山羊烟雾吸入性损伤血栓素和前列环素的变化

本实验制作慢性肺淋巴瘘模型13只,行烟雾吸入致伤。观测了伤后6小时内TXA_2和PGI_2含量,EVLW、Q_L和L/P、血流动力指标、血气、血小板及白细胞计数。EVLW、Q_L和L/P 1小时均明显增加,2小时达高峰,6小时仍在较高水平,提示为通透性肺水肿。TXA_2和PGI_2伤后均增加,TXA_2和TXA_2/PGI_2比值与EVLW和L/P在时间和程度上变化一致,提示它们可能与肺水肿形成有关。其机理可能通过直接作用和/或使血小板、白细胞聚集,释放化学介质,导致肺微血管通透性增加。此外,TXA_2在早期PAP增加中也可能起一定作用。     

黑木耳抗动脉粥样硬化的实验研究

本文观察黑木耳对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔AS病变及有关生化指标的影响。实验结果,黑木耳有降低血浆胆固醇(TC)、过氧化脂质(LPO)、血栓素A_2(TXA_2)的含量,提高前列环素/血栓素A_2(PGI_2/TXA_2)比值,减轻AS病变的作用。表明黑木耳具有抗AS作用。其机理可能是通过降血TC,保护动脉内膜,抑制血小板聚集,并由此抑制TXA_2合成;血TC降低亦可减少脂质过氧化,从而使环氧化酶、TXA_2合成酶活性降低,TXA_2合成减少。黑木耳通过以上途径维系PGI_2/TXA_2平衡,保护血管完整性的内环境相对稳定,对抗动脉粥样硬化的发生。     

高血压病患者血浆血栓素A_2及前列环素测定分析

近年来,血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)在高血压病的发生和发展过程中日益引起关注。本文在监测高血压病患者血压的同时,测定了高血压病患者血栓素A_2及前列环素各自的代谢产物TXB_2和6—酮-PGF_(1a)。且探讨了TXA_2、PGI_2与血压的关系以及TXA_2—PGI_2失衡在单纯性高血压及合并心、脑血管疾病的形成中可     

甲减患者治疗前后血中TXB_26-keto-PGFLPO的含量变化

研究证实甲减患者体内TXB2,LPO含量明显增高,6-keto-PGFIa明显减低,TXB2/6-keto-PGFI1a比值增高。提示甲减患者体内TXA_2/PGI_2比例明显失衡,并存在氧自由基介导的氧化损伤反应。甲减患者易并发动脉粥样硬化,冠心病可能与此有关。甲状腺激素替代治疗后,上述变化可恢复正常或改善。     

2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡及PLA2活性变化。方法：以放免法测定血栓素B2和6－酮－前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）等的变化。结果：①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组（有微血管病变组）较I组（无微血管病变组）更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6－K－PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6－K－PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论：①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。     

Fibulin-1在2型糖尿病微血管病变患者血清中的表达

目的：探究2型糖尿病微血管病变患者血清中腓骨蛋白-1(Fibulin-1)的表达,初步分析Fibulin-1与糖尿病微血管病变的相关性。方法：选取糖尿病合并微血管病变患者62例、单纯糖尿病患者18例及健康体检者20例,采用酶联免疫吸附法检测患者血清中Fibulin-1的含量,并应用SPSS软件分析Fibulin-1与糖尿病微血管病变的相关性。结果：糖尿病患者血清Fibulin-1含量显著高于健康人群(P<0.05);合并微血管病变的糖尿病患者血清Fibulin-1含量显著高于单纯糖尿病患者(P<0.05),血清中Fibulin-1浓度与空腹血糖值呈正相关。同时,合并糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病患者血清中Fibulin-1表达显著高于仅合并一种微血管病变者(P<0.05)。结论：Fibulin-1在糖尿病微血管病变发生、发展过程中发挥重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者静脉血栓的形成与血栓素A2、前列环素水平的关系研究及其护理

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者静脉血栓的形成与血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)水平的关系研究及其护理。方法选取我院老年病科2013年10月~2015年3月收治的120例COPD患者作为研究对象。依据COPD患者不同时期以及是否伴有静脉血栓进行分为2组,A组(58例):COPD不伴静脉血栓者,B组(62例):COPD伴静脉血栓者。同时选择60例同期的健康体检者作为对照组C组。比较各组患者TXA_2、PGI_2水平变化情况,以及COPD的护理对策。结果与C组相比,A组、B组TXA_2水平升高,PGI_2水平降低,TXA_2/PGI_2比值升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。与A组相比,B组TXA_2水平升高,PGI_2水平降低,TXA_2/PGI_2比值升高,差异均具有统计学意义。与缓解期相比,急性期COPD伴静脉血栓患者的TXA_2水平升高,PGI_2水平降低,TXA_2/PGI_2比值升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论COPD患者静脉血栓的形成与TXA_2、PGI_2水平密切相关,临床上应加强预防COPD患者静脉血栓的形成与护理。     

吲哚美辛对大鼠脊髓损伤后TXA2／PGI2代谢的影响

本实验以大鼠中等度(50g-cm)脊髓损伤模型,研究吲哚美辛对脊髓损伤后TXA_2/PGI_2变化的影响。结果表明,于脊髓损伤后30min静脉注射大剂量吲哚美辛(10mg/kg)可显著降低TXB_2含量,使6-keto-PGF_1α含量相对升高,并可减轻和延缓脊髓损伤后脊髓血流量减少,大鼠后肢运动功能明显改善。提示吲哚美辛具有防止脊髓损伤后TXA_2/PGI_2平衡紊乱的作用,从而改善脊髓血流量,促进神经功能恢复。     

阿魏酸钠抗血小板聚集作用机理研究——对TXA_2/PGI_2平衡的影响

大鼠口服 SF(600mg/kg)后2小时,以胶原诱导的血小板聚集性及血小板TXA_2样物质的活性均受显著抑制,抑制率分别为46％及47％,对动脉壁PGI_2活性则无明显影响;SF体外给药有桔抗血小板TXA_2样物质活性(0.25～1.0mg/ml)和增细PGI_2活性的作用(0.5mg/ml)。可见SF 通过多种途径影响 TXA_2/PGI_2平衡,对血栓性疾病防治似有裨益。     

2型糖尿病微血管病变患者血尿酸与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨 2型糖尿病血尿酸与胰岛素抵抗及微血管病变的关系。方法 :观测2型糖尿病微血管病变组及无微血管病变组血糖、餐后 2 h血糖、甘油三脂、胆固醇、血尿酸、空腹胰岛素 ,计算其胰岛素敏感指数。结果 :糖尿病并发微血管病变组 2 h PBG、Trig、UA、FINS较无微血管病变组明显增高 ,ISI明显降低。 UA与 Trig、FINS、2 4 h尿白蛋白定量呈正相关 ,与 ISI呈负相关。结论 :高尿酸血症作为胰岛素抵抗综合征的特点之一 ,参与了糖尿病微血管病变的发生、发展     

伴与不伴水肿的糖尿病肾病患者的临床与病理特征

目的 探讨伴与不伴水肿的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者的临床与病理特征.方法 将病理诊断明确的170例DN患者分成水肿型DN组(edema DN,E-DN)和非水肿型DN组(nonedema DN,NE-DN),比较两组患者的临床和病理特征及预后间的差异.结果 与基线值比较,E-DN组肾脏病理改变重,糖化血红蛋白(HbA1c)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、24 h尿蛋白定量＞3.5g的百分比等均显著高于NE-DN组(P ＜0.05,P＜0.01),而eGFR和血浆白蛋白(ALB)、尿比重、尿渗透压等均显著低于NE-DN组(P ＜0.05,P＜0.01).随访2年,E-DN组eGFR下降速率均显著大于NE-DN组(P＜0.05),肾脏终点事件发生率、肾外并发症发病率也显著高于NE-DN组(P＜0.05).生存分析显示E-DN组预后差(X2=17.460,P＜0.01).危险因素分析发现肾活检时ALB(RR=0.938,P=0.004)、eGFR(RR=0.985,P＜0.01)、肾脏间质病变(RR=1.236,P=0.012)、TC(RR=1.192,P=0.015)、水肿(RR =6.412,P＜0.01)是DN肾脏死亡的独立危险因素.结论 伴有水肿的DN患者较不伴有水肿的DN患者血糖控制较差、ALB低、脂质代谢紊乱、肾脏间质病变重、肾脏中位生存时间短,水肿为影响肾脏死亡的独立危险因素.     

多伦多临床评分系统在糖尿病周围神经病变中的应用价值

目的：评价多伦多临床评分系统（Toronto clinical scoring system，TCSS）及其神经病变分级在糖尿病周围神经病变（DPN）中的应用价值，探讨TCSS神经病变分级与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变分期之间的关系。方法：对209例2型糖尿病患者均进行TCSS检查，以神经电生理检查作为诊断DPN的金标准，与TCSS≥6分的结果进行比较，确定在该人群中TCSS诊断DPN的合适截断点。结果：TCSS≥6分的诊断正确率、灵敏度、特异度分别为76．6％，77．2％，75．6％，对应的约登指数及Kappa值分别为0．53及0．52，提示TCSS≥6分与神经电生理检查的一致性较好；TCSS神经病变分级与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的分期呈线性正相关（P〈0．05）；该评分合适的截断点为5分或6分。结论：TCSS对DPN的诊断价值较高，其神经病变分级有临床应用价值。     

糖尿病足患者微量白蛋白尿和糖尿病视网膜病变分析

目的：探讨糖尿病足（ＤＦ）与微量白蛋自尿和糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的关系。方法：对８７例 ２型糖尿病合并与不合并糖尿病足患者用放射免疫法（ＲＩＡ）进行２４ ｈ尿微量白蛋白的测定,并用眼底荧光造影进行糖尿病视网膜病变患病率分析。结果：ＤＦ组２４ ｈ尿微量白蛋白显著高于ＮＤＦ组（Ｐ＜０. ０５）。尿微量白蛋白与糖尿病足显著相关,ｒ＝０．２６４,Ｐ＜０．０５;ＤＦ组ＤＲ发生率显著高于ＮＤＦ组（Ｐ＜０．００１）。糖尿病视网膜病变与糖尿病足显著相关,ｒ＝０.４６２,Ｐ＜０.０１。结论：微量白蛋白尿和糖尿病视网膜病变与糖尿病足的发生显著相关,微血管病变参与了糖尿病足的发生。     

糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病的相关性及危险因素分析

目的: 分析糖尿病视网膜病变( DR) 与糖尿病肾病( DN) 的相关性及危险因素。方法: 选取我院眼科
及内分泌科2013－06～ 2015－05 住院或门诊就诊的2 型糖尿病病人351 例,回顾性分析其临床资料及实验室检
查,根据眼底照相及眼底荧光血管造影检查结果将其分成NDR 组( 无视网膜病变) 、NPDR 组( 非增殖性视网膜
病变) 、PDR 组( 增殖性视网膜病变) ; 根据肾脏损害程度,参考尿微量蛋白( ALB) 的排泄水平,分成NAU 组( 无
蛋白尿,ALB＜ 30mg /24h) 、MAU 组( 微量蛋白尿,30mg /24h ＜ALB＜ 300mg /24h) 、CAU 组( 临床蛋白尿,ALB ＞
300mg /24h) 。检测各组临床与生化指标,分析糖尿病视网膜病变( DR) 与糖尿病肾病( DN) 的相关性。结果: DR
中各组之间DN 的发病率比较差异有统计学意义( P＜0．05) 。随着DR 损害程度的加重,DN 也逐渐加重,DR 与
DN 具有正相关性。结论: 糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病在病变程度上具有正相关性,糖尿病视网膜病变的出
现能够预测肾功能损伤的程度。     

糖尿病肾病27例分析

本文报告27例糖尿病肾病的临床资料,糖尿病并发肾病率为18.5％(27/146)。主要临床表现是持续性蛋白尿、高血压、不同程度的水肿和肾功能损害。全部病例均伴有糖尿病性眼底改变。糖尿病肾病的发生与糖尿病病情的控制有关。糖化血红蛋白的持续升高和视网膜病变的发现有助于糖尿病肾病的早期诊断。     

Ⅱ型糖尿病患者血浆内皮素水平与视网膜病变的关系

报告了中老年组７３例，青年组５８例Ⅱ型糖尿病患者的血浆内皮素（ＥＴ－１）水平测定结果。Ⅱ型糖尿病患者的血浆ＥＴ－１水平在中老年组显著高于中老年正常对照组（Ｐ＜０．０１），中老年伴糖尿病视网膜病变（ＤＲ）组显著高于中老年不伴ＤＲ组（Ｐ＜０．００１），中老年伴ＤＲ组中增殖型者非常显著高于单纯型者（Ｐ＜０．００１）；血浆ＥＴ—１水平在青年组与青年正常对照组间，青年伴ＤＲ与青年不伴ＤＲ组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示中老年Ⅱ型糖尿病患者的ＤＲ与血中ＥＴ—１水平增加有关，并随ＤＲ的进展血浆ＥＴ—１水平增高。     

2型糖尿病合并亚甲减对微血管并发症的影响

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退对2型糖尿病(T2DM)患者微血管并发症的影响.方法 根据是否合并亚临床甲状腺功能减退将入组的280例T2DM患者分为单纯T2DM组(228例)和糖尿病合并亚临床甲减(SCH)组(52例),并且根据不同促甲状腺激素(TSH)水平将SCH组分为两组,即SCH1组(4.2≤TSH≤10 μIU/ml,45例)和SCH2组(TSH≥10μIU/ml,7例),分析TSH水平与糖尿病肾病及视网膜病变的相关性.结果 SCH组总胆固醇、低密度脂蛋白、TSH水平高于DM组,SCH组DM肾病和视网膜病变的发生率显著高于DM组(P＜0.05),且SCH2组DM肾病和视网膜病变的发生率高于SCH1组(P＜0.05);Logistic回归分析结果显示亚临床甲状腺功能减退为T2DM患者糖尿病肾病及视网膜病变的危险因素.结论 T2DM合并亚临床甲减患者其糖尿病肾病及视网膜病变的发生率明显增高,且T2DM合并高水平TSH的患者发生糖尿病微血管并发症的风险更高,提示亚临床甲减是T2DM患者微血管病变独立的危险因素.     

实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织纤维化的病理改变

目的探讨实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织结构的病理变化和特点。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg-1建立大鼠1型糖尿病模型,第12周检测大鼠心肌和肾组织羟脯氨酸(HP)水平,免疫组织化学法分析胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)在心肌和肾组织的分布及表达,进行心肌、肾组织光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠(对照组)相比较。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌和肾组织纤维化指标HP、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达均显著增高(P<0.05)。电镜发现模型组大鼠心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论早期糖尿病大鼠模型已出现心和肾纤维化改变,而且二者的病理改变基本同步。     

关于小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒的几个问题

本文总结1980～1981年期间采用小剂量胰岛素治疗44例糖尿病酮症酸中毒的经验。本组全部采用小剂量胰岛素2.4～12u/h加入生理盐水中持续静滴、直至血糖下降至250mg/dl。该法疗效良好、治愈43例(97.73%)、血糖降至250mg/dl平均需6.19±5.29h、胰岛素平均用量为31.9±23.7u,血糖每小时平均下降66.45mg/dl。本文着重讨论以下四点:1.本疗法对多数用过胰岛素治疗和胰岛素抗体存在者仍有效。2.分析了重症病人酮症纠正延迟的原因,并提出处理方法。3.指出糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷的处理方法。4 游离脂肪酸测定可作为糖尿病酮症酸中毒的诊断指标,有助于同非酮症高渗性昏迷的鉴别。     

糖尿病酮症酸中毒临床分析

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的严重并发症之一，缺乏特异性临床表现，易致误诊。本文对我院收治的８２例糖尿病酮症酸中毒患者的诱因、临床表现、实验室检查结果、误诊原因及诊治经过进行了临床分析，本组糖尿病酮症酸中毒８２例中４０例以感染为诱因，占４８．８％。死亡率为９．７％。