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谷胱甘肽单乙基酯对小鼠体内GSH含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨谷胱甘肽单乙基酯(GE)对体内还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响,给予小鼠腹腔注射GE和GSH,观察给药后不同时间小鼠全血、肝脏及肾脏内GSH水平.结果表明:GSH和GE均能提高全血、肝脏及肾脏内GSH水平,但外源性GSH作用时间很短,效率较低,而GE可使肝脏和肾脏内GSH较长时间维持在较高水平.提示GE能够比GSH更有效地提高机体GSH水平. 相似文献
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谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨谷胱甘肽(GSH)对汞致肾细胞凋亡的影响,进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制。方法 昆明种小鼠24只随机分成3组,即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组。单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3.0mg/kg氯化汞(HgCl2)溶液,对照组腹腔注射0.9%的氯化钠溶液,注射量为每10g体重注射0.2ml。GSH干预组于注射3.0mg/kg,HgCl2溶液前2h腹腔注射3mmol/kg谷胱甘肽溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死,制备透射电镜标本,观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达。制备单细胞悬液,用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果 对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则;单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱,染色质聚集成块,核破碎释放出凋亡小体,凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态;GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态。凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组(P〈0.01),GSH干预组明显低于汞染毒组(P〈0.01)。免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组(P〈0.01);bax蛋白的表达显著低于汞染毒组(P〈0.01)。结论 GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡,使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调,bax蛋白的表达下调。 相似文献
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目的研究邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)及氯化镉对大鼠睾丸巨噬细胞分泌细胞因子白介素-10(IL-10)的影响。方法利用贴壁法提取SPF级成年雄性Wistar大鼠的睾丸巨噬细胞(TM),分别暴露于终浓度0(对照,0.1%DMSO)、0.1、1、10、100、1 000μmol/L的MEHP或氯化镉溶液培养24 h,采用CCK8法测定细胞活性。并将细胞分别暴露于终浓度0(对照,0.1%DMSO)及1、10、100μmol/L的MEHP和(或)0.1、1、10μmol/L的氯化镉溶液,并加入激活剂(5μg/ml LPS),培养24 h后,采用ELISA法检测细胞分泌IL-10的情况。结果与对照组比较,100、1 000μmol/L MEHP或10、100、1 000μmol/L氯化镉暴露组大鼠TM细胞抑制率均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着MEHP或氯化镉暴露浓度的升高,大鼠TM细胞抑制率均呈上升趋势。经5μg/ml LPS激活后,各暴露组细胞因子IL-10的分泌量高于对照组,除100μmol/L MEHP+10μmol/L氯化镉暴露组外,差异均有统计学意义(P0.05)。与激活剂组比较,各浓度MEHP和氯化镉单独或联合暴露对大鼠TM分泌IL-10的抑制率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MEHP和(或)氯化镉暴露浓度的升高,对大鼠TM分泌IL-10的抑制率均呈上升趋势。与相同浓度MEHP+氯化镉联合暴露组比较,10、100μmol/L的MEHP暴露组及1、10μmol/L氯化镉暴露组大鼠TM细胞IL-10的分泌抑制率较低,差异均有统计学意义(P0.05)。析因分析结果显示,10μmol/L MEHP+1μmol/L氯化镉暴露和100μmol/L MEHP+10μmol/L氯化镉暴露对大鼠TM分泌IL-10的抑制作用表现出协同作用。结论在本实验条件下,MEHP和氯化镉联合暴露对大鼠TM细胞IL-10的分泌抑制作用表现为协同作用。 相似文献
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谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0.9%的生理盐水,HgC12组皮下注射2.5mg/kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL/kg体重的GSH溶液和4mmoL/kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。 相似文献
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目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠血清及肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢含量的影响.方法 将40只健康4周龄清洁级昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和低( 1/40 LD50,750 mg/kg)、中(1/20 LD50,1500 mg/kg)、高(1/10 LD50,3000 mg/kg)剂量DEHP染毒组,每组10只,雌雄各半.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒4周.测定小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH、过氧化氢含量.结果 DEHP染毒可使小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH含量显著下降,过氧化氢含量显著升高.结论 DEHP可致小鼠肺组织发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低. 相似文献
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目的探讨邻苯二甲酸单乙基己基酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)对新生雌性大鼠下丘脑生殖神经内分泌功能的影响。方法对出生24h内的新生雌性SD大鼠下丘脑神经元进行原代培养,分别暴露于含终浓度为0(对照)、10~(-15)、10~(-12)、10~(-9)、10~(-6)mol/L MEHP的培养基染毒24h。采用qRT-PCR法检测Gn RH、Gn RHr、Kiss1及Kiss1r基因的表达水平。结果与对照组相比,各浓度MEHP暴露组原代培养新生雌性大鼠下丘脑神经元Kiss1基因的表达水平均较低,差异有统计学意义(P0.05);而Gn RH、Gn RHr和Kiss1r基因的表达水平均无明显改变。结论 MEHP有可能通过下调新生雌性大鼠下丘脑神经元Kiss1基因表达水平来干扰生殖神经的内分泌调控功能。 相似文献
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目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0.9%的生理盐水,汞染毒组皮下注射2.5mg/kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml/kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol/kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。 相似文献
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目的 探讨纳米二氧化钛对小鼠肝脏和肾脏的影响.方法 昆明小鼠20只,体重22~26 g,雌雄于各半,随机分为染毒组和对照组,染毒组以5g/kg纳米二氧化钛(粒径20~30 nm)给小鼠一次经口灌胃,对照组给予同等剂量的生理盐水,14 d后处死,取血分离血清,用以分析丙氨酸氪基移换酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、总胆红素(T-BIL)等生化指标变化;取出肝脏、肾脏组织,常规石蜡包埋,HE染色,以普通光学显微镜观察病理变化.结果 纳米二氧化钛染毒组小鼠血清的ALT、ALT/AST、BUN、LDH、α-HBDH与对照组比较有明显升高(P<0.05),ALP、UA、Cr、CK稍有上升,但是无统计学意义(P>0.05).肝切片光镜观察结果显示肝小叶中央静脉周围的肝细胞水肿,肝细胞排列紊乱,肝血窦因受压而变窄,胞浆疏松浅染,但是没有明显的肝细胞坏死现象;肾脏切片显示,肾小球肿胀,部分肾小管中出现蛋白液体.结论 纳米二氧化钛通过口腔灌胃进入小鼠体内后能够对肝脏和肾脏造成一定的损伤. 相似文献
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目的观察邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对卵泡生长发育和性激素分泌影响,探讨DEHP对未成年雌性小鼠卵巢发育的毒性作用。方法将60只未成年(3周龄)清洁级ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低、中、高剂量 DEHP染毒组(100、400、1 600 mg/kg),每组15只,采用灌胃方式染毒,染毒容量为0.1 mL/kg,每天1次,每周5 d,连续6周;染毒结束后,检测小鼠血清促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌激素、孕激素水平,取出小鼠卵巢组织连续切片观察卵巢各级卵泡数目构成比。结果 高剂量DEHP组血清中FSH水平为(0.72±0.04) mIU/mL 高于对照组的 (0.58±0.30) mIU/mL,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组[(1.74±0.17) pg/mL]比较,低、中剂量DEHP组小鼠血清中雌激素水平[(1.62±0.18)、(1.69±0.16) pg/mL]均降低,高剂量组[(2.11±0.04) pg/mL]升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各剂量染毒组LH和孕激素水平与对照组比较差异均无统计学意义。结论 DEHP暴露对未成年雌性小鼠的卵巢发育具有毒性作用。 相似文献
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邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠血液中的SOD及MDA的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用不同浓度的邻苯二甲酸二乙基己酯〔di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP〕(DEHP125、250、375、500mg/kg)腹腔注射小鼠染毒14d。方法研究DEHP对小鼠红细胞及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛〔malondialdehyde,MDA〕的影响。结果DEHP可造成小鼠红细胞及血清SOD活性降低,DEHP浓度越高,SOD活力下降越显著,有一定的剂量效应关系,染毒组红细胞及血清SOD活力与对照组红细胞及血清SOD活力比较呈极显著性差异,(P<0.01)。DEHP可造成小鼠血清和红细胞中MDA含量升高,红细胞和血清中MDA含量随DEHP浓度升高而增加。其中,染毒组红细胞及血清MDA含量和对照组小鼠红细胞及血清MDA含量比较,均呈极显著性差异(P<0.01)。结论DEHP可抑制小鼠体内超氧化物歧化酶的活性,使过氧化物增多。 相似文献
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将18~20g体重的近交系昆明种小白鼠24只,随机分为2组,雌雄各半,对照组饲以基础饲料,实验组在基础饲料中加入15%的绿茶,持续4周后断头处死。测定结果显示:绿茶对小鼠各脏器中的谷胱甘肽S转移酶(GST)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量均有一定的诱导作用,其中肝脏、肺脏中的GST活性以及肝脏、肾脏、小肠中的GSH含量水平明显高于对照组 相似文献
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目的探讨邻苯二甲酸-单-乙基己基酯[mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]对新生大鼠海马神经元细胞活性和凋亡率的影响。方法取出生24 h内清洁级SD大鼠海马组织神经元原代培养8 d后,分别加入含终浓度0(溶剂对照)~100μmol/L MEHP的培养液暴露12、24 h。采用MTT法检测细胞活性,采用Hoechst 33258染色法检测神经元的凋亡情况。结果随着MEHP暴露剂量的升高,新生大鼠海马神经元的存活率、凋亡率均呈先上升后下降的趋势。结论 MEHP可抑制新生大鼠海马神经元细胞活性,促进神经元凋亡。提示MEHP对新生大鼠的海马神经元具有毒性作用。 相似文献
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绿茶对小鼠体内谷胱甘肽S—转移酶活性及谷胱甘肽含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
将18-20g体重的近交系昆明种小白鼠24只,随机分为2组,雌雄各半,对照组饲以基础饲料,实验组在基础饲料中加入15%的绿茶,持续4周后断头处死。测定结果显示;绿茶对小鼠各脏器中的谷胱甘肽S-转移酶活性及还原型谷胱甘肽含量均有一定的诱导作用,其中肝脏,肺府中的GST活性以及肝脏,肾脏,小肠中的GSH含量水平明显高于对照组。 相似文献
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目的 探讨邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)对小鼠卵母细胞发育潜能的影响及其可能的机制.方法 将40只3周龄清洁级昆明雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低、中、高剂量DEHP染毒组(300 mg/kg、600 mg/kg、1200 mg/kg),每组10只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 mL/k... 相似文献