珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠SOD、MDA及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 :观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠 SOD、MDA及 2 -平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法 :50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组 ,并以灌胃的方式给药 ,观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝病理组织学的影响。结果 :珍珠梅给药组肝纤维化指标超氧化物歧化酶 ( SOD)活性明显高于模型组 ( P<0 .0 5) ,血清丙二醛 ( MDA)含量较模型组明显降低 ;α-平滑肌肌动蛋白 ( α-SMA)表达明显低于模型组。结论 :珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠有一定的保护作用。     

漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠SOD,MDA及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的观察漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组,并以灌胃的方式给药,比色分析法测血清SOD活性和MDA含量,同步。观察漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝病理组织学的影响。结果漏芦给药组肝纤维化指标SOD活性明显高于模型组(P<0.05),血清MDA含量较模型组明显降低;α-SMA表达明显低于模型组。结论漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠有一定的保护作用。     

珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组和珍珠梅给药组,秋水仙碱和珍珠梅以灌胃的方式给药.对比观察秋水仙碱和珍珠梅对二甲基亚硝胺(DMN)所致慢性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化、肝病理学及肝组织氧化指标的影响.结果:珍珠梅给药组大鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALb)、碱性磷酸酶(AKP)较模型组明显改善(P＜0.05或P＜0.01);肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显高于模型组,丙二醛(MDA)含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01);HE染色及α-鼠抗平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达示肝组织纤维化程度较模型组明显减轻(P＜0.05);珍珠梅提取物抗肝纤维化综合效果优于秋水仙碱.结论:珍珠梅提取物对慢性肝损伤有一定的保护作用,抗氧化作用可能是其主要作用机制之一.     

珍珠梅提取物对肝癌初期大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响

目的 :探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对一氧化氮 ( nitric oxide,NO)及一氧化氮合成酶( nitricoxidesynthase,NOS)的影响。方法 :按略改良 Solt- Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型 ,用珍珠梅提取物饲养大鼠 6周后处死 ,取肝脏 ,用比色分析法检测 NO,NOS的含量。结果 :珍珠梅给药组血清 NO含量 ( μmol/ L)明显低于癌前病变模型组 ( P<0 .0 5 ) ;草苁蓉给药组血清 NOS活力 ( U/ ml)明显低于癌前病变模型组 ( P<0 .0 5 )。结论 :珍珠梅提取物可降低 NO,NOS水平 ,而这可能是其抗致癌作用机理之一     

黄芪提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的:研究黄芪提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法:取一批大鼠,其中10只为正常组,除正常组sc等体积生理盐水外,其他大鼠均从第1 d开始颈背部sc CCl4原液(5 mL.kg-1)。以后每周2次sc 40%CCl4花生油(3 mL.kg-1)7周,以复制大鼠肝纤维化模型。选造模好的肝纤维化大鼠,随机分为黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组,CCl4模型组,每组10只。造模结束第2 d开始给药。正常组和CCl4模型组ig蒸馏水,药物组ig黄芪提取物(4,2 g.kg-1),每天1次,连续ig给药30 d。用赖氏法测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,用放免法测定大鼠血清透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并观察肝脏病理变化。结果:黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组ALT和AST活性为(36.82±7.25),(48.83±17.55)U.L-1,(75.87±15.04),(96.69±34.56)U.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低CCl4致大鼠肝纤维化血清ALT和AST活性;HA和TNF-α含量为(211.88±72.77),(300.00±142.83)μg.L-1,(0.91±0.20),(1.00±0.11)μg.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低HA和TNF-α含量;黄芪提取物可明显减轻大鼠肝纤维化的程度。结论:黄芪提取物有明显地保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与降低HA和TNF-α含量有关。     

蒙古扁桃石油醚提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的:研究蒙古扁桃石油醚提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法:SD大鼠按体重随机分为对照组、模型组、阳性药水飞蓟素组(0.05 g·kg-1)和蒙古扁桃石油醚提取物高剂量组(1.75g·kg-1)、中剂量组(1.25 g·kg-1)、低剂量组(0.75 g·kg-1)。除对照组外,其余各组大鼠均皮下注射40%CCl4橄榄油溶液3 m L·kg-1(首次为5 m L·kg-1)每周2次,连续8周,造模同时各给药组灌胃给药。8周后测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ);HE、Masson染色观察病理学变化。结果:大鼠肝纤维化损伤时,模型组ALT、AST、ALP活性,血清HA、PCⅢ、CⅣ及MDA明显升高,而SOD明显降低,与对照组比较差异有显著性(P0.05);与模型组比较,蒙古扁桃石油醚提取物可降低ALT、AST、ALP活性及血清HA、PCⅢ、MDA含量,而提高血清SOD含量,差异均有显著性(P0.05)。病理学检查结果显示,蒙古扁桃石油醚提取物治疗组肝纤维化有显著改善。结论:蒙古扁桃石油醚提取物对四氯化碳所致的大鼠肝纤维化具有良好的保护作用。     

穿破石水提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:研究穿破石水提取物对大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:SD大鼠按体重随机分为对照组、模型组、阳性药秋水仙碱组(0.000 25 g·kg-1)和穿破石水提取物高剂量组(4.57 g·kg-1)、中剂量组(3.05 g·kg-1)、低剂量组(1.52 g·kg-1)。除对照组外,其余各组大鼠均皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油液3 mL·kg-1(首次为5 mL·kg-1)每周2次,连续8周,造模同时各给药组给药。8周后测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),总蛋白质(TP),白蛋白(Alb),球蛋白(Glob),血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)和肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ);取肝制备肝匀浆,测定羟脯氨酸(HYP)水平,并取肝组织做病理检查。结果:大鼠肝纤维化损伤时,模型组ALT,AST活性及血清AKP,HA,LN和CⅣ含量及肝组织HYP明显增加,而TP,Alb,SOD明显降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);与模型组比较,穿破石水提取物可降低ALT,AST活性及血清PCⅢ,HA含量及肝组织HYP水平,而提高血清SOD,TP,ALB含量,差异均有显著性(P<0.05)。病理学检查结果显示,穿破石水提取物治疗组肝纤维化有显著改善。结论:穿破石水提取物对四氯化碳所致的大鼠肝纤维化具有良好的治疗作用。     

五味子藤茎提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制探讨

目的:观察五味子藤茎提取物抗四氯化碳(CCl4)及乙醇所致肝纤维化的作用及机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、五味子藤茎提取物高、中、低剂量组,采用ip CCl4,并饮用乙醇、饲用高脂饲料等复合因素制造肝纤维化模型,造模后,给药组分别ig高、中、低不同剂量(5.0,2.5,1.25 g·kg-1)五味子藤茎提取物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。末次给药后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PCⅢ水平均显著升高,肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平显著增高(P0.01);与模型组比较,五味子藤茎提取物能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PCⅢ水平,病理组织学检查结果显示,五味子藤茎提取物各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,五味子藤茎提取物各剂量组均可显著降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平(P0.01)。结论:五味子藤茎提取物对CCl4及乙醇所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达、抑制肝星状细胞活化有关。     

珍珠梅提取物对DEN所致大鼠肝癌前病变抑制作用的研究

目的 :研究珍珠梅提取物对二乙基亚硝胺 (diethylnitrosamine,DEN)致大鼠肝脏癌前病变的抑制作用。方法 :给动物ig给药 ,用DEN制备大鼠肝脏癌前病变模型 ;用免疫组织化学S P法检测大鼠肝脏谷胱甘肽S 转移酶 (GST P)的表达水平 ,用比色分析法检测血清、肝匀浆、线粒体SOD、GSH Px的活性及MDA含量的变化。结果 :珍珠梅提取物能显著降低DEN致癌前病变大鼠肝脏GST P的表达 ,升高血清、肝匀浆、肝线粒体SOD、GSH Px的活性 ,降低MDA的含量。结论 :珍珠梅提取物对DEN致大鼠肝脏癌变有抑制作用     

肝康合剂对实验性大鼠肝纤维化的预防作用

目的 :观察肝康合剂对大鼠四氯化碳性肝纤维化的防治效果。方法 :40 %四氯化碳花生油给予大鼠皮下注射诱导肝纤维化 ,肝康合剂干预 ,秋水仙碱对照。分别在 3周末及 6周末取血、取肝脏 ,放免法测量 HA、L N、PC- ,并通过光镜观察肝组织病理变化。结果 :3周时 ,肝康合剂组大鼠血清 HA、PC- 明显低于模型组 ( P<0 .0 5) ,L N降低但无差异性 ( P>0 .0 5)。6周时 ,肝康合剂组血清学指标、肝纤维化程度均好于模型组 ( P<0 .0 5) ,与正常组无差异 ( P>0 .0 5)。结论 :肝康合剂组具有良好的防治肝纤维化作用。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法除正常组大鼠外,其余各组大鼠采用四氯化碳诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,采用分光光度法测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;同时以免疫组化技术测定肝组织中α-SMA蛋白的表达,RT-PCR测定肝组织中α-SMAmRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠NO、NOS、iNOS的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA蛋白和α-SMAmRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏中α-SMA的表达。     

余甘子抗大鼠免疫性肝纤维化作用(Ⅰ)

目的 :探讨余甘子对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化的影响。 方法 :采用大鼠ip猪血清,造成大鼠肝纤维化,ig余甘子提取物,采用放射免疫分析法测定其血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层黏连蛋白(LN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)的含量,检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、软化性因子(TGF-β),探讨余甘子抗免疫性肝纤维化的作用机制。 结果: 余甘子提取物能减少TNF-α,TGF-β的含量,减少HA,PⅢNP,LN,MDA,Hyp含量,升高SOD活性,其作用呈剂量依赖性。 结论: 余甘子对猪血清致大鼠肝纤维化模型具有较好的抗肝纤维化作用。     

银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏NF-κB活性的抑制作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型。设立银杏叶提取物治疗组,秋水仙碱治疗对照组,模型组及空白组,分别灌胃给药。实验末期采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST),放射同位素检测血清透明质酸酶(HA)。免疫组化SP法检测NF-κBp65蛋白表达的改变,光镜下观察肝组织病理学变化。结果银杏叶提取物可以显著降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST水平;银杏叶提取物组HA含量大幅度下降;模型组的肝脏损伤及其纤维化分级均明显高于正常组,银杏叶提取物的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组;银杏叶提取物显著抑制纤维化肝脏组织NF-κBp65蛋白的活性。结论银杏叶提取物可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。     

排钱草对实验性肝纤维化大鼠肝脏胶原蛋白含量的影响

目的 :观察排钱草对四氯化碳 (CCL4 )致肝纤维化大鼠肝脏胶原蛋白含量的影响。方法 :通过灌胃(ig)给药相当于原生药 5g/kg体重和 3g/kg体重 (下同 )的排钱草水提物和醇提物。结果 :连续给药 8周后各治疗组肝脏胶原蛋白含量明显低于模型组 (分别P <0 .0 5、P <0 .0 1或P <0 .0 0 1) ,肝脏病理组织检查亦显示各治疗组肝细胞变性坏死及肝纤维化程度较模型组轻 ,而各治疗组之间以及与阳性组、空白组之间的差异并不明显。结论 :排钱草具有抗肝纤维化作用 ,其机理可能与其能保护肝细胞免受损伤破坏 ,从而间接减少肝内胶原纤维形成有关。     

10种傣药解药抗四氯化碳复合法致大鼠肝纤化的药效学研究

目的:观察10种傣药解药抗四氯化碳复合法致大鼠肝纤化的作用。方法:将雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、1#、2#、3#、4#、5#、6#、7#、8#、9#、10#受试药组,共12个组,饲养8周;除正常对照组给予正常饲料外,模型组饲喂高脂低蛋白饲料和四氯化碳油液,给药组在饲喂高脂低蛋白饲料和四氯化碳油液的同时灌胃给予受试药,正常对照组、模型对照组同时灌胃等体积饮用水,共8周,;末次给药后处死全部大鼠,取血测血清HA、CIV、LN、PCⅢ值,取肝脏称重,测羟脯氨酸值,并计算肝脏系数。结果:1、与模型组相比较,3#、6#、9#药血清羟脯氨酸值明显降低,差异有显著性意义(P0.05);2#、4#药血清HA值明显下降,差异有显著性意义(P0.01或P0.05);3#、6#、7#药血清CIV值明显下降,差异有显著性意义(P0.01或P0.05),而2#、4#、9#药未能检出;2#、4#、9#药血清LN值明显升高,而3#、8#、10#药明显下降,差异有显著性意义(P0.01或P0.05);3#、8#、10#药血清PCⅢ值明显下降,差异有显著性意义(P0.01或P0.05)。2、与模型组相比较,7#、8#药大鼠末次杀检体重明显下降,差异有显著性意义(P0.05);3#、4#、6#、8#药大鼠肝脏重量明显降低,差异有显著性意义(P0.01或P0.05);4#、6#、8#药大鼠肝脏脏器系数明显下降,差异有非常显著性意义(P0.01)。3、病理检测结果可以看出,本实验模型组造模成功,给药组样本肝纤维化程度不同程度减轻。结论:3#、6#、8#傣药解药相比其它解药有较明显的抗大鼠肝纤维化的作用。     

肝苏颗粒对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响

目的:探讨肝苏颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及作用机制。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg~(-1))和肝苏颗粒高、中、低剂量组(16.7,8.4,4.2 g·kg~(-1)),每组12只,CCl4建立大鼠肝纤维化模型,同时灌胃给药10周。末次给药后,取血检测大鼠肝功能和重要脏器指数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肝组织中透明质酸(HA),层连蛋白(LN),基质金属蛋白酶1(MMP-1)和金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)含量;另取肝组织行一般病理学检查和马松(Masson)染色纤维化观察,并免疫组化法测定肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),血清碱性磷酸酶(ALP)明显升高,总蛋白(TP)明显下降(P0.01),肝组织HA,LN,TIMP-1水平明显升高(P0.01),肝,脾系数显著升高而胸腺系数降低(P0.01),肝脏质地变硬,病理学检测见典型假小叶形成,免疫组化检测显示肝组织TGF-β_1,α-SMA表达明显增强。秋水仙碱组和肝苏颗粒各组大鼠血清ALT,AST,ALP,TBIL水平均显著下降,球蛋白明显增加(P0.01),肝苏颗粒低剂量组的白蛋白(ALB)含量明显增加(P0.05);各给药组肝组织中HA,TIMP-1水平明显降低(P0.01),纤维化程度有不同程度改善,肝组织TGF-β_1,α-SMA表达减弱。结论:肝苏颗粒对CCl4致大鼠肝纤维化有显著治疗作用,能明显改善肝功能,减轻肝脏纤维化病变,机制与减轻肝细胞损伤和抑制纤维病变发展有关。     

白背叶根水提取物对肝纤维化大鼠NF-κB信号通路的影响

目的白背叶根水提取物对肝纤维化大鼠NF⁃κB信号通路的影响。方法以CCl4诱导大鼠肝纤维化,SD大鼠随机分为对照组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg/kg),白背叶根水提取物高、中、低剂量组(生药5、2.5、1.25 g/kg)。给药8周后腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST、ALP、ALB、TP水平;ELISA法测定大鼠肝组织匀浆中PC⁃Ⅲ、Col⁃Ⅳ、HA、LN及MMP⁃9、IL⁃1β、IL⁃6水平;qRT⁃PCR法测定Col⁃Ⅰ、TNF⁃αmRNA表达;HE染色观察肝脏纤维化程度;Western blot法检测肝组织中NF⁃κB p65及IκBα蛋白表达。结果与模型组比较,白背叶根水提取物中、高剂量组血清中ALT、AST、ALP水平降低,ALB、TP水平上升(P<0.05,P<0.01);PC⁃Ⅲ、Col⁃Ⅳ、HA、LN、MMP⁃9、IL⁃1β、IL⁃6水平降低(P<0.05,P<0.01);抑制肝组织中Col⁃Ⅰ、TNF⁃αmRNA表达(P<0.05,P<0.01);抑制NF⁃κB p65蛋白表达,促进IκBα蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论白背叶根水提取物可能通过调控NF⁃κB信号传导通路,抑制IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α等炎性细胞因子的表达,减轻肝细胞炎症损伤,使CCl4诱导肝纤维化得到改善。     

藏药朗庆阿塔对四氯化碳所致肝纤维化大鼠的治疗作用

目的 研究藏药朗庆阿塔治疗四氯化碳致大鼠肝纤维化的药效作用及机理.方法 建立CCl4 诱导的化学性肝纤维化模型,观察藏药朗庆阿塔对肝纤维化大鼠血清的ALT,AST,ALP,TBil,LN,HA,CⅣ,PⅢNP及对大鼠肝脏指数、羟脯氨酸(Hyp)含量和肝脏病理学变化的影响.结果 朗庆阿塔给药(2.85,5.7,11.4g生药/kg,ig)均显著降低模型大鼠的血清ALT,AST,ALP活性,减少血清中HA,PⅢNP和肝组织中Hyp的含量,明显改善肝脏组织的病理性损伤.结论 藏药朗庆阿塔对CCl4致大鼠肝纤维化有明显治疗作用.     

黄芩茎叶总黄酮对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的 :研究黄芩茎叶总黄酮 (SSTF)对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :6 0只大鼠随机分为 5组 ,正常组、模型组、SSTF(17 5mg/kg、35mg/kg、70mg/kg) 3个剂量保护组 ,采用四氯化碳 (CCL4)皮下注射 8周制备大鼠慢性肝纤维化模型 ,用SSTF灌胃给药 ,每天 1次 ,连续 8周 ,8周末处死全部大鼠。常规生化方法检测肝功能和肝组织Hyp含量 ,免疫组化检测肝组织转化生长因子 - β1(TGF - β1)和α -平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)表达。H E染色和Van -Gieson染色观察肝组织病理形态学改变。结果 :SSTF保护组肝纤维化程度显著低于模型组 ,血清ALT活性和肝组织HYP含量明显减少 (P <0 0 5 ) ;CCL4诱导肝纤维化肝组织中TGF - β1、α-SMA表达增加 ,给予SSTF保护后可明显抑制肝组织中TGF - β1、α -SMA蛋白的表达。结论 :SSTF能有效减轻大鼠肝脏损伤和肝纤维化的形成 ,其机理可能是通过抑制TGF - β1在肝内的表达和星形细胞的活化 ,从而抑制了细胞外基质在肝脏的分泌和沉积 ,达到抗肝纤维化作用。     

清热祛湿,扶正活血对实验性大鼠肝纤维化影响的实验研究

目的 :观察中医药对实验性大鼠肝纤维化影响。方法 :利用 40 %四氯化碳花生油给予大鼠皮下注射诱导肝纤维化。用清热祛湿、扶正活血方药进行干预 ,分别在三周末及六周末取血 ,取肝脏、用放免法测量 HA、LN、PC- III,并通过光镜观察肝组织病理变化。结果 :两种中药组大鼠在三周、六周血清 HA、PC- III、L N值明显低于模型组 ,有显著性差异 ( P<0 .0 5 )肝纤维化程度均好于模型组( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,与正常组无差异 ( P>0 .0 5 ) ,提示 :清热化湿药物与扶正活血药物均具有良好的防治肝纤维化作用