当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳作用及机制研究

目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳的作用及其机制。方法将80只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、CDP低剂量组和CDP高剂量组,每组20只。模型组、CDP低剂量组和CDP高剂量组予D-半乳糖100 mg/kg颈背部皮下注射造模,正常对照组予等剂量0. 9%氯化钠注射液颈背部皮下注射,连续30 d。造模同时,CDP低剂量组及CDP高剂量组分别予CDP 100、400 mg/kg灌胃,对照组和模型组予100 mg/kg蒸馏水灌胃,每日1次,连续30 d。比较4组小鼠负重游泳时间,血清尿素氮(BUN)、乳酸(LA)水平,肝糖原、肌糖原含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果模型组小鼠负重游泳时间少于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠负重游泳时间明显增加(P 0. 05)。模型组小鼠血清BUN及LA水平明显高于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠血清BUN及LA水平明显降低(P 0. 05)。模型组肝糖原及肌糖原含量明显低于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组肝糖原及肌糖原含量明显升高(P 0. 05)。与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织SOD及GSH-PX活性降低(P 0. 05),MDA活性升高(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠肝组织SOD及GSH-PX活性升高(P 0. 05),MDA活性降低(P 0. 05)。结论 CDP对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗疲劳的作用,这种作用可能与降低血清BUN、LA含量,增加肝糖原、肌糖原含量,增强抗自由基损伤有关。     

清热祛湿益气方对ConA诱导小鼠急性肝损伤的影响

目的:观察清热祛湿益气方(以下简称QSYF)对ConA诱导小鼠急性肝损伤的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,清热祛湿益气方低、中、高剂量组5组.空白对照组和模型对照组分别给予双蒸水20 μL/g灌胃,QSYF低、中、高剂量组分别给予QSYF药液5.0,10.0,15.0 g/kg灌胃,连用7 d.末次灌胃1 h,除空白对照组外,其余各组动物均尾静脉注射ConA诱导急性肝损伤模型,并于6 h后用生化分析仪检测血清ALT、TBiL,ELISA法检测血清TNF-α,并解剖出小鼠肝脏、脾脏,计算脏器指数.结果:与空白对照组对比,模型对照组血清ALT、TBiL、TNF-α水平及肝脏、脾脏指数升高,差别有统计学意义(P＜0.05),QSYF各剂量组均可降低ALT、TBiL、TNF-α和脏器指数,并随剂量增大效果增强.结论:清热祛湿益气方通过抑制TNF-α水平,从而对ConA诱导的急性肝损伤具有拮抗作用.     

当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及脑组织凋亡蛋白表达的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及凋亡蛋白表达的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制.方法:将72只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组.除空白对照组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120 μg/g和亚硝酸钠90μg/g联合给药建立亚急性衰老拟痴呆小鼠模型；空白对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d.30 d后,腹腔注射同时,脑复康组给予脑复康200 μg/g,当归多糖高、中、低剂量组分别按照400,200,100 μg/g,灌胃给药；模型对照组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6周.采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习、记忆能力,ELISA法测定脑组织Bcl-2蛋白和Bax蛋白的含量.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠学习、记忆能力下降,Bcl-2和Bax的含量升高,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠的学习、记忆能力增强,Bcl-2蛋白含量提高,Bax蛋白含量降低,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；与脑复康组对比,当归多糖高剂量组差别有统计学意义(P＜0.01).结论:当归多糖可抑制细胞凋亡,改善学习、记忆能力,延缓衰老,其信号转导机制有待进一步深入研究.     

地丁草对实验性小鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨地丁草水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 60只小鼠随机分为正常组,模型组,地丁草水提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性对照组.地丁草水提取物高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5 g/kg灌胃地丁草水提取物;阳性对照组按0.1 g/kg水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水,共5 d.第5天给药1 h后,模型组,地丁草水提取物高、中、低剂量组和阳性对照组按0.15 ml/10 g腹腔注射0.1% CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 地丁草水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT(P<0.01)和AST活性 (P<0.05),升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低肝组织MDA的含量(P<0.01).结论 地丁草水提取物对 CCl4 所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

叶底珠枝叶水提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:叶底珠水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组。高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5g/kg-1灌胃叶底珠水提取物;阳性对照组按0.1g/kg-1水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第5天给药1小时后,模型组、高、中、低剂量组和阳性对照组按0.015ml.g-1腹腔注射0.1%CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:叶底珠水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性(P0.01),同时升高肝组织SOD活性(P0.01),降低肝组织MDA的含量(P0.01)。结论:叶底珠水提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

柞树皮对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导败血症休克小鼠的保护作用

目的 探讨柞树皮二氯甲烷提取物对脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D- GalN)诱导败血症休克小鼠的保护作用.方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,高剂量给药组和低剂量给药组.两个剂量给药组分别按300,100 mg/kg腹腔注射柞树皮二氯甲烷提取物;阳性对照组按30 mg/kg腹腔注射地塞米松;正常对照组和模型对照组以等体积生理盐水灌胃,30 min后,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射20 μg/kg LPS和700 mg/kg D -GalN,比较各组血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,同时每天观察小鼠的死亡率至第2天.结果 柞树皮二氯甲烷提取物两个剂量给药组明显提高小鼠的存活率,显著抑制小鼠血清AST和ALT含量的升高(P＜0.01),降低血清NO含量(P＜0.01),同时明显升高小鼠肝组织SOD活性(P＜0.05)、降低MDA含量(P＜0.05).结论 柞树皮二氯甲烷提取物通过降低NO含量、肝保护作用,从而提高败血症性休克小鼠的存活率.     

茯真菌胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究茯真菌胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 实验设0.15 g/kg、0.30 g/kg、0.45 g/kg 3个剂量组及空白对照组、肝损伤模型对照组.试验第30天模型组及各剂量组一次灌胃给予50%乙醇14 mL/kg,空白对照组给予等量的蒸馏水,禁食16h称重后处死动物.检测肝组织丙二醛(MDA)、还原型...     

参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠的治疗及作用机制研究

目的 观察参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤小鼠的治疗效果,并探讨作用机制。方法将50只ICR小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组,每组10只。空白对照组予0. 9%氯化钠注射液0. 13 m L/10 g灌胃,其余4组予25 mg/m L APAP溶液0. 13 m L/10 g灌胃,每2 d 1次,连续2周,建立急性肝损伤模型。造模后,空白对照组、模型组予0. 9%氯化钠注射液0. 2 m L/10 g灌胃,乙酰半胱氨酸组予10 mg/m L的乙酰半胱氨酸溶液0. 1 m L/10 g腹腔注射,参灵颐肝汤组予3. 5 g/m L的参灵颐肝汤0. 2 m L/10 g灌胃,两药联用组予3. 5 g/m L的参灵颐肝汤0. 2 m L/10 g灌胃联合10 mg/m L的乙酰半胱氨酸溶液0. 1 m L/10 g腹腔注射,每日1次,连续2周。检测各组小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBi L)水平;检测肝脏匀浆液上清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。取肝脏右叶进行苏木精-伊红(HE)染色,观察肝组织的病理改变情况。结果 与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠血清AST、ALT、TBi L水平均升高(P 0. 05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、ALT水平均升高(P 0. 05),两药联用组小鼠血清AST水平升高(P 0. 05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、两药联用组小鼠血清AST、ALT、TBi L水平均降低(P 0. 05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、TBi L水平均降低(P 0. 05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠血清AST、TBi L水平均降低(P 0. 05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠血清ALT水平降低(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均升高(P 0. 05),SOD水平均降低(P 0. 05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织SOD水平均降低(P 0. 05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、TNF-α、MDA水平均降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P 0. 05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组小鼠肝组织MDA水平降低(P 0.05),两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P 0. 05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠肝组织IL-6水平降低(P 0. 05)。空白对照组小鼠肝细胞核排列规整,可以清晰地看到肝小叶结构;模型组小鼠肝细胞的结构遭到破坏,肝细胞出现不同程度坏死、变性,肝索紊乱并伴有明显的炎症细胞浸润;与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组肝组织结构均有不同程度的改善,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组有少量炎性浸润,细胞坏死的现象减轻,两药联用组细胞排列比较整齐,未见大面积炎性浸润及坏死,与空白对照组最为相似。结论 参灵颐肝汤可显著降低APAP所致肝损伤小鼠体内AST、TBi L、IL-6、MDA水平,且可改善肝脏病理变化,但对ALT、TNF-α、SOD指标无明显改善作用,考虑其作用机制可能与抗炎、抗氧化和抑制细胞凋亡有关。     

复方枳椇子制剂对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法18~22g昆明种小鼠60只,雄雌各半,随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药(联苯双酯0.15 g·kg^-1)组,CPH高、中、低剂量组(0.6,0.2,0.1 g·kg^-1)6组,每组10只。除空白对照组外,其它组小鼠一次性灌胃白酒0.016 L·kg^-1建立急性酒精性肝损伤模型,12h后测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)水平,检测肝组织中甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,并进行肝组织病理切片检查。结果与空白对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST,TG及TNF-α活性显著升高(P<0.01或P<0.05),表明造模成功;与模型对照组比较,CPH高、中剂量组血清ALT、AST与肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中、低剂量组肝组织TG水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中剂量组肝组织GSH-px活性明显升高(P<0.05),并且CPH高剂量组肝组织SOD活性明显升高(P<0.01);CPH高剂量组能够明显降低小鼠肝匀浆TNF-α水平(P<0.05);通过病理学切片观察,CPH各剂量组均能一定程度上显著改善肝组织的病理变化,减轻脂肪变性及炎性细胞浸润。结论CPH对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤的保护作用.方法:给小鼠iv卡介苗(BCG)5×106个菌/鼠,11d后再iv脂多糖(LPS)7.5μg/只,制备免疫性肝炎模型;参照文献用四氯化碳(CCL4)和硫代硫酰胺(TAA)制备急性肝损伤模型.将小鼠分为空白对照组、模型对照组、联苯双酯组、补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组5组,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TP、ALB、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果:补阳还五汤能明显降低免疫性肝炎及急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST的作用(P＜0.01);SOD的活性升高,MDA含量明显降低.结论:补阳还五汤对小鼠免疫性肝炎及急性肝损伤有保护作用.     

益康药酒的抗衰老药效学实验研究

目的观察益康药酒的抗衰老作用。方法 60只小鼠随机分为益康药酒高、中、低剂量组、模型组、阳性对照组、空白对照组。以D-半乳糖制备亚急性衰老小鼠模型,益康药酒高、中、低剂量组灌胃相应剂量药酒,阳性对照组给予维生素E,空白对照组与模型组用等体积蒸馏水灌胃。6周后,记录各组小鼠避暗法的学习记忆成绩,测定脾脏指数、肝组织中单胺氧化酶(MAO)、血清中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性。结果益康药酒能增强衰老模型小鼠的学习及记忆能力,增加免疫器官的质量,提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA和肝脏中MAO的含量。结论益康药酒抗衰老的作用可能与其提高SOD活性、清除自由基和增强机体免疫力有关。     

血府逐瘀汤对D-氨基半乳糖氨所致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究血府逐瘀汤对D-氨基半乳糖氨(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:NIH小鼠50只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;血府逐瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,每天1次,连续4d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN800mg/Kg,24小时后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果:血府逐瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,血府逐瘀汤高剂量组ALT、SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);血府逐瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论:血府逐瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

琼玉口服液对衰老小鼠脑组织SOD活性及血清中SOD和MDA含量的影响

目的:探讨琼玉口服液对衰老小鼠脑组织SOD活性及血清中SOD和MDA含量的影响,确认其抗衰老作用.方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性对照组及琼玉口服液低、中、高剂量组.除空白组外其余各组小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖(0.5 g/kg体质量)制造亚急性衰老小鼠模型,空白组注射等量生理盐水.同时从实验第一天起灌胃给药,连续给药6周后取脑组织及血清,酶联免疫法(ELISA)检测SOD、MDA含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组的脑组织SOD活性、血液中SOD含量明显降低(P＜0.01),血清MDA含量明显升高)P＜0.01).结论:琼玉口服液能明显提高脑组织SOD活性和降低血清MDA含量,提高机体防御自由基的损害能力,增强脏器指数,具有抗脂质过氧化物的作用,这说明琼玉口服液能起到延缓衰老的作用.     

人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

目的 通过人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的实验研究,阐明人参皂苷Re抗运动性疲劳的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型对照组和人参皂苷Re组,共3组,每组10只.人参皂苷Re组每天灌胃给药50 mg/kg,模型对照组和空白对照组灌胃等量生理盐水,人参皂苷Re组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,再跑台20 min,每天1次,连续14 d.采用硫代巴比妥酸法测定各组织丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 人参皂苷Re组血清、肝组织和骨骼肌MDA含量均明显低于模型对照组(P＜0.01);人参皂苷Re组红细胞、肝和骨骼肌SOD活性均明显高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Re能降低运动性疲劳模型大鼠血清、肝和骨骼肌MDA含量,提高红细胞、肝和骨骼肌SOD活性,从而达到抗疲劳的作用.     

肝得安对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究肝得安对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法 将60只小鼠随机分成6组(每组10只),分别是空白对照组,模型对照组和阳性药对照组、肝得安高(6 g/kg)、中(3 g/kg)、低(1.5 g/kg)剂量组.结果 肝得安可明显降低上述急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量,同时增高肝SOD的活性,且能改善肝脏病理损伤.结论 肝得安对小鼠实验性肝损伤具有保护作用.     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

哈蟆油对D-半乳糖致衰老模型雌性大鼠的实验研究

目的 观察哈蟆油(OR)对D-半乳糖所致雌性衰老模型大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及其分型铜锌-SOD(CuZn-SOD)、过氧化物酶(POD)、总抗氧化能力(T-AOC)等活性的影响.方法 采用SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为OR高、中、低剂量组和模型组,每组8只,D-半乳糖颈背部皮下注射6周.另设一组8只,同样部位每日注射生理盐水,作为正常对照组.第3周开始灌胃给药,模型对照组和正常对照组灌胃植物油.给药结束后收集标本,采用紫外分光光度法测定血清和肝组织总SOD,CuZn-SOD,POD,T-AOC的水平.结果 模型组大鼠血清和肝组织总SOD、CuZn-SOD、POD和T-AOC活性明显降低,与其他各组比较有显著性差异(P＜0.01).OR高剂量组比中、低剂量组能显著提高血清中上述指标数值(P＜0.05,P＜0.01);OR中剂量比低剂量组能显著提高血清SOD,CuZn-SOD活性(P＜0.05).OR高剂量组比低剂量组能显著提高肝组织中上述指标(P＜0.01).结论 OR明显提高老年雌性大鼠血清和肝组织SOD、CuZn-SOD,POD和T-AOC活性.OR能够增强衰老雌性大鼠抗氧化应激水平,从而改善其衰老程度.     

延经丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠E2、IL-1、IL-6水平和腰椎组织病理学的影响

目的:观察延经丸对去势卵巢骨质疏松模型大鼠血清雌激素(E2)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)水平及骨组织形态学的改变,以期阐明该药防治绝经后骨质疏松症的机制.方法:选取6月龄SD雌性大鼠60只,采用双侧卵巢切除法复制绝经后骨质疏松模型.将造模成功大鼠随机分为模型对照组、尼尔雌醇组、延经丸高剂量组、延经丸低剂量组和假手术组4组,每组12只.术后第7天开始灌胃给药,尼尔雌醇组给予尼尔雌醇1 μg/g(相当于成人日临床用量2mg/60 kg体质量的10倍)灌胃,使用前配成混悬液(浓度为0.167 g/L),1次/周.延经丸给药高、低剂量依次给予1.8,0.45 mg/g(依次相当于成人日临床用量6,1.5倍),以蒸馏水配成180 g/L和45 g/L,灌胃给药,1d1次.用药组灌胃10 μL/(g·d)相应药液,假手术组和模型对照组灌胃等体积蒸馏水,连续给药4周.末次给药结束后,股动脉取血,测定血清E2、IL-1、IL-6含量;取第4腰椎,观察骨组织形态结构变化.结果:①与假手术组对比,模型对照组血清E2水平降低,血清IL-6和IL-1水平升高,差别有统计学意义(P＜0.01);骨小梁明显变细、排列稀疏、数目减少、中断、粗细不一,骨髓腔增宽.②治疗4周后,与模型对照组对比,尼尔雌醇组及延经丸高、低剂量组的血清E2水平升高、IL-6水平下降(P＜0.05或P＜0.01),而IL-1水平虽下降,但差别无统计学意义(P＞0.01).延经丸两剂量组血清E2、IL-6和IL-1水平与尼尔雌醇组对比,差别均无统计学意义(P＞0.05).延经丸两剂量组间3个指标对比,差别亦无统计学意义(P＞0.05).各用药组骨小梁明显增多、排列较整齐、网状结构相对完整,骨量明显增加.结论:延经丸可以有效改善大鼠去卵巢后骨组织损害,升高血清E2水平,降低血清IL-1和IL-6水平,增加骨小梁数目,从而抑制骨吸收,促进骨形成,起到防治骨质疏松症的作用,高剂量治疗效果优于低剂量.     

荔枝核总黄酮抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用并探讨其可能机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高剂量组,TFL低剂量组.模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型；造模与给药同时,TFL高、低剂量组分别以TFL[200,100mg/(kg·d)]灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,检测血清ALT、AST、TIMP-1水平,检测肝组织MDA、SOD及Hyp含量,取肝组织做HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果 与模型组比较,TFL高、低剂量组血清ALT、AST均明显降低,具有显著性差异(P＜0.05),肝组织MDA、Hyp水平均明显降低(P＜0.05),SOD水平明显升高(P＜0.05)；与模型组比较,TFL高、低剂量组可明显抑制血清TIMP-1含量及肝组织MMP-2的表达(P＜0.05),同时能改善大鼠肝纤维化程度(P＜0.05).结论 TFL具有抗实验性大鼠肝纤维化的作用,抗脂质过氧化反应、降低TIMP-1活性、抑制MMP-2的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制.