十一酸睾酮对老年雄性大鼠骨作用的形态计量学观察

目的运用形态计量学的方法，观察在动物体内雄激素（十一酸睾酮）对老年大鼠骨的作用，并探讨其作用机理。方法23月龄Wistar雄性大鼠20只，随机分为治疗组、空白对照组，每组10只；3月龄Wistar雄性大鼠10只为青年对照组；治疗组用药1个月后取材，并在取材前第13天、第3天行四环素标记，取左侧胫骨近段、第四腰椎在VIDAS图像分析系统下作骨组织形态计量学参数测定。结果与青年组比较，空白组大鼠骨小梁骨量减少，骨形成及骨吸收参数均降低，骨矿化降低，提示低转换型骨质疏松代谢模式的发生；与空白组比较，治疗组大鼠骨形成指标、骨吸收指标及骨矿化指标均有增加，其中骨形成大于骨吸收。结论雄激素能够促进骨形成及骨转换、增加骨量、改善骨结构、增加骨强度。     

大剂量5α还原酶抑制剂对雄性大鼠生精功能的影响

目的:研究高选择性5α还原酶抑制剂(爱普列特)在较大剂量时对雄性SD大鼠生精功能的影响。方法:32只8周龄雄性SD大鼠随机分为喂服淀粉的空白对照(C)组、喂服爱普列特1 mg/d(EL)组、喂服爱普列特5mg/d(EH)组及喂服非那甾胺(F)组,每组8只。观察大鼠睾丸重量、血清睾酮和双氢睾酮水平、附睾精子计数和配对雌性大鼠妊娠阳性数等变化情况。结果:与C组相比,F组或EH组均有①抑制前列腺生长和减轻睾丸重量的作用(P<0.05);②降低血清双氢睾酮而升高睾酮水平;③抑制大鼠精子数量,同时影响雄性大鼠生育能力。结论:大剂量高选择性5α还原酶抑制剂(爱普列特)可抑制雄性SD大鼠前列腺、睾丸重量,抑制精子生成并降低雄性大鼠生育力。     

5α-还原酶在男性生殖中的作用

现已发现 5α-还原酶与男性的外生殖器发育、前列腺疾病发生及生精功能密切相关 ,并在中枢神经系统参与中枢性分化过程。睾酮 -5α-还原酶 -双氢睾酮 -雄激素受体系统作为一个整体在男性生殖中具有关键地位。本文综述 5α-还原酶近年来在男性第二性征、精子发生、生育调节方面的研究进展     

二氢睾酮合成受抑制大鼠模型的建立

目的建立二氢睾酮(DHT)合成受抑制的SD大鼠模型,为研究DHT的作用及作用机理奠定基础.方法将66只SD雄性大鼠分为5周龄(A组)24只,10周龄(B组)20只,58周龄(C组)22只.各周龄组均分为正常对照组和喂饲5α-还原酶抑制剂保列治组,保列治剂量为4.5mg·KG-1·d-1.模型建立后4、10周分两次麻醉下抽取大鼠腔静脉血,放射免疫法分别测定睾酮(T)、游离睾酮(FT)和DHT浓度.结果4周时模型实验组与对照组DHT浓度(ng/L)分别为A组46.55±15.69、165.21±55.40;B组50.42±16.76、104.71±59.29和C组56.08±9.50、109.93±53.48.10周模型时实验组与对照组DHT浓度(ng/L)为A组34.32±18.96、92.71±23.44;B组39.38±15.11、110.82±36.09和C组36.59±10.11、104.41±31.41.不同周龄大鼠4周、10周模型实验组均分别显著低于正常对照组(P＜0.05),而T、FT差异无显著性(P＞0.05).DHT浓度测定结果稳定.结论喂饲4.5 mg·kg-1·d-1的5α-还原酶抑制剂保列治4周即可在不同周龄的SD大鼠中制成DHT合成受抑制的动物模型,喂饲保列治10周时模型同样稳定.     

5α还原酶抑制剂与前列腺癌预防

5α还原酶抑制剂通过抑制5α还原酶降低双氢睾酮水平。应用5α还原酶抑制剂进行的前列腺癌预防研究显示,5α还原酶抑制剂可以降低前列腺癌发病率,但同时也出现高级别前列腺癌病例增加的现象,引起广泛关注。有研究和分析显示,5α还原酶抑制剂使前列腺体积缩小,同时也缩小Gleason评分为3分患者的前列腺癌体积,使得再次穿刺更容易发现Gleason评分为4分以上的前列腺癌。另外5α还原酶抑制剂显著提高前列腺穿刺诊断前列腺癌和高级别前列腺癌敏感度。笔者认为5α还原酶抑制剂不但不增加高级别前列腺癌的发生率,反而会帮助我们更早发现高级别前列腺癌。     

十一酸睾酮与西地那非合用治疗中老年勃起功能障碍的价值

自 2 0 0 1年 7月至 2 0 0 2年 5月 ,我们采用十一酸睾酮加枸橼酸西地那非治疗中老年勃起功能障碍 (ED)患者 12 0例 ,效果良好。现报告如下。材料与方法　本组 12 0例。均为已婚。年龄 4 5～ 80岁。ED病史均 >6个月。无严重心血管疾病、未控制好的糖尿病、高血压病、前列腺癌、有症状的良性前列腺增生等疾病。12 0例患者随机分为 2组 ,每组 6 0例。A组应用十一酸睾酮加西地那非 ,B组单用西地那非。服药方法 :A组十一酸睾酮每天早晨 80mg ,晚上 4 0mg ,服药 4周 ,在 4周内至少服用西地那非 4次 ,每次 5 0～ 10 0mg ,受试者于性活动前 1h服…     

酶标仪法5α-还原酶抑制剂体外筛选模型的建立

目的:建立酶标仪法5α-还原酶抑制剂体外筛选模型。方法:取6只雌性SD大鼠肝脏制备5α-还原酶,检测酶活性后,利用96孔板、酶标仪及酶标仪法分析软件建立5α-还原酶抑制剂体外筛选模型,并通过已知5α-还原酶抑制剂爱普列特及非那甾胺验证模型的可靠性。实验分别设置0、30、60 nmol/L爱普列特组及0、30、60 nmol/L非那甾胺组,96孔板依次加入终浓度0～40μmol/L系列睾酮溶液、22μmol/L的NADPH、终浓度0～60 nmol/L爱普列特或0～60 nmol/L非那甾胺及20μl 5α-还原酶,Tris-HCl缓冲液将每孔溶液体积调至200μl。将96孔板放置于酶标仪中,分别测定0、10 min的A340 nm,并对读取数据进行分析。结果:5α-还原酶的Km值为3.794μmol/L,Vmax为0.271μmol/(L.min);爱普列特的酶抑制常数(Ki)为148.2 nmol/L,半数抑制浓度(IC50)为31.5 nmol/L,曲线图分析为反竞争性抑制剂;非那甾胺的Ki为158.8 nmol/L,IC50为13.6 nmol/L,曲线图分析为竞争性抑制剂;二者结果均同文献报道相同。结论:建立的体外快速筛选模型能够有效地筛选5α-还原酶抑制剂。     

内源性睾酮抑制对大鼠睾丸内α-catenin表达的影响

目的:检测十一酸睾酮注射致内源性睾酮抑制的大鼠睾丸内α-caten in的表达情况。方法:成年雄性SD大鼠10只,随机分为对照组(肌注生理盐水)和睾酮组[肌注十一酸睾酮19 mg/(kg.15 d)],共130 d。制作睾丸石蜡切片,采用抗α-caten in多克隆抗体进行免疫组化染色。结果:在对照组中,α-caten in主要表达于精子细胞顶体、管周肌样细胞和Leyd ig细胞胞质。睾酮组的Leyd ig细胞明显萎缩,-αcaten in的表达明显减弱或消失,而精子细胞顶体和管周肌样细胞胞质的-αcaten in表达无明显改变。结论:内源性睾酮抑制所致生精细胞排列疏松或脱落与粘附分子-αcaten in的表达无关。-αcaten in有可能成为识别Leyd ig细胞的标记物。     

5α还原酶抑制剂在前列腺癌治疗中的作用

前列腺癌（PCa）是男性泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。5α还原酶抑制剂可以抑制睾酮向双氢睾酮转化,阻断双氢睾酮的生物学效应,可以在PCa的化学预防与治疗中起到一定作用。其化学预防作用已经在两项大型临床试验中得到验证,而其治疗作用也随着大型临床试验REDEEM研究结果的公布引起了广泛的关注,本文对5α还原酶抑制剂对PCa的治疗进展做一综述。     

十一酸睾酮对Klinefelter综合征患者垂体性腺轴系功能的影响

为了探讨长效雄激素替代治疗对克氏综合征患者垂体性腺轴系功能的影响及其治疗效果,本文选择６例１６ ～２６ 岁的克氏综合征患者,双侧深部肌肉注射国产十一酸睾酮（ Ｔ Ｕ）５００ ｍｇ,分别在注射前和注射后的１ 、２ 、３ 、４ 、６ 、８ 周末取外周血,用超灵敏的放射免疫法测定促性腺激素和性激素。结果表明,治疗后患者精神和体力提高,纳食量和体重略有增加,促进了第二性征发育。血平均睾酮（ Ｔ） 水平在 Ｔ Ｕ 注射后的第一周末从注射前的基础值２ ．７４ｎｍｏｌ／ Ｌ 提高到最大值的５１ ．０３ ｎｍｏｌ／ Ｌ,并持续在１０ ｎｍｏｌ／ Ｌ 水平以上达６ 周。而高 Ｆ Ｓ Ｈ、 Ｌ Ｈ 水平则被明显地抑制,且对 Ｌ Ｈ 的抑制作用较 Ｆ Ｓ Ｈ 更强。因此, Ｔ Ｕ 是克氏综合征患者替代治疗中较为理想的长效雄激素。     

十一酸睾酮治疗迟发性性腺功能低下的研究进展

随着老年化社会的到来,迟发性性腺功能低下的患者人数也逐渐增加。治疗迟发性性腺功能低下的方法也多种多样,而十一酸睾酮作为治疗迟发性性腺功能低下的主要药物,获得明显效果。本文就十一酸睾酮治疗迟发性性腺功能低下的研究进展作一综述。     

MPA和MPA+TU对雄性大鼠生精功能和生殖激素的影响

目的 :观察单独使用醋酸甲孕酮 (MPA)和联合应用MPA与十一酸睾酮 (TU)对雄性大鼠血清FSH、LH、T和生精功能的影响。　方法 :2 0只大鼠随机均分为 4组 :A组为对照组 (给予生理盐水 ) ,B组小剂量MPA组 (37.5mg/kg) ,C组大剂量MPA组 (75mg/kg) ,D组为MPA +TU(MPA 75mg/kg ,TU 2 5mg/kg) ,肌肉注射 ,每月 1次 ,共 3个月。测定各组大鼠给药前后血清FSH、LH、T水平及各组大鼠精子计数和形态。　结果 :与对照组相比 ,处理组大鼠生精功能均明显受到抑制 ;单用MPA组的FSH、LH水平均显著降低 ;MPA +TU组的FSH、LH、T水平均明显下降 ,睾丸明显萎缩 ;与单用MPA组相比 ,MPA +TU组精子计数下降更显著 ,但血清FSH和LH受抑制的程度差异无显著性。　结论 :单独使用MPA可以抑制雄性大鼠血清FSH、LH水平并阻抑其生精功能 ;MPA +TU比单用MPA抑制生精效应更强。MPA +TU抑制生精的机制不仅仅在于反馈抑制促性腺激素 ,而且可能对睾丸本身有直接的抑制作用     

不同剂量的十一酸睾酮对大鼠生精功能影响

目的 :进一步了解睾丸内睾酮和生精功能的关系。　方法 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮 (TU)后测定大鼠血清、睾丸间质液和睾网液内睾酮水平 ,以及附睾精子的数量、活力 ,以观察二者之间关系。结果 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮后 ,睾丸内睾酮水平发生不同的变化 ,随之睾丸内生精功能也发生变化。低剂量十一酸睾酮(8mg/kg)不影响睾丸内睾酮水平 ,也不影响睾丸内的生精过程。附睾精子的数量、活动力与对照组无显著性差异。但给予超生理剂量 (30mg/kg) ,则抑制睾丸内睾酮的产生 ,睾丸内睾酮水平显著下降 ,使精子的发生明显受到抑制。而给予超大剂量的外源性睾酮 (6 2 5mg/kg) ,尽管抑制了睾丸内睾酮的产生 ,但由于补充了大量外源性睾酮 ,使睾丸内睾酮维持在正常水平。精子的发生能维持在正常水平。附睾精子的数量与活动力与对照组无显著性差异。　结论 :进一步论证了睾丸内高浓度的睾酮对维持生精过程起到决定性的作用     

酒精对雄性大鼠生殖内分泌的影响

下丘脑-垂体-性腺轴在雄性生殖方面起着重要作用,我们采用酒精灌胃法观察酒精对雄性大鼠体内黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)的影响,探讨酒精对雄性大鼠生殖内分泌的作用.     

糖尿病雄性大鼠性腺5α-还原酶Ⅱ型活性变化

目的 :探讨大鼠青春期和成年期糖尿病时性腺 5α 还原酶Ⅱ型的活性变化。　方法 :取 4 0d和 90d龄雄性Wistar大鼠各 30只 ,分别分为对照组 (C)、糖尿病组 (D)和胰岛素治疗糖尿病组 (ID)。采用薄层层析法测定各组附睾头、附睾尾、前列腺和睾丸组织内 5α 还原酶 Ⅱ型的活性。　结果 :①青春期大鼠性腺的各部位内 ,5α 还原酶 Ⅱ 型的活性D组均明显低于C组 (P <0 .0 1) ,而ID组明显高于D组 (P <0 .0 1) ;②成年期大鼠性腺的各部位内 ,5α 还原酶 Ⅱ型的活性在C、D和ID组各组间差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。　结论 :青春期大鼠性腺内 5α 还原酶 Ⅱ型的活性更易受代谢环境、激素水平及局部特异性因素的影响 ,而成年期大鼠性腺内 5α 还原酶Ⅱ 型的活性相对稳定     

十一酸睾酮胶丸联合PDE5抑制剂治疗40岁以上ED患者的临床疗效观察

<正>通常40岁前后男性的血清睾酮开始下降[1],而勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)在40岁以上男性中发生率也随年龄增加而显著升高[2],这是否表示在40岁以上的男性中ED发生率和血清睾酮水平存在明显的相关性。Khler等[3]在门诊中发现33%的ED患者血清总睾酮低于     

Annexin5对雄性SD大鼠生殖相关指标和睾酮分泌的影响

目的 探讨膜联蚩白5(annexin5)对雄性SD大鼠体重、睾丸系数、附睾系数、精子相对计数和睾酮水平的影响.方法 给雄性SD大鼠腹腔注射3个不同剂量(7.5μg/kg、15μg/kg、30μg/kg)的annexin5,对照组腹腔汴射等晕的pH 8.0 Tris-HCI,1次/d,连续20d.分别称重对照组和实验组SD大鼠体重、睾丸、附睾,并对附睾尾进行精子计数.HE染色观察睾丸组织结构.运用化学发光法检测对照组和各实验组SD大鼠血清中睾酮浓度.结果 与对照组相比,15 μg/kg实验组大鼠附睾系数与精子相对计数均显著提高,分别提高了12.5%(131.8±9.6vs 117.2±5.9)(P<0.01)和31.4%(36.8±5.6vs 31.7±5.3)(P<0.05);其它剂量组与对照纰相比差异均无统计学意义(P>0.05).HE染色显示各剂量实验组与对照组相比,睾丸的形态结构没有发牛明显改变.7.5 μg/kg组和15 μg/kg组大鼠血清睾酮含量显著高十对照组,分别提高了35.5%(36.33±3.89vs26.82±3.75)(P<0.01)和82.8%(49.04±5.17vs26.82±3.75)(P<0.01),30 μg/kg组大鼠睾酮含量虽也有升高,但与对照组比较,结果无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔注射annexin5能影响大鼠睾丸生精、附睾功能及睾酮水平,并与剂量有关.