缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血浆内皮素的影响

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.     

氯沙坦对老年高血压患者左室肥厚及血浆转化生长因子β1的影响

目的 观察氯沙坦对老年高血压患者左室肥厚的影响及血浆转化生长因子β1(TGF-β1)变化的意义. 方法 将老年原发性高血压患者分为伴左室肥厚组(EH+LVH组)和不伴左室肥厚组(EH组),给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前、后患者血压、超声心动图指标、血浆TGF-β1的变化. 结果 经过氯沙坦治疗后,EH+LVH组和EH组血压较治疗前显著降低(P<0.01).EH+LVH组室间隔厚度、左室后壁厚度较治疗前显著减低,E/A显著升高,左室重量指数(LVMI)显著降低(P<0.01),同时EH+LVH组血浆TGF-β1较治疗前显著降低(P<0.01);而EH组血浆TGF-β1较治疗前无显著性变化(P>0.05).相关性分析显示,血浆TGF-β1水平与LVMI呈正相关(P<0.01),而与收缩压、舒张压无显著相关性(P>0.05). 结论 伴左室肥厚的老年高血压患者血浆TGF-β1升高,降低TGF-β1表达,可能是氯沙坦逆转老年高血压患者左室肥厚的机制之一.     

阿托伐他汀对原发性高血压左室肥厚患者血浆妊娠相关蛋白-A的影响

目的探讨血浆妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的关系及阿托伐他汀对炎性因子的干预作用。方法 EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室舒张末内径(LVDD),计算左室质量指数(LVMI)。根据LVH的诊断标准将EH患者分为高血压伴左心室肥厚组(观察组)和高血压无左心室肥厚组(对照组)。2组均给予阿托伐他汀干预,运用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前后血浆PAPP-A浓度。结果治疗前观察组PAPP-A、IVST、LVPWT、LVMI均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,观察组治疗后PAPP-A及LVMI、IVST、LVPWT显著降低,但仍高于对照组(P均<0.05)。经Pearson分析,PAPP-A与LVMI呈显著正相关(r=0.547,P<0.05)。结论 EH伴LVH患者PAPP-A显著升高,并且PAPP-A与LVMI呈正相关,阿托伐他汀可降低PAPP-A水平。     

缬沙坦对原发性高血压左心室肥厚者血浆神经肽Y的影响

目的:研究神经肽Y(NPY)与原发性高血压(EH)和左心室肥厚(LVH)的关系及探讨缬沙坦降压和逆传LVH的机制。方法:对比观察EH伴LVH者(HHD组)和不伴LVH者(EH组)左室心肌重量指数(LVMI)及皿浆NPY浓度,并对二者进行相关分析,将40例HHD患者随机分为缬沙坦组(VAL组20例)和肼苯哒嗪组(HYD组20例)观察治疗前与治疗12周后LV-MI和NPY的变化。结果:HHD组LVMI和NPY均明显高于EH组,二组间血压无显著差异,LVMI与NPY吴正相关关系(y=0.63,P<0.05),VAL组与HYD组治疗后血压均下降,二者降压效果不差异(P>0.05),VAL组LVMI及NPY均降低,差异有显著性(P<0.05),而HYD组治疗后LVMI及NPY未见明显变化(P>0.05)。结论:NPY在LVH形成过程中起一定作用,缬沙坦降压及逆转LVH机制部分源于对NPY释放的影响。     

氯沙坦对急性容量和压力超负荷心肌肥大的逆转作用

目的:观察AngⅡ1型受体(ATl)拮抗剂氯沙坦(Losartan)的逆转急性容量和压力超负荷心肌肥大(MH)作用。方法:选择60只雄性SD大鼠,每组12只,随机分为5组:腹腔动静脉造瘘容量超负荷组(VO组);容量超负荷+治疗组(LOSV组):腹主动脉部分结扎压力超负荷组(PO组);压力超负荷+治疗组(LOSP组)及对照组(CON组)。对比检测术后第10天和第20天的收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、心肌及血浆AngⅡ含量。电镜观察第20天心肌超微结构变化。结果:①两模型组LVMI、SBP及心肌AngⅡ第10天和第20天均显著升高(P<0.05,与CON组比),而血浆AngⅡ均仅于第20天才较对照组明显升高(P<0.05);②AT1受体被阻断后第10天,两治疗组LVMI及SBP较各自未治疗组均明显下降(P<0.05)(LOSP组LVMI下降幅度无统计学意义),但仍高于CON组(P<0.05)。LOSV组和LOSP组心肌AngⅡ较各自未治疗组均有升高,前者有统计学差异(P<0.05,与VO组比较)。两治疗组血浆AngⅡ较未治疗组均明显升高(P<0.05);③ATl受体被阻断后第20天,两治疗组LVMI、SBP和LOSP组心肌AngⅡ较各自未治疗组均明显降低(P<0.05),LOSV组心肌AngⅡ下降不明显(P>0.05),上述指标均高于CON组(P<0.05)。两治疗组血浆AngⅡ较各自未治疗组明显升高(P<0.05)。电镜示两治疗组心肌线粒体空泡样化较各自未治疗组均明显好转;④两模型组LVMI与心肌AngⅡ及血浆AngⅡ均呈显著正相关(P<0.01),前者相关强度高于后者。结论:AT1受体拮抗剂Losartan早期具显著逆转MH作用。     

苯那普利对原发性高血压患者血清TGF-β1的影响及意义

目的:观测苯那普利对原发性高血压(EH)患者血清TGF-β1水平的影响及其与左室肥厚(LVH)和心肌纤维化的关系。方法:26例经超声心动图检查确诊为EH伴LVH患者,给予苯那普利治疗24周。治疗前、治疗后12周和24周分别测算左室重量指数(LVMI),测定转移生长因子-β1(TGF-β1)、血清型前胶原(PC)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)。并与对照组(28例)比较。结果:苯那普利治疗12周,LVMI从147.5±18.6降至131.7±20.4(P<0.05),治疗24周,LVMI改善更明显(P<0.01)。治疗前、后TGF-β1明显降低(P<0.01)。PC、HA、LN在EH伴LVH组均高于对照组。治疗24周,PC、LN下降明显(P<0.01)。TGF-β1与血清PC、LN与LVMI均呈正相关(P<0.05)。结论:苯那普利长期治疗能减轻EH患者LVH,同时减少心肌纤维化程度。     

贝那普利对原发性高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽水平的影响

目的观察原发性高血压(EH)及左心室肥厚(LVH)患者血浆脑钠肽(BNP)水平以及贝那普利治疗前后LVH的逆转情况,探讨血浆BNP水平可否作为判断LVH与逆转的一项临床生化指标。方法筛选EH伴LVH组患者56例,EH无LVH组患者66例及正常血压对照组36例,予以EH患者贝那普利5~20 mg治疗24周,分别测定左心室质量指数(LVMI)、E/A比值和BNP,并对BNP和LV-MI、E/A比值进行相关性分析。结果 EH患者BNP浓度显著高于对照组(P<0.01),且EH伴LVH者BNP浓度明显高于EH无LVH者,差异有统计学意义(P<0.01);经贝那普利治疗后EH伴LVH患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.01),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论 EH患者血浆BNP水平明显升高,且与LVH密切相关;BNP浓度的测定可望作为判断EH患者LVH与逆转的一个敏感生化指标。     

原发性高血压患者血清可溶性ST2及N末端B型利钠肽水平与左心室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压(EH)患者血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)及N末端B型利钠肽(NT-proBNP)水平与左心室肥厚(LVH)的关系。方法 选取2020年4月至2021年6月在郑州大学第一附属医院住院的228例EH患者,根据是否合并左心室肥厚分为LVH组(76例)和非LVH组(152例),选取同期健康体检者107例为对照组。对EH组中左心室肥厚指数(LVMI)与血清sST2及NT-proBNP水平进行相关性分析,采用多因素logistic回归分析及受试者工作特征(ROC)曲线探讨血清sST2及NT-proBNP水平与LVH的关系及其对LVH的预测价值。结果 LVH组、非LVH组及对照组在BMI、收缩压、舒张压、肌酐、sST2及NT-proBNP水平、左房内径、左室内径方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LVH组患者sST2及NT-proBNP水平均高于非LVH组(P<0.05)。EH组LVMI分别与血清sST2及NT-proBNP水平呈正相关(r=0.361、0.195,P<0.05)。血清sST2预测EH患者发生LVH的ROC曲线下面积为0...     

原发性高血压患者动态血压监测指标和左室肥厚的相关性研究

目的:研究原发性高血压(EH)患者动态血压监测指标和左室肥厚(LVH)的关系,为临床决策和治疗提供依据。方法:收集宁夏医科大学总医院心内科患者90例,行超声心动图和24h动态血压监测(ABPM),根据左室重量指数(LVMI)分为EH伴LVH组(n=37)、EH不伴LVH组(n=23)和对照组(n=30),比较组间差异,分析动态血压各参数和LVMI的相关性。结果:(1)收缩压、夜间舒张压、收缩压负荷和LVMI,EH伴LVH组EH不伴LVH组对照组;(2)LVMI与收缩压、舒张压、脉压、血压变异性和夜间血压负荷呈正相关,与夜间血压下降率呈负相关。结论:左室肥厚与动态血压水平、脉压、血压变异性和夜间血压负荷呈正相关,与夜间血压下降率呈负相关。     

压力超负荷左室肥厚大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体的表达

目的:本研究观察压力超负荷左室肥厚(Left ventricular hypearophy,LVH)大鼠心肌组织AT1和AT2的表达,进一步探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体在左室肥厚中的作用及可能机制.方法:采用腹主动脉缩窄法建立LVH模型,14只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为:(1)假手术组(n=7);(2)手术组(手术组n=7);用免疫组化法及RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体(AT)的表达,同时检测LVH的指标:心肌纤维化、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横切面积(CSA)、心肌细胞凋亡指数.结果:与假手术组比较,手术组SBP、DBP、MBP、LVMI、心肌细胞CSA、心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,APOI)、血浆AngⅡ水平及AT1和AT2蛋白和mRNA的表达水平均显著升高.结论:左室肥厚大鼠心肌组织AT1和AT2从蛋白和mRNA表达水平均明显升高;AT1和AT2均参与左室肥厚过程,但二者可能发挥相互拮抗的作用.     

原发性高血压患者血浆脑钠素水平与左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血浆脑钠素(BNP)水平与左室肥厚(LVH)的相关性。方法将116例原发性高血压患者根据超声心动图左心室质量指数(LVMI)的不同分为LVH组(38例)和非LVH组(78例),测定两组患者血浆BNP水平,并对其进行相关性分析。结果血浆BNP水平与LVMI呈正相关(P<0.01),与E/A比值呈负相关(P<0.01),与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.01);两组相关参数比较,LVH组BNP水平高于非LVH组(P<0.01),E/A比值、LVEF均低于非LVH组(P<0.01)。结论血浆BNP水平变化与LVH密切相关,其相关指标可作为原发性高血压患者LVH的间接诊断依据。     

硝苯地平缓释片对高血压合并舒张功能不全患者血浆脑钠肽水平的影响及临床意义

目的观察硝苯地平缓释片治疗高血压伴左室舒张功能不全患者血浆脑钠肽(BNP)的水平变化情况。方法筛选原发性高血压(EH)伴舒张性心力衰竭(DHF)及左心室肥厚(LVH)组患者42例为A组,EH伴DHF无LVH组患者54例为B组,EH伴舒张功能正常患者24例为C组,及健康对照组40例。EH患者予以硝苯地平缓释片20 mg治疗24周,分别测定左心室质量指数(LVMI)、E/A比值和BNP,并对BNP和LVMI、E/A比值进行相关性分析。结果 A、B组患者BNP浓度显著高于C组及对照组,且A组BNP浓度明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.01);经硝苯地平缓释片治疗后各组血浆BNP水平下降,以A组下降最明显(P<0.01),且与LVMI呈正相关(治疗前r=0.45,P<0.05;治疗后r=0.41,P<0.05),与E/A比值呈负相关(治疗前r=-0.68,P<0.05;治疗后r=-0.62,P<0.05)。结论硝苯地平缓释片可明显降低高血压伴左室舒张功能不全患者脑钠肽水平,逆转舒张功能不全。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制.方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平.结果模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),卡托普利组LVMI与模型组比较有明显下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原与假手术组比较有显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著下降(P<0.05);模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),卡托普利组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001).结论心肌纤维化是腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚的1个重要的病理改变,卡托普利具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用,该作用可能与降低循环和局部AngⅡ水平有关.     

替米沙坦对高血压大鼠心室重构及AT1R表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对高血压大鼠心室重构及AT1R表达的影响。方法腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组(EH,n=8)和替米沙坦组[Tel,n=8,3mg(/kg·d)]6周,另设8只作为假手术组(Sham,n=8)。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免疫法测定心肌和血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达。结果与假手术组比较,高血压组SBP、DBP和MABP显著升高(P<0.05),左室质量指数(LVMI)和右室质量指数(RV-MI)亦显著升高(P<0.05);血浆与心肌组织AngⅡ含量和AT1R表达水平明显增加(P<0.05～0.01)。相关分析显示AngⅡ、AT1R和LVMI互为显著正相关(P<0.01～0.001)。替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI和RVM(IP<0.05);心肌组织中AngⅡ含量显著降低(P<0.01),AT1R的表达明显减少(P<0.05),血浆AngⅡ含量显著升高(P<0.01)。结论过度表达的AT1R在高血压大鼠心室重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转心室重构。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨阿托伐他汀抑制高血压所致左心室肥厚(LVH)的作用。方法:24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为治疗和对照组,治疗组给予阿托伐他汀[30mg/(kg·d)],对照组给予等体积的蒸馏水灌胃,10周后测定各组大鼠收缩压(pSB)、心率、左心室质量指数(LVWI)以及血清和心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的水平。结果:治疗10周后,治疗组的LVWI、左室心肌及血液中AngⅡ和TGF-β1的含量明显低于对照组,差异均有统计学意义(t=9.798、3.221、2.602、3.483和3.394,P<0.05);治疗组LVWI与心肌组织中AngⅡ和TGF-β1的水平呈正相关(r=0.634、0.579,P=0.024、0.015)。结论:阿托伐他汀可以抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,其作用机制可能与其抑制血管紧张素Ⅱ和TGF-β1的表达有关。     

原发性高血压患者胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ的相关性

目的 探讨原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左室重构的相关性.方法 收集120例EH患者,根据HOMA-IR公式计算的胰岛素抵抗指数将其分为两组:胰岛素抵抗组(IR)、非胰岛素抵抗组(N-IR),测量并比较两组间电解质、血脂、血肌酐清除率、AngⅡ、左室射血分数、左室质量指数(LVMI)水平.结果 LVMI、AngⅡ水平IR组均明显高于N-IR组(P＜0.05).结论 EH患者胰岛素抵抗与血AngⅡ水平有关,并可能与左室重构有关. Abstract： Objective To investigate the relationship between insulin resistance and angiotensin Ⅱ , the left ventricular remodeling in patients with essential hypertension(EH). Methods According to the insulin resistance index, 120 cases of EH were divided into two groups: insulin resistance group (IR), non- insulin resistant group (N-IR). And the electrolyte, blood lipids, creatinine clearance rate, Ang Ⅱ , left ventricular ejection fraction and left ventricular mass index (LVMI) were measured and the results were compared between the two groups. Results LVMI and Ang Ⅱ levels of IR group were significantly higher than those of N - IR group ( P ＜ 0.05). Conclusions Insulin resistance is related with the levels of Ang Ⅱ , and may be related with left ventricular remodeling.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。     

转化生长因子-β_1、AⅡ与高血压病左室肥厚的关系

目的 探讨转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)在高血压左室肥厚(LVH)中的诊断价值。方法 选择高血压病(EH)患者41例(LVH22例、NLVH19例),同步检测血中TGF-β_1、AⅡ及ALD水平,采用日本Aloka超声心动图仪测定并计算LVMI。并与正常对照组26例进行对比分析。结果 EH组血中TGF-β_1、AⅡ及ALD水平均较对照组显著增高,以LVH组为甚,差异显著(P<0.001)。相关分析表明:TGF-β_1与AⅡ、ALD呈正相关。血中各指标与LVMI亦呈正相关关系。结论 TGF-β_1、AⅡ及ALD在高血压LVH的诊断中具有重要价值,从而为临床在高血压病治疗中防治LVH提供了理论依据。     

卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨

目的:探讨卡托普利逆转充血性心力衰竭(CHF)患者左室肥厚(LVH)的机制.方法:将20例CHF患者随机分为卡托普利(10例)和地高辛(10例)两组.观察纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、超声心动图[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT) 、左室重量指数(LV MI)、左室肥厚程度]及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平等的改变.结果:卡托普利组和地高辛组治疗后NYHA心功能分级均明显改善(P＜ 0.01和P＜0.05).卡托普利组治疗后IVST、PWT、LVMI明显下降(P＜0.001, P＜0.01和P＜0.001),左室肥厚程度获得改善及血浆Ang Ⅱ水平显著下降(P ＜0.001);地高辛组对上述各项指标改善不明显.结论:卡托普利明显减轻CHF患者左室肥厚程度,具有逆转左室肥厚的作用 ,该作用可能是通过抑制循环或局部血管紧张素转换酶的活性来实现的.     

80例原发性高血压患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的关系分析

目的 探讨原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)与颈动脉粥样硬化之间的关系.方法 用彩色多普勒超声诊断方法 检测80例EH患者的左心室各有关指数与颈动脉内-中膜厚度(IMT),计算左室重量指数(LVMI).根据LVMI,将EH患者分为LVH组和非左室肥厚(NLVH)组.结果 EH伴LVH组,颈动脉IMT及斑块检出率明显高于NLVH组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).EH患者IMT与LVMI呈显著正相关(γ=0.302,P＜0.05).结论 EH患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的发生密切相关.