冠心病血瘀证与血小板颗粒膜蛋白和纤溶功能关系的探讨

目的探讨血小板颗粒膜蛋白 (GMP—1 4 0 )、组织型纤溶酶原激活物 (t—PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI—1 )与冠心病血瘀证的关系。方法选择 48例血瘀型、5 2例非血瘀型冠心病 (CHD)患者和 5 4例健康人 ,对其血浆GMP—1 4 0含量、t—PA、PAI—1活性进行检测。结果CHD血瘀证患者血浆GMP—1 4 0明显高于非血瘀证和健康对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,CHD患者血瘀证PAI—1活性明显升高 ,t—PA活性明显降低 ,与非血瘀组和健康组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,进一步分析表明 ,t—PA/PAI—1比值各组相比均具有显著差异 (均P <0 .0 1 ) ,以血瘀证组最低。结论GMP—1 4 0、t—PA、PAI—1可作为冠心病血瘀证的微观辨证参考指标。     

妇科恶性肿瘤患者纤维蛋白溶解系统的研究

目的　研究妇科恶性肿瘤患者血浆纤维蛋白溶解系统的改变。方法　采用定量酶联免疫吸附试验和发色底物法 ,对 5 7例妇科恶性肿瘤患者 (肿瘤组 )、30例非恶性肿瘤者 (对照组 )血浆中组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑止物 (PAI 1)和D 二聚体 (D D)含量及t PA和PAI 1活性进行测定。结果　肿瘤组血浆t PA含量与活性较对照组明显升高 ,PAI 1活性明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;D D含量较对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　血浆纤溶系统在妇科恶性肿瘤中有明显改变 ,这种改变可能与妇科恶性肿瘤的发展相关 ,进一步研究纤溶系统与妇科恶性肿瘤转移的关系十分必要     

脑梗死、糖尿病患者血浆AT-Ⅲ、Fbg及t-PA、PAI-1的变化及意义

目的 :探讨血浆抗凝血酶 活性 (AT- :α)、纤维蛋白原 (Fbg)、组织型纤溶酶原激活物活性 (t- PA:α)及其抑制物活性(PAI- 1:α)在脑梗死和糖尿病伴血管病变中的变化及意义。方法 :对 4 0例脑梗死和 5 2例糖尿病患者血浆 AT- 、t- PA、PAI- 1的活性及 Fbg含量进行测定 ,并与对照组进行比较。结果 :脑梗死组及糖尿病伴血管病变组较正常对照组 AT- :α、t- PA:α水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Fbg、PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴血管病变组与无血管病变组比较 t- PA:α水平显著降低 ,Fbg,PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病无血管病变组与对照组比较各指标无显著性差异。结论 :脑梗死、糖尿病伴血管病变患者抗凝及纤溶活性的变化可能参与疾病的发生、发展过程     

急性脑梗塞患者的凝血、抗凝及纤溶状态评价

为了解急性脑梗塞患者的凝血、抗凝及纤溶状态 ,对 3 0例急性脑梗塞患者在急性期及恢复期测定血浆AT -Ⅲ :A、AT -Ⅲ :Ag、t -PA :A、PAI :A、FPA、DD ,结果显示 :急性脑梗塞患者在急性期AT -Ⅲ :Ag低于正常对照组 ( P <0 .0 5 ) ,PAI :A含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而t -PA :A含量则明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。FPA、DD在急性期及恢复期均高于正常对照组。FPA在发病后即有明显增高。认为急性脑梗塞患者凝血、抗凝及纤溶活性改变在血栓形成的发病机理中具有重要意义 ,血浆AT -Ⅲ :Ag、t-PA :A、PAI :A、FPA、DD含量的测定可作为急性脑梗塞患者客观血液学指标 ,为急性脑梗塞的治疗及病情演变的观察提供了依据。     

混合型高脂血症患者血小板活性和纤溶活性的变化

目的 :探讨高脂血症患者血小板活化标志物 GMP- 14 0及纤溶活性的改变。方法 :选择 30例混合型高脂血症患者和 2 0例正常对照组 ,测定血浆α-颗粒膜蛋白 14 0 (GMP- 14 0 )含量及血浆组织型酶原激活物 (t- PA)、t- PA抑制物 (PAI)活性。结果 :高脂血症组较正常对照组血浆 TC、TG、L DL - C明显增高 (P均 <0 .0 1) ,HDL - C下降 (P<0 .0 1)。GMP- 14 0含量、PAI活性明显升高 (P均 <0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P<0 .0 1)。PAI- 1活性与 TG呈正相关 (r=0 .4 6 ,P<0 .0 5 )。结论 :高脂血症患者血小板活性明显增加 ,GMP- 14 0水平升高 ;纤溶活性明显降低。     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统改变的相关性研究

目的 研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化。方法 用A型行为问卷评定 81名冠心病患者和 59名健康人群,用发色底物法测定他们血浆的纤溶激活系统中PAI 1、t PA活性。结果 冠心病患者(1. 04±0. 18)比正常人群(0. 52±0. 07)的PAI 1活性上升,t PA活性下降(分别这 0. 35±0. 09, 0. 38±0. 04) (P<0. 05);这种改变在不同行为类型之间比较,A型行为类型比非A型行为类型的冠心病患者PAI 1的活性升高而t PA活性降低,两者差异都有显著意义 (P<0. 01)。结论 冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI 1活性上升,t PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促进血栓形成和发展,从而导致并加重冠心病。     

淋巴瘤患者血液t-PA与PAI-1的变化及其意义

目的 :研究非霍奇金氏淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)的水平与NHL各生理病理参数的关系。方法 :采用ELISA法检测 36例NHL患者血浆t PA、PAI 1的水平。结果 :NHL患者血浆t PA (18.6 9± 15.5 0 )ng/mL及PAI 1(74 .6 1± 19.2 7)ng/mL较对照组显著升高 (P均 <0 0 1)。Ⅰ期、Ⅱ期NHL患者血浆t PA (2 7.37± 2 0.0 7)ng/mL高于Ⅲ期、Ⅳ期 (15.0 3±8.80 )ng/mL(P <0.0 5 )。LDH异常的NHL患者PAI 1(77 0 3± 2 5 4 1)ng/mL高于LDH正常的NHL患者(44 .4 0± 19. 0 3)ng/mL(P <0.0 1)。结论 :NHL患者体内t PA、PAI-1的过度表达 ,血浆高t PA水平提示病变处于早期及预后较好。PAI-1血浆水平较高提示预后不良 ,宜选择攻击性强的化疗方案     

乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活系统的变化及其意义

目的 :观察乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物 (u -PA)及其特异性受体 (u -PAR)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1 (PAI- 1 )含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系。方法 :用ELISA法测定 2 2例乳腺癌患者和 2 1例正常人血浆中u -PA、u -PAR和PAI- 1含量。结果 :乳腺癌患者的血浆u -PA、u -PAR和PAI - 1含量均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ;中、晚期组u -PA显著高于早期组 (P <0 .0 5 ) ,已转移组u -PA、u -PAR和PAI- 1较未转移组显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :乳腺癌患者血浆中u -PA、u -PAR和PAI - 1含量不同程度升高 ,并与肿瘤转移和预后相关     

冠心病患者血浆t—PA、PAl及凝血指标检测的临床意义

目的 :探讨冠心病患者凝血纤溶指标检测的临床价值。方法 :采用发色底物法检测 4 0例冠心病(CHD) ,其中急性心肌梗塞 (AMI) 18例 ,2 2例不稳定心绞痛 (UAP)和 30例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物 (t -PA)、抑制物 (PAI)活性 ,及其D2聚体 (D -Dimer)纤维蛋白原 (Fbg)。结果 :冠心病人与正常人比较t-PA活性降低 ,D -Dimer、Fbg含量增多 ,PAI活性增高 (P <0 .0 1) ,提示凝血纤溶系统功能异常在CHD发病中有重要作用 ,UAP和AMI有共同的血栓倾向或血栓形成机制     

急性脑梗死患者血tPA和PAI—1水平的临床分析

目的　探讨急性脑梗死患者血纤溶活性的特点、相关因素及其在脑梗死复发中的作用。方法　用酶联免疫吸附法测定tPA和PAI- 1,常规方法测定血脂和血流动力学指标。采用单因素和多因素分析的方法比较复发脑梗死 (复发组 )、初发脑梗死 (初发组 )和对照组血tPA和PAI- 1水平 ,并分析纤溶指标与危险因素之间的关系。结果　复发组和初发组急性期先后两次血tPA和PAI - 1水平比较无差异 (P >0 .0 5 )。tPA水平在复发组 (80 .95± 5 4 .4 3)、初发组 (84 .16± 6 6 .36 )和对照组 (5 5 .72±6 1.95 )之间比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。复发组与初发组之间tPA和PAI - 1水平比较无差异(P >0 .0 5 ) 。tPA与血脂各指标之间无相关性 ;PAI- 1水平与TG相关 (r =0 .2 341,P =0 .0 0 36 ) ;tPA和PAI- 1水平与多项血流变指标相关。复发脑梗死患者的危险因素分别为高血压病 (OR =13.5 90 ,1.770～ 10 4 .36 6 ) ,纤维蛋白原 (OR =6 .5 2 9,1.6 4 2～ 2 5 .96 5 ) ,总胆固醇 (OR =4 .82 0 ,1.6 4 8～14 .10 3) ,红细胞刚性 (OR =4 .14 8,1.5 0 9～ 11.399)和tPA水平 (OR =0 .976 ,0 .95 5～ 0 .997)。结论　急性脑梗死患者纤溶功能变化的特点是纤溶活性降低 ,它与脂代谢紊乱、血流动力学异常、房颤和中风家族史密切相关。脑     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗与纤溶状态的关系

目的：探讨胰岛素抵抗（IR)与急性脑梗死患者纤溶状态的相互关系。方法：检测动脉粥样硬化性单纯性脑梗死31例和正常对照组30例的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、组织型纤溶酶原激活物活度(t—PA：A)和组织型纤溶酶原激活物抑制物活度(PAI：A)的变化，计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果：急性脑梗死组的FPG、FINS、PAI：A比对照组蹭高(P＜0．01)；ISI、t—PA：A比对照组降低(P＜0．01或P＜0．05)。PAI：A与血清胰岛素水平呈正相关(r＝0．5783，P＜0．01)，tPA：A与血清胰岛素水平呈负相关(r＝．5136，P＜0．01)。结论：具有IR的急性脑梗死患者纤溶活性降低，IR可能是急性脑梗死发病的独立致病因素，对IR的干预性治疗可能有助于改善其纤溶状态。     

心血管疾病患者血栓前状态相关指标检测

目的 :探讨血栓前状态 (prethromboticstate ,PTS)相关指标与心血管疾病的关系。 方法 :检测 66例急性心肌梗死 (血栓形成组 ) ,54例心绞痛 (血栓前状态组 )和 30例健康对照者 (对照组 )的血小板P 选择素 (P selectin)、血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 K PGF1α)、血管性假血友病因子 (vWF)、抗凝血酶 (AT)、组织纤溶酶原激活物抑制物活性 (PAI 1活性 )、D 二聚体 (D dimer)、一氧化氮 (NO)、组织纤溶酶原激活物含量 (t PA含量 )及组织纤溶酶原激活物活性 (t PA活性 )。结果 :与对照组比较 ,血栓前状态组的P selectin、TXB2 、PAI 1活性均显著升高(P <0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,AT、t PA活性均显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ;血栓形成组的P selectin、TXB2 、vWF、PAI 1活性、D dimer、NO、t PA含量均显著升高 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1 ) ,6 K PGF1α、AT、t PA活性均显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1 )。血栓形成组与血栓前状态组相比 ,血栓形成组的TXB2 、vWF、PAI 1活性、D dimer、NO、t PA含量均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,6 K PGF1α、AT、t PA活性均显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。多元Logistic回归发现 ,TXB2 、P selectin、PAI 1活性、t PA活性变化与PTS最为密切。结论 :TXB2      

辛伐他汀对内皮细胞分泌t-PA和PAI-1的影响

目的　研究HMG CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌t PA和PAI 1的影响。方法　培养肺静脉内皮细胞 (ECV30 4 ) ,分别用不同浓度TNF α刺激 ,在 5 0ng/mlTNF α刺激的基础上用辛伐他汀 ( 0 .1、1.0、5 .0、10 .0 μmmol/L)共育 ,用ELISA方法检测培养上清中的t PA和PAI 1的浓度。 结果　各浓度的TNF α刺激 2 4h后PAI 1的浓度明显增加 ,与空白对照相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而t PA变化没有统计学差异 ;各浓度的辛伐他汀明显抑制TNF α( 5 0ng/ml)诱导的PAI 1分泌增多 (P <0 .0 1) ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,同样t PA的变化不明显。结论　TNF α可以增加内皮细胞PAI 1的分泌 ,辛伐他汀可以抑制TNF α诱导的PAI 1的分泌 ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,t PA则不受TNF α、辛伐他汀、甲基戊酸等因素的影响。     

电针对脑血栓急性期纤溶功能的影响

目的：观察电针治疗对脑血栓形成急性期纤溶功能的影响及其与临床转归之间的关系。方法：采用头、针体结合电针进行治疗。用发色底物法测定治疗前、后患者血浆组织型纤溶酶原激活物（t－PA）及其快速抑制物（PAI－1）的活性。于治疗前、后进行神经功能缺损评分,并与一般治疗方法作对照。结果：急性脑血栓形成患者电针治疗后血浆t－PA活性明显高于对照组,P＜0．01;PAI－1活性明显低于对照组,P＜0．01;神经功能缺损评分明显低于对照组,P＜0．01。结论：脑血栓形成急性期头、体穴位结合电针治疗能明显提高血浆t-PA活性,降低PAI－1水平,促进纤溶功能,从而促进神经功能恢复。     

颈动脉粥样硬化患者血纤溶活性与同型半胱氨酸含量的变化及相关性分析

目的:研究颈动脉粥样硬化(AS)患者血液纤溶活性与同型半胱氨酸(Hcy)含量的变化及其之间的相关性。方法:收集98例颈AS患者与94例无颈AS的对照组,分别采用产色法测定纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性,荧光偏振光法测定Hcy含量。结果:颈AS患者血PAI1活性和Hcy含量显著高于对照组患者(P<0.05),t PA活性显著低于对照组患者(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示:吸烟、高血压、PAI-1活性升高、t-PA活性降低、Hcy含量升高、高胆固醇与颈AS相关。结论:血液纤溶活性降低和高同型半胱氨酸血症可能是颈AS的独立危险因素。     

葛根素对急性脑梗死纤溶及内皮功能治疗作用研究

目的　观察急性脑梗死患者纤溶活性和内皮功能改变及葛根素的相关治疗作用。方法　观察 85例急性脑梗死患者血浆中凝血、纤溶活性指标和内皮功能 v WF (von Willebrand因子 )指标的改变。将其随机分为葛根素治疗组 5 0例和对照组 35例 ,2组均予急性脑梗死常规治疗 ,治疗组加用葛根素。分别观察治疗 14日前后上述指标变化。结果　急性脑梗死患者血浆 AT- :A、AT- :Ag低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,PAI:A、v WF高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,t- PA:A含量低于正常对照组 (P <0 .0 1)。经葛根素治疗后纤溶活性及降低 VWF均有明显改善。结论　急性脑梗死存在纤溶活性降低和内皮功能障碍 ,葛根素具有改善其纤溶活性和降低 VWF的作用 ,其机制可能是通过改善血管内皮细胞功能而实现。     

急性脑梗死病人纤溶酶原激活物抑制物活性及其基因启动子区域4G/5G基因多态性的研究

①目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )活性及其启动子区 4G/ 5G基因多态性在急性脑梗死(ACI)发病过程中的作用。②方法　分别采取ACI组和正常对照组外周血 ,酚抽提法提取DNA ,然后应用聚合酶链反应限制性片段长度多态技术 (PCR RFLP)检测PAI 1基因 4G/ 5G多态性 ;发色底物法测定每个标本血浆PAI 1活性。③结果　ACI组PAI 1活性明显高于正常对照组 (t=2 .731 ,P <0 .0 1 ) ,但ACI组各基因型血浆PAI 1活性水平无显著性差异 (F =2 .2 4 ,P >0 .0 5 ) ;ACI组 5G5G纯合子基因型比正常对照组明显增多 (χ2 =5 .88,P <0 .0 5 ) ,两组 4G5G杂合子基因型和 4G4G纯合子基因型比较无显著性差异 (χ2 =1 .1 6、0 .30 ,P >0 .0 5 ) ;ACI组 5G等位基因分布频率 (0 .4 0 )明显高于正常对照组 (0 .2 7) (χ2 =4 .2 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　 5G5G基因型个体可能是我国汉族人ACI的易患者 ,可考虑将PAI 1基因 4G/ 5G基因多态性检查用于ACI高危人群的筛查工作     

急性肾衰患者血浆中D-D,t-PA和PAI的改变及临床意义

目的: 研究急性肾衰(ARF)时机体凝血和纤溶功能的变化和临床意义. 方法: 收集37例临床确诊为ARF患者的静脉血,测定血浆D-二聚体(D-D)的含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性,并与健康人进行对比分析. 结果: ① ARF患者D-D含量及PAI活性较对照组明显升高, t-PA活性则明显降低(P<0.05). ②肾前性、肾性与肾后性肾衰相比,单纯ARF与合并多器官功能不全者相比上述三种指标均有显著性差异(P<0.05). 结论: ARF患者体内存在着凝血纤溶机能的紊乱,肾缺血和肾中毒对凝血系统的影响最为明显,病情越重或合并多脏器功能不全凝血系统的改变也越显著. 血浆D-D含量、t-PA及PAI活性可以早期敏感地反映患者体内凝血纤溶系统的异常改变,可以作为检测指标应用于临床.     

脑血栓形成病人急性期血浆oxLDL与PAI-1含量的检测

①目的　观察脑血栓形成病人急性期血浆氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI 1)的变化 ,并探讨二者与脑血栓形成发生的关系。②方法　以 4 0例脑血栓形成病人为CTB组 ,2 3例健康成人作为对照组。分别用双抗夹心ELISA法及发色底物法测定血浆oxLDL、PAI 1水平。③结果　CTB组oxLDL、PAI 1水平明显高于对照组 (t =5 .386、2 .0 4 8,P <0 .0 1、0 .0 5 ) ;CTB组oxLDL与PAI 1水平呈显著正相关 (r =0 .392 ,P <0 .0 1)。④结论　oxLDL、PAI 1可能参与了脑血栓形成的发生 ;PAI 1可能是oxLDL与脑血栓形成的中间环节 ,直接导致了脑血栓形成的发生     

高血压病及其并发症患者VWF、t—PA及PAI活性的临床研究

本文以酶联免疫吸附试验定量测定高血压病及其并发症患者血浆VWF含量、以发色底物比色法测定患者血浆的t—PA和PAI活性。结果表明:高血压病患者血浆VWF量增高、t—PA活性下降、PAI活性增高;有并发症的高血压患者的上述指标变化比单纯高血压病患者更显著。本资料提示高血压病患者血液促凝活性增强,纤溶活性减弱,有并发症者变化更加明显。这将有助于探讨高血压病的发病机理,为临床上防治高血压病及其并发病提供临床资料和理论依据。