依那普利对实验性心肌梗死大鼠左室gp13O基因表达的影响

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后左室重塑(LVRM)的发生与gp130基因异常表达的关系及依那普利对gp130表达的影响.方法:AMI后24h存活的73只雄性Wistar大鼠随机分为AMI组及依那普利治疗组,AMI组又依照术后1、3、7、14、21、28 d分为6个时间点,另设假手术组及正常对照组.各8只.依那普利组于术后第2天起灌胃给药(10mg·kg-1·d-1),连续4周.行心脏标本病理分析,分别采用放射免疫法和氯氨T法测定左室非梗死区(LVNIZ)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和LVNIZ羟脯氨酸含量(HC),用RT-PCR法检测LVNIZ gp130 mRNA的表达.最终获完整资料大鼠76只,于上述各组分别为9、8、8、9、9、8、9、8和8只.结果:①与正常及假手术组相比,AMI组LVRM参数:心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)、心肌细胞横径(TDM)、HC均显著增加(P＜0.05～0.01);②AMI组LVNIZ AngⅡ明显升高,与LVRM相关性好(P＜0.01);③LVNIZ gp130 mRNA表达于AMI第1天即开始明显增加,第7天达高峰,以后有所下降,但第28天时仍明显高于对照组(P＜0.05～0.01);④相关分析显示LVNIZ gp130mRNA表达水平与LVNIZ AngⅡ、LVRM 参数间呈正相关(P＜0.05～0.01);⑤与AMI第28天组相比,依那普利组LVRM明显减轻,LVNIZAngⅡ显著下降,gp130 mRNA表达明显下调(P＜0.05～0.01).结论:大鼠AMI后LVNIZ gp130 mRNA的过度表达与AMI后LVRM的发生密切相关,依那普利改善LVRM的机制还可能与抑制gp130基因的过度表达有关.     

依那普利氯沙坦及两者合用对心肌梗死后大鼠左室重塑干预的对比研究

目的 :对比依那普利、氯沙坦及两者合用对急性心肌梗死 (AMI)后大鼠左室重塑 (LVRM)的防治作用。方法 :AMI术后 2 4h存活的 4 3只雄性Wistar大鼠随机分为 :①AMI对照组 ,②依那普利 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,③氯沙坦 (2 0mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,④依那普利 (5mg·kg- 1 ·d- 1 )与氯沙坦 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )合用组 ;另设假手术组及正常对照组。各治疗组于术后第 2日起灌胃给药 ,连续 4周。行心脏标本病理分析 ,放免法测血浆和左室非梗死区 (LVNIZ)血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,氯氨T法测LVNIZ羟脯氨酸含量 (HC)。结果 :AMI后心脏重量 (HW)、心脏重量指数 (HWI)、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)、LVNIZAngⅡ、HC均显著增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;与AMI对照组相比 ,各治疗组上述参数均降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,其中合用药组降低HWI、LVWI最为显著 (均P <0 .0 1) ,而依那普利组HC降低最为明显 (P <0 .0 1)。AMI后血浆AngⅡ明显升高 ,与AMI对照组相比 ,依那普利及合用药组均使其显著降低 ,而氯沙坦组使其更加升高。结论 :依那普利、氯沙坦及两者合用均能有效改善大鼠心肌梗死后LVRM ,合用药对降低HWI、LVWI有叠加效应。     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠左室重塑和功能的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室结构和功能的影响。方法雌性SD大鼠AMI后6h随机分为AMI组和氟伐他汀组;另设假手术组。三组大鼠直接灌胃给药或自来水8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标及左心室心肌α、β肌球蛋白重链(α、βMHC)mRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和βMHCmRNA均明显增加(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和αMHCmRNA显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF和βMHCmRNA均显著降低或减少(P<0.01),FS、EF和αMHCmRNA显著升高(P<0.01)。结论氟伐他汀能抑制大鼠AMI后左室重塑,改善血流动力学异常和左室功能。     

依那普利和氯沙坦对心肌梗死大鼠心室重构影响的比较

目的 研究比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT_1受体拮抗剂)对心肌梗死大鼠心室重构的影响.方法Wistar大鼠冠脉结扎制成心肌梗死模型,24小时后随机分为依那普利(enalapril)治疗组,氯沙坦(losartan)治疗组,安慰剂(placebo)组,治疗6周.假手术组为对照.6周后测定体重、梗死区重量、心脏重量/体重、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌胶原含量及血浆内皮素浓度.结果enalapril及losartan治疗组中心脏重量/体重及心脏胶原含量高于假手术组,而低于安慰剂组.在三个梗死组中,梗死区的重量无显著差异.enalapril治疗组血浆AngⅡ浓度降低,而losartan治疗组中血浆AngⅡ浓度升高.梗死后安慰剂组心脏局部AnsⅡ浓度明显高于假手术组、enalanril和losartan治疗组.enalanril及losartan可降低血浆ET-1浓度.结论血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对阻止心室重构的发展具有相同作用.     

氯沙坦、依那普利及其合用防治大鼠急性心肌梗死左室重塑作用的对比研究

目的对比氯沙坦、依那普利及其合用对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重塑的防治作用.方法雌性SD大鼠经冠状动脉结扎致AMI,术后48h存活的83只随机分成(1)AMI对照组,(2)氯沙坦(3mg@kg-1@d-1)组,(3)依那普利(1mg@kg-1@d-1)组,(4)氯沙坦和依那普利合用(3mg@kg-1@d-1和1mg@kg-1@d-1)组;另设(5)假手术组和(6)正常组作对照.在给药治疗4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.最终56只大鼠获完整资料,上述各组分别为11、10、1O、11、6和8只大鼠.结果1～4组间MI面积(41.7～43.4)%羞异均无显著性(P>O.05).与假手术组相比,AMI组左室舒张末期压(LVEDP)、容积(LVV)、长(L)、短(D)轴长度和左室实际重量(LVAW)及相对重量(LVBW)均显著增加(P<0.05～O.001),发生了左室重塑;而左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值均显著降低(P均<O.001).与AMI对照组相比,氯沙坦、依那普利及其合用三个治疗组的LVEDP、LVV、LVAW和LVRW均显著降低或减小(P<0.05～0.001);除氯沙坦组的-ap/dt校正值外,±dp/dt校正值在三个治疗组均显著恢复(P<0.05～O.001).上述各指标在三个治疗组间差异均无显著性(P均>O.05).结论氯沙坦和依那普利均能防治大鼠AMI左室重塑和改善心功能,作用相当,而两药合用并无叠加效应.     

小剂量依那普利对大鼠急性心肌梗死左室重构和功能的影响

目的 评价小剂量依那普利(ILDEn)对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)和功能的影响.方法 AMI雌性SD大鼠49只,随机分成AMI组(24只)和ILDEn治疗(0.1 mg·kg-1·d-1)组(25只);另有正常组(10只)和假手术组(13只)大鼠作对照.直接灌胃法给药4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.去除死亡大鼠及舒张不良和梗死面积＜35%或＞55%的心脏标本后,最终分组为(1)AMI组13只;(2)ILDEn组12只;(3)假手术组8只;(4)正常组9只.结果 假手术与正常组各项指标比较,差异均无显著性意义;AMI和ILDEn组梗死面积比较,也无显著差异(46.7%,46.2%).与假手术组相比,AMI组左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、实际重量(LVAW)和相对重量(LVRW)均显著增加;而左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其左室收缩压(LVSP)的校正值(±dp/dtLVSP)均显著降低.与AMI组相比,ILD组LVEDP显著降低(12.7 mmhg,19.7 mmHg),LVV显著减小(0.68 ml,0.80 ml),LVAW和LVRW均显著减轻(LVAW665 mg,761 mg;LVRW2.45 mg/g,2.79 mg/g);而±dp/dt及其校正值均无显著变化.结论 小剂量依那普利能改善AMI大鼠血流动力学,有效防治左室重构,但对左室功能无影响.     

比索洛尔联合依那普利对急诊冠脉介入心肌梗死患者左心室重构的影响

目的观察比索洛尔联合依那普利治疗对急性心肌梗死晚期左心室重构的影响。方法 86例急性心肌梗死患者入院后均行急诊冠脉介入治疗,术后随机分成2组：比索洛尔联合依那普利组（联合组）44例及依那普利组（对照组）42例,分别于术后当天、3个月、6个月行彩色多普勒超声心动图检测左室收缩末期内径（LVES）及舒张末期内径（LVED）、左室射血分数（LVEF）、左心室质量（LVM）。结果两组患者术后当天LVES、LVED、LVM、LVEF无统计学差异（P均〉0.05）;在术后3个月、6个月,两组患者的LVES、LVED、LVM均较术后当天增大,差异有统计学意义（P〈0.05及P〈0.01）;联合组LVES、LVED、LVM增大程度比对照组小,LVEF改善较对照组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性心肌梗死后尽早应用比索洛尔及依那普利联合治疗能改善晚期左心室重构,改善心脏功能。     

骨质疏松大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达

以竞争性RT-PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gpl30基因的表达。结果表明这些骨质疏松大鼠的gp80和gp130 mRNA基因表达增加，该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏忪的形成机制之。     

大鼠急性心肌梗死后gp130基因异常表达的意义及氯沙坦干预的影响

目的　研究急性心肌梗死 (AMI)后左室非梗死区 (LVNIZ)糖蛋白 130 (glucoprotein130 ,gp130 )表达的动态变化与左室重塑 (LVRM )的关系以及氯沙坦 (losartan)对 gp130表达的影响。方法　AMI术后 2 4h存活的 73只雄性Wistar大鼠随机分为 :AMI组及losartan组 ;AMI组又依照术后 1、3、7、14、2 1、2 8d 6个时间点分为六组 ,另设 8只假手术 (Sham )鼠及 8只正常鼠为对照组。losartan组于术后第二天起灌胃给药 (2 0mg·kg-1·d-1) ,连续 4周。行心脏标本病理分析 ,分别用放免法和氯氨T法测定LVNIZ的AngⅡ和羟脯氨酸含量 ,分别用RT PCR和Western blot法检测LVNIZgp130mRNA及蛋白水平的表达。最终获完整资料大鼠于上述各组分别为 9、8、8、9、9、8、9、8和 8只。结果　 (1)与正常对照组及Sham组相比 ,AMI组心脏重量 (HW )、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)、心肌细胞横径 (TDM)、羟脯氨酸含量均显著增加 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ;(2 )AMI组LVNIZ的AngⅡ明显升高 ,与LVRM相关性好 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;(3)LVNIZgp130mRNA及蛋白表达于心肌梗死 (MI)第 1天即开始明显增加 ,7d达高峰 ,以后有所下降 ,但 2 8d时仍明显高于对照组 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ;(4)相关分析显示LVNIZgp130mRNA及蛋白表达水     

糖蛋白130基因在大鼠梗死心肌中的表达及意义

目的 :观察急性心肌梗死 (AMI)后左室梗死区 (LVIZ)糖蛋白 1 3 0 (GP1 3 0 )表达的动态变化与左室重构(LVRM)的关系 ,以及氯沙坦对GP1 3 0表达的影响。方法 :AMI术后 2 4h存活的 73只雄性Wistar大鼠随机分为 :AMI组及氯沙坦组 ,AMI组又依照术后 1 ,3 ,7,1 4,2 1 ,2 8d分为 6组 ,氯沙坦组于术后第 2天起灌胃给药 ,连续 4周。另设假手术组及正常组各 8只为对照。行心脏标本病理分析 ,分别用放射免疫法和氯氨T法测定LVIZ血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和羟脯氨酸(HC)含量 ,用免疫组化法检测LVIZGP1 3 0蛋白水平的表达。结果 :AMI后 ,心脏质量 (HW)、左室质量 (LVW)、左室质量指数 (LVWI)、HC均显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;AMI组LVIZAngⅡ明显升高 ,与LVRM有相关性 (均P <0 .0 1 ) ;LVIZGP1 3 0蛋白表达在AMI第 1天开始即明显增加 ,7d达高峰 ,以后有所下降 ,但2 8d时仍明显高于假手术组 (P <0 .0 1 ) ;相关分析显示LVIZGP1 3 0蛋白表达与LVIZAngⅡ、LVRM参数间呈正相关(P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;与AMI2 8d组相比 ,氯沙坦组LVRM明显减轻 ,GP1 3 0蛋白表达明显下调 (P <0 .0 5或P<0 .0 1 )。结论 :大鼠AMI后LVIZGP1 3 0基因的过度表达与LVRM的发生密切相关 ,氯沙坦改善LVRM的机制还可能与抑制GP1 3 0基因的过度     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的采用超声心动图检测评价辛伐他汀对改善大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用。方法34只大鼠分3组:(1)MI组:仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);(2)治疗组:结扎LAD,并用辛伐他汀40 mg.kg-1.d-1进行灌胃;(3)假手术组:开胸,但不结扎LAD。超声心动图检查心脏结构和功能,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定梗死区和非梗死区肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达,免疫印迹法和免疫组织化学染色法测定TNF-α蛋白的产生。结果超声心动图显示,MI组与假手术组比较,左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增大,分别为(7.5±0.4)mm和(4.5±0.3)mm,短轴缩短率〔FS,分别为(20.5±2.5)%和(51.6±3.1)%〕和射血分数〔EF,分别为(41.4±4.3)%和(85.2±3.7)%〕明显降低(均为P<0.05)。与MI组比较,辛伐他汀显著减轻左心室扩张,改善左心室功能(P<0.05)。MI组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生较假手术组增加(均为P<0.01),而治疗组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生比MI组明显下降(P<0.05)。TNF-αmRNA表达和蛋白质生成与心功能下降呈正相关,辛伐他汀减轻TNF-α基因表达,改善心功能。结论辛伐他汀改善大鼠MI后心室的不良重塑,其机制可能与降低非梗死区和梗死区心肌内TNF-α基因表达和蛋白质合成有关。     

心肌存活性对急性心肌梗死后左室重构和左心功能的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者梗死区心肌存活性对心脏功能的影响.方法:采用回顾性对比研究的方法,62例AMI患者以99mTc-MIBI SPECT静息显像及18F-FDG SPECT心肌代谢显像的检查结果分为梗死区有存活心肌组和无存活心肌组,介入治疗后随访12个月,应用超声心动图评价2组患者的心脏功能.结果:有存活心肌组左室射血分数均显著高于无存活心肌组[术前:(54.25±1.60)%:(47.20±1.83)%,P＜0.01;12个月:(58.09±1.88)%:(50.00±2.06)%,P＜0.01],有存活心肌组左室舒张末期内径均显著优于无存活心肌组[术前:(51.31±0.95)mm:(54.33±1.07)mm,P＜0.05;12个月:(51.65±1.12)mm:(56.10±1.38)mm,P＜0.05].左房内径及舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值2组随访时均无显著变化.结论:AMI后梗死区有存活心肌的患者心脏整体收缩功能及左室重构显著优于无存活心肌的患者,但心肌存活性对左心室舒张功能无明显影响.     

心肌营养素-1在心肌梗死后大鼠重塑心肌中的表达及意义

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素 1(CT 1)表达的动态变化与左室重塑(LVRM)的关系以及氯沙坦对 CT 1 表达的影响。方法:56 只雄性 Wistar大鼠 AMI术后 24h随机分为:AMI组及氯沙坦组,AMI组又依照术后1、3、7、14、21、28 d 6 个不同时间点分为 6 组。氯沙坦组于术后第 2天起灌胃给药 20 mg·kg-1 ·d-1,连续 4 周,另设假手术组及正常组为对照,各 8 只。采用放射免疫法测定LVNIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,氯氨T法测LVNIZ胶原含量(HC),用RT PCR法检测LVNIZ CT 1mRNA表达。结果:①与正常及假手术组相比,AMI组 LVNIZ AngⅡ、HC明显升高 (P<0.05~0.01),与 LVRM相关性好(P<0.01);②LVNIZ- CT 1mRNA表达于AMI 1d即开始升高,且进行性增加,14 d达高峰,以后有所下降,28 d时仍明显高于假手术组(P<0.05~0.01);③相关分析显示 CT -1mRNA表达水平与心肌 AngⅡ、HC、LVRM 正相关(P<0.05~0.01);④与AMI 28 d组相比,氯沙坦组 LVRM明显减轻,LVNIZ AngⅡ、HC 明显下降,CT 1mRNA表达下调(P<0.05)。结论:大鼠AMI后 LVNIZ CT- 1 基因的过度表达与 LVRM发生密切相关,氯沙坦改善LVRM的机制还可能是通过影响CT 1转录实现,值得进一步研究。     

介入时机与西洛他唑对非ST段抬高型心肌梗死后左心室重构的影响

目的 探讨非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)后血浆基质金属蛋白酶(MMP)的变化及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时机、西洛他唑对NSTE MI后左心室重构的影响.方法 连续入选行PCI的NSTEMI患者189例,将其中成功随访的164例患者纳入研究.患者分为早期PCI联合西洛他唑组(A组)、早期PCI组(B组)、延迟PCI联合西洛他唑组(C组)和延迟PCI组(D组).检测各组患者心肌梗死后不同时间血浆MMP-2及MMP-9水平.患者于入院时及PCI术后1年行超声心动图检查.结果 (1)NSTEMI后2 d、4 d、2周和4周,MMP-2水平均为A组低于B组,C组低于D组(均P＜0.05).NSTEMI后4 d、2周和4周,MMP-9水平均为A组低于B组,C组低于D组(均P＜0.05).(2)随访1年显示,左心室舒张末期容积和左心室射血分数的变化值均为A组低于B组,C组低于D组,B组低于D组(P＜0.05或P＜0.01).左心室缩短分数、左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度变化值各组间差异均无统计学意义.结论 早期介入治疗及西洛他唑可以改善左心室重构,西洛他唑对左心室重构的影响可能与抑制MMP有关.     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响及其机制探讨

目的 观察抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构及抗氧化能力的影响. 方法 实验大鼠46只,随机分为4组:假手术组(10只),梗死模型组(12只)、抑郁模型组(12只)、路优泰组(12只).路优泰组给予每天路优泰90mg/kg给药4周后用Open-field法观察各组大鼠行为学变化以及测定血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、醛固酮、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值和光镜、电镜下观察心肌组织切片. 结果 与假手术组比较,抑郁模型组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;与抑郁模型组比较,梗死模型型组、路优泰组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间明显增加,中央格停留时间、粪便粒数明显减少(F值分别为16.9、44.56、71.79、34.86、29.18,均P＜0.01).实验第4周各组大鼠左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度假手术组分别为(1.63±0.15)mg/g、(0.48±0.10)mg/g、(1.75±0.38)mm,梗死模型组分别为(2.06±0.21)mg/g、(0.62±0.10)mg/g、(2.25±0.30)mm,抑郁模型组分别为(2.90±0.47)mg/g、(1.00±0.28)mg/g、(2.58±0.34)mm,路优泰组分别为(2.20±0.34)mg/g、(0.67±0.15)mg/g、(2.25±0.23)mm,与假手术组比较,梗死模型组、抑郁模型组、路优泰组,左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度明显增加,与抑郁模型组比较,梗死模型组、路优泰组左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度减少(F值分别为6.31、21.9、115.7、9.19,均P＜0.05).并且抑郁可加重心肌水肿及超微结构损伤.实验第4周AgⅡ、醛固酮、丙二醛、SOD值,抑郁组大鼠分别为(1957.5±662.6)ng/L、(0.453±0.111)ng/L(16.00±3.03)nmol/L、(80.57±7.00)U/ml,假手术组大鼠分别为(1143.8±98.0)ng/L、(0.198±0.087)ng/L、(8.03±0.44)nmol/L、(95.20±4.87)U/ml,梗死模型组大鼠分别为(1407.5±255.8)ng/L、(0.295±0.027)ng/L、(11.18±4.30)nmol/L、(87.33±3.51)U/ml,路优泰组(1400.0±239.0)ng/L、(0.326±0.073)ng/L、(11.88±3.36)nmol/L、(89.13±0.17)U/ml,抑郁组大鼠4周后,AgⅡ、醛固酮、丙二醛数值明显高于各组,而SOD值低于各组(F值分别为6.58、11.9、11.39、8.82,P＜0.05). 结论 心肌梗死后抑郁可加重大鼠急性心肌梗死后心室重构及降低机体抗氧化能力.     

新型可注射水凝胶植入对兔心肌梗死后心室重构的影响

目的 将新型可注射水凝胶植入心肌梗死区,观察其对心室重构和心功能的影响,探讨新型生物材料治疗心肌梗死的可行性和理论基础.方法 将16只雄性日本大耳白兔通过结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型,并随机分为水凝胶注射组和对照组,1周后将200μI可注射水凝胶聚乙二醇-己内酯/ α-环糊精(MPM/ α-CO)多点注射到心肌梗死区,对照组注射200μI磷酸盐缓冲溶液(PBS),28 d后进行超声心动图检查、组织学及免疫组织化学检测.结果 水凝胶注射组左室射血分数(56.1%4±8.4%)明显高于对照组(37.3%4±6.4%,P<0.05),组织学染色显示水凝胶注射4周后已降解吸收,无明显残留,水凝胶注射组梗死面积(22.48%4±3.30%)小于对照组(29.02%4±3.02%,P<0.05),水凝胶注射组梗死壁厚度[(3.08±0.32)mm]大于对照组[(2.18 4±0.46)mm,P<0.05].但水凝胶注射组新生血管数[(100.8 4±2.4)/ mm2]与对照组[(98.5±2.9)/ mm2]比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 MPM/ α-CD水凝胶注射到心肌梗死部位可防止梗死扩展和心室扩大,延缓心室重构,改善心功能,可注射水凝胶植入可能是治疗心肌梗死的全新有效策略.