离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca~（2＋）－ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度（心肌［Ｃａ２＋］ｉ）在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌［Ｃａ２＋］ｉ显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

热暴露大鼠心肌细胞钙稳态的变化

本文观察了急慢性热暴露后培养乳鼠心肌细胞钙内流，钙调素（ＣａＭ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明：热暴露后ＣａＹ＾２＋跨民细胞肌膜内流增加，细胞匀浆Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活人有下降趋势，活性ＣａＭ含量下降，致心肌细胞内游离钙浓度升高。提示：热暴露后心肌细胞钙稳态发生改变，并可能是心肌细胞损伤的重要原因之一。慢性热暴露后心肌细胞对热损害的反庆性有所降低、适应性有所增强。     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca^2＋浓度及Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活力…

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ。结果发现０．５ｍＷ．ｃｍ＾－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降；５和５０ｍＷ．ｃｍ＾－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ＾２＋明显超载，并且现质膜Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关。ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高Ｃａ＾２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a,Ca^2＋—ATP酶活力的影响

采用整体和离体相结合方法，观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷化酶ａ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。整体实验表明，氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶ａ明显升高，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶含量明显下降，与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。而离体实验表明，氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶显著下降，也存在明显的剂量－效应关系。     

拟除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体,微粒体Ca^2＋—ATP酶活力…

采用离体实验方法，观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明，加入溴氰菊酯、氯氰菊酯１５ｍｉｎ后，各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋ＡＴＰ酶均有明显的抑制作用，与对照组相比均具有显著性差异，（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。作用３０ｍｉｎ后各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶仍继续下降，未见有恢复的趋势。     

Ca^2＋—ATP酶与妊高征研究进展

研究证明,细胞内钙离子浓度对妊高征的发生发展有重要作用。细胞内Ｃａ＾２＋自身稳定的调节因素较多,其中细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶尤为突出。本文对细胞ＰＭＣＡ的特点、影响因素及其与高血压妊高征的关系进行综述。     

BDE-153暴露对大鼠中枢胆碱能系统关键酶活力及细胞内钙离子浓度的影响

目的 研究哺乳期BDE-153暴露对大鼠成年后大脑皮质胆碱能系统关键酶的活力及细胞内Ca2+浓度的影响.方法 将40只出生第4天的雄性清洁级SD大鼠按体重随机分成4组,分别为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)BDE-153染毒组,每组10只.在仔鼠出生第10天,...     

铅接触工人红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活力的变化

铅接触工人红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的变化朱光华姜允申杨永年宋玲我们对某市两家印刷厂铸字、压模、铅版等工序５６名铅接触工人进行了Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的测定，结果报道如下。一、对象与方法１．调查对象：以某市两家集体企业...     

镉致肾小管细胞内Na~＋－K~＋－ATP酶与钙稳态的变化

通过观察肾小管上皮细胞内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、胞浆游离钙离子浓度及超微结构的变化，系统研究了重金属镉致肾小管细胞损伤的发病机理。结果表明，镉染毒后，肾小管上皮细胞内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显受抑，抑制率为８２．４％，胞浆游离钙离子浓度较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且伴有一系列超微结构损害。提示，镉致肾损伤时肾小管上皮细胞内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性受抑与胞浆游离钙离子浓度增加有明显的相关关系，胞内钙稳态失衡可能是镉致肾小管损伤的重要因素之一。     

中医药防治硫酸镍对大鼠肾脏Na^＋—K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活性 …

目的 检测肾小管细胞膜Ａａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,探讨扶正解毒汤（ＦＪＤ）对ＮｉＳＯ４致肾脏损伤的防治作用及其机理。方法 ＮｉＳＯ４腹腔注射染毒,ＦＪＤ灌胃防治,测定肾小管细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性进行评价。结果 ＮｉＳＯ４组与ＮＳ组比较,两种酶活性均明显抑制（Ｐ〈０．０１）。用ＦＪＤ防治后,两种酶活性明显改善（Ｐ〈０．０１）。结论 ＦＪＤ     

缺锌对生长期大鼠行为及海马细胞钙状态的影响

为探讨缺镜对生长期大鼠行为以及海马细胞内游离钙([Ca^2 ])和活性钙调素（CaM)水平的影响。选用21只雄性Wi star大鼠，随机分为缺锌组，对喂组，对照组，缺锌组组饲以缺锌饲料，对喂和对照组饲以普通饲料，喂饲3周后，用旷场试验进行为行为测定，之后处死大鼠，分别用Fura-2双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞[(Ca^2 ])i和活性CaM水平。结果表明，缺锌组组大鼠在旷场内的行为与对照组出现明显差异，其海马细胞[Ca^2 ]i明显高于对照和对喂组，缺锌组和对喂组大鼠海马细胞活性CaM水平均明显低于对照组，缺锌组组大鼠细胞活性CaM水平也明显低于对喂组，缺锌对生长期大鼠行为的影响可能与其影响海马神经元的钙状态有关。     

热暴露附加运动负荷对血浆TXB2,6—K—PGF1a比值及心肌细…

观察了外界高温（４０度）附加运动负荷（游泳）对ＳＤ大鼠ＴＸＢ２与６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值（Ｔ／Ｐ）的影响，结果提示：大鼠受热后体温迅速上升，ＴＸＢ２及６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ水平亦增高，以ＴＸＢ２增高幅度较大，各组Ｔ／Ｐ比值与对照组比较差异均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。大鼠心肌细胞膜结构和功能均有不同程度的破坏：细胞膜通透性增加，Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶反应物减少，Ｇ４心肌细胞超微结构损伤更明显，与Ｇ３比较     

氯化镉对大鼠肝线粒体膜流动性和Ca^2＋—ATP酶的影响

体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝线粒体膜流动性和膜结合酶Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，ＣｄＣｌ２引起膜流动性改变的最低有效剂量为２５ｍｏｌ·Ｌ－１，而ＣｄＣｌ２终浓度为２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，可在较短时间内引起ＤＰＨ标记的线粒体膜荧光偏振度明显升高，膜流动性降低，并伴有Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制。结果提示，ＣｄＣｌ２诱发膜流动性变化可能涉及对膜的直接作用和对膜结合酶毒性所引发的间接作用。     

氟化钠对离体培养大鼠心肌细胞内糖原及琥珀酸脱氢酶的影响

目的探讨氟化物对离体培养大鼠心肌细胞的毒性作用机制。方法应用离体培养心肌细胞模型和细胞化学方法研究不同剂量的氟化钠处理后,细胞搏动或停搏与心肌细胞内糖原的水平及琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化。结果心肌细胞的停搏率与氟离子(F-)剂量间存在明显的正相关关系(r=0.969、P<0.05),F-的半数停搏物质的量浓度为1.92×10-4mol/L。细胞化学研究及图像分析数据表明,对照组心肌细胞内糖原和SDH反应都呈强阳性,实验组停搏的心肌细胞这2种反应随着F-剂量增加而减弱,呈负相关关系(r分别为-0.917 3,-0.960 3),且不同剂量组间差异都有统计学意义(P<0.05)。结论氟化钠可使心肌细胞内糖原的合成受阻及SDH活力被抑制,导致搏动的心肌细胞因能量供应不足而停搏,呈明显的剂量-反应关系。     

心理应激时大鼠海马神经元的钙状态变化及锌的作用研究

目的 :　研究不同锌营养水平的大鼠在应激条件下的行为变化 ,观察海马细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)及活性钙调素 (Ca M)水平改变 ,以探讨其可能机制。方法 :　大鼠按体重随机分为缺锌组 (ZD)、缺锌应激组 (SZD) ,对喂组 (PF)、对喂应激组 (SPF) ,对照组 (CT)、对照应激组(SCT)。实验进行 1 w后 ,各应激组大鼠接受不规则光 -电刺激 ,2 5 min/ d连续 1 5 d后进行行为测定 ;分别用 Fura-2 / AM双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞 [Ca2 + ]i和活性 Ca M水平。结果 :　单纯缺锌大鼠在旷场中的中央格停留时间延长 ,修饰次数减少 ,海马细胞静息 [Ca2 + ]i浓度升高而 Ca M水平下降 ;与相应非应激组比较 ,各应激组大鼠在旷场中的水平和垂直运动减少 ,海马细胞 [Ca2 + ]i含量升高 ,以缺锌应激组最为明显 ;活性钙调素水平则呈相反变化。结论 :　光电应激导致实验大鼠在旷场中行为异常 ,并因机体缺锌而加重 ;推测海马细胞内 Ca2 + -Ca M体系的变化可能是其机制之一     

冷暴露大鼠红细胞膜及肝组织中某些酶的活性变化

本文对大鼠冷暴露的第1、2、3、4、6周时红细胞膜Na~+、K~+-ATPase、肝组织腺苷酸环化酶(Adenyl cyclase,AC)以及环腺苷酸磷酸二酯酶(cAMP phosphodiesterase,PDE)的活性变化进行了研究。结果表明,大鼠冷暴露第1周时,3种酶活性均增至最高水平;在第2至第6周时,酶活性呈下降趋势。大鼠在整个冷暴露期间,红细胞膜Na~+、K~+-ATPase活性都显著高于对照水平(P<0.05)。冷暴露第4周时,肝组织AC及PDE活性均降至对照水平(P>0.05)。研究表明,大鼠红细胞膜Na~+、K~+-ATPase在冷适应的建立和形成过程中起代谢调节作用。肝组织AC及PDE在冷应激阶段起代谢调节作用,而在冷适应阶段则不起作用。