0.05);各给药组均使血小板计数上增,其中加味小柴胡颗粒组对血小板提升作用高于维血宁组及其组方小柴胡颗粒组和丹参三七组,有统计学意义(P<0.05),与强的松组无差别(P>0.05);强的松组、加味小柴胡颗粒、小柴胡颗粒组使巨核细胞数减少,产板巨增高,其中加味小柴胡颗粒组优于小柴胡颗粒组,有统计学意义(P<0.05),与强的松组无差别(P>0.05)。结论:加味小柴胡颗粒能提高ITP模型小鼠体重增长率,并明显提升血小板计数,促使骨髓巨核成熟,效果优于维血宁组,且优于其组方小柴胡颗粒和丹参三七颗粒,与强的松组疗效相似。     

全甲洋参胶囊对荷瘤小鼠红细胞免疫功能及瘤重的影响

目的观察全甲洋参胶囊(QYC)对荷瘤小鼠红细胞免疫功能及瘤重的影响.方法建立小鼠S180肿瘤模型,分为治疗组和对照组,并设正常组,治疗组给予全甲洋参胶囊高、中、低3种剂量治疗,进行组间比较.结果接种肿瘤后第12天,对照组小鼠RBC-C3bR显著下降,RBC-ICR明显上升,与正常组小鼠比较有非常显著性差异(t=4.564、4.471,P＜0.001).QYC治疗组小鼠红细胞免疫功能得到明显改善,其中高剂量给药组RBC-C3bR和RBC-ICR两项参数与对照组比较有显著性差异(t=3.205、3.830,P＜0.01);中剂量组RBC-C3bR也有明显改善(t=2.602,P＜0.05);低剂量组作用不明显.各给药组小鼠平均瘤重均较对照组小,但统计学无显著性差异.结论全甲洋参胶囊对荷瘤小鼠红细胞免疫功能有明显的保护或改善作用.这可能有助于抑制肿瘤的发展恶化.     

软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型肝功能及转化生长因子β_1的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝功能及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法将60只C57小鼠随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。各模型组通过腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)造模,造模2周后各用药组灌胃软肝化坚颗粒或秋水仙碱,用药6周时采集血清,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及TGF-β1的含量。结果模型对照组小鼠血清ALT、AST及TGF-β1的含量均高于正常对照组(P0.05),模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠血清ALT、AST的含量与正常对照组相比明显增高(P0.05),正常软肝化坚颗粒组小鼠血清ALT含量与正常对照组相比降低(P0.05),与模型对照组相比则明显降低(P0.05),模型软肝化坚颗粒高剂量组血清ALT、AST水平低于模型秋水仙碱组(P0.05)。模型软肝化坚颗粒组(包括低剂量和高剂量组)、模型秋水仙碱组和正常软肝化坚颗粒组小鼠血清TGF-β1的含量与模型对照组相比均明显降低,且均降低至正常对照组水平(P0.05)。结论软肝化坚颗粒可以改善肝功能,抑制TGF-β1的产生,对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

四妙方加味对2型糖尿病模型小鼠和慢性脂肪肝模型大鼠的影响

目的 :观察四妙方加味对2型糖尿病模型(T2DM)小鼠血糖、血脂及肝脏组织病理的影响及对慢性脂肪肝模型大鼠血脂、肝指数、Lee’s指数、脂肪指数的影响。方法:(1)通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型,选取成模小鼠随机分为6组:对照组,模型组,四妙方加味低、中、高剂量组和二甲双胍组,另设空白对照组。每天灌胃给予相应药物或蒸馏水,3周后测小鼠血糖及血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,计算肝重指数并观察小鼠肝组织病理变化。(2)灌胃给予高脂乳剂建立慢性脂肪肝大鼠模型,造模成功的大鼠随机分组5组,即模型组,阿托伐他汀组,四妙方低、中、高剂量组。另设空白对照组。各组口服给予相应的药物或蒸馏水。8周后取血测血清中TC、TG含量,称取大鼠脂肪的重量、肝脏重量,计算Lee’s指数和脂肪指数。结果:(1)与模型组比较,二甲双胍组和四妙方加味低、中、高剂量组小鼠血糖含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);四妙方加味中、高剂量组TC含量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);四妙方加味各组TG含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);二甲双胍组和四妙方加味比较,二者血糖、血脂、肝指数水平上无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,四妙方加味中、高剂量组,均未发生脂肪变性和重度水样变性,脂肪变性指标差异不明显,水样变性指标有显著差异(P<0.01)。与二甲双胍相比,四妙方加味对肝组织的损伤有较强的缓解作用。(2)与对照组比较,四妙方加味中、高剂量组及阿托伐他汀组能降低血清中TC、TG含量(P<0.05或P<0.01)。四妙方加味低剂量组大鼠与模型组大鼠比较,脂肪指数降低(P<0.05);中、高剂量及阿托伐他汀组大鼠与模型组大鼠比较,肝指数、Lee’s指数、脂肪指数均降低(P<0.05或P<0.01)。四妙方加味组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:四妙方加味不仅具有显著的降糖作用,还能够降低血脂;且相较于二甲双胍,四妙方加味能抑制糖尿病小鼠肝脏肿大,减轻肝脏组织病理变化,对T2DM肝脏损伤具有一定的保护作用。