曼性铝中毒对大鼠海马CA3区神经元突触体素（p38）的影响

目的通过突触体素（Synaptophysin,p38）的表达,探讨铝的神经毒性作用机理。方法40只4～5月龄sD大鼠,随机分为两组：铝中毒组和正常对照组,每组20只,雌雄各半。常规p38免疫组化染色,用细胞形态学计量方法测量p38阳性产物的平均光密度。结果铝中毒组大鼠海马CA3区神经元p38免疫组化染色阳性颗粒减少,阳性产物平均光密度降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性铝中毒引起大鼠海马CA3区p38的减少。这种变化可能是铝的神经毒性作用机理之一。     

铝神经毒性的线粒体机制

探讨铝致神经毒性的机制.铝具有神经毒性,其毒性作用的确切机制目前尚不清楚.本文综述了国内外关于铝致神经毒性的作用机制研究,提出了新的研究设想并阐述其研究意义.     

铝对神经系统的毒性作用研究进展

铝是地壳中含量第3丰富的元素，铝毒性早已引起学者们的关注，但其神经毒性作用机制目前仍无统一观点。本文主要综述了近几年来，关于铝对中枢神经系统的毒作用机制的各种学说，为深入研究铝的神经毒性机制提供新的途径和方法。     

力洁牌复合消毒剂的亚急性毒性实验研究

目的研究力洁牌复合消毒剂的毒性。方法大鼠亚急性毒性试验。结果该复合消毒剂样品对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论在本次实验条件下，该复合消毒剂为无毒物质，未显示有亚急性毒性作用。     

慢性铝接触大鼠不同脑区bcl-2基因的表达

[目的 ]通过对慢性铝接触大鼠不同脑区bcl 2基因表达水平的检测 ,研究神经细胞凋亡在铝中毒引起的学习记忆障碍中的作用。 [方法 ]给SD大鼠腹腔注射不同剂量的AlCl3 溶液 60d ,用跳台法测试其学习记忆能力的改变 ,用免疫组化法测定分析其脑组织不同脑区bcl 2基因表达水平。 [结果 ]与对照组相比 ,染铝组大鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 0 5 ) ,大鼠跳台实验结果 ,潜伏期和 5min内错误次数明显增加 (P <0 0 5 )。大脑皮层和小脑各个剂量组bcl 2的表达都升高 (P <0 0 1) ,海马CA3区仅在中剂量组表达升高 (P <0 0 1)。 [结论 ]慢性铝接触可导致大鼠学习记忆障碍 ,出现类AD病人的早老性痴呆样症状 ,bcl 2基因作为重要的神经细胞凋亡抑制基因参与了这一毒性损害过程 ,并在其中起一定的保护作用 ;大脑皮质、海马及小脑部位的大量神经细胞凋亡很可能是铝毒性作用的重要机制之一。     

铝的生殖毒性研究概况

人类接触铝分为职业性、医源性和生活性接触。70年代以来,国内外关于铝对人体健康的影响进行了广泛的研究,研究涉及的内容有铝的职业性损害、铝中毒综合征、铝的神经损害与Alzheimer病、铝对遗传物质的毒性作用以及对其它生物活性物的作用等。然而,目前国内外有关铝的生殖毒性作用研究方面的报道尚不多见,本文就近年来国内外学者所作铝对生殖毒性研究的主要内容作一综述。     

明矾中铝在兔体内的代谢研究

明矾中铝在兔体内的代谢研究张万起黄国伟徐格晟任大林陈杰近年来，许多流行病学调查和动物实验对铝生物危害的揭示引起人们普遍关注。但铝的毒性及毒理作用机制仍不十分明确。据以往资料表明：不同形式的铝盐、不同的摄入铝方式，铝的吸收及毒性表现也不同。有关我国最主...     

铝与氟联合作用的急性实验研究

雄性SD大鼠分为四组Ⅰ(Al)、Ⅱ(F)、Ⅲ(Al:F=2.3:1)和Ⅳ(Al:F=1:2.3)。一次经口灌胃后观察到,Ⅰ与Ⅲ组动物均出现铝中毒常见的眼框出血症状,且死亡时间分布相似,表明高铝低氟摄入时有大量Al吸收产生铝毒性,应用改良等效线法评价联合作用性质,显示两种比例铝和氟均为拮抗作用,但Ⅲ组拮抗作用明显低于Ⅳ组,提示铝抗氟毒性作用并不随铝量增加而增强。     

亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学指标和脑组织脂质过氧化的影响

目的研究亚慢性铝染毒对断乳大鼠神经行为学指标和脑脂质过氧化的影响．以探讨铝对发育中大鼠中枢神经系统的毒性作用及其机制。方法将初断乳清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（蒸馏水）、低剂量组（2g／L AlCl3溶液）、高剂量组（4g／L AlCl3溶液），每组10只，自由饮水摄入AlCl3，连续染毒12周。染毒后，称量各组大鼠体重和脑组织重量，计算脑组织系数，采用原子吸收石墨炉法测定血铝含量，采用跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变，采用氧化损伤试剂盒测定脂质过氧化水平[丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力]。结果高剂量组大鼠脑组织系数低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着染铝剂量的增加，血铝水平呈上升趋势（P〈0．01）。跳台试验结果显示，随铝暴露剂量的增加，大鼠的潜伏期逐渐缩短，而错误次数逐渐增加，有明显的剂量-效应关系（P〈0．01）。随着染铝剂量的增加，脑组织中MDA含量显著升高（P〈0．01），SOD活力下降；GSH含量和GSH—Px活力先上升后降低。不同组别雌雄大鼠间各指标比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降，脑脂质过氧化水平提高。     

铝对大鼠毒作用的某些生化改变的研究

<正> 目前,铝的生物毒作用已引起人们的普遍关注,且已有不少报道提及铝可致人和动物的行为改变,然而有关铝的毒作用机制仍不太清楚。本研究通过观察铝中毒大鼠血清Ca~(2+)和Mg~(2+)浓度、红细胞内超氧化物歧化酶活性以及脑组织内单胺类递质,包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5—羟色胺(5—HT)含量的变化,为评价铝的毒性提供科学依据。     

亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为学的影响

目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为学和神经细胞形态学的影响,以明确铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用,为机制研究提供理论依据和实验资料。方法对刚断乳Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;HE染色和尼氏染色后,光镜观察海马形态学改变。结果高剂量染铝组脑组织系数显著低于对照组;随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝差异有统计学意义(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01)。海马HE和尼氏染色后光镜观察表明,各染铝组与对照组相比均未发现明显差异。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,但其形态学观察未见器质性病变。 更多还原     

铝的代谢及毒性

铝的代谢及毒性石家庄医学高等专科学校（石家庄建华南大街，０５００３１）王松鹤，李克师北京医科大学王晓东铝的资源丰富，在数量上占地壳中元素的第二位。随着铝工业的发展，人们在日常生活中接触铝的机会愈来愈多，担心进入机体中的铝可能有害，会引起毒性作用。为了...     

铝对氟毒性的影响

60年代初，我国就开始了铝化合物的饮水除氟技术和对氟骨症患者的治疗。进入80年代随着地氟病及微量无素研究的不断进展，铝的毒性越来越引起人们的重视，氟铝联合中毒已成为目前学者们关注的焦点。现就铝对氟毒性的影响近期研究作一综述。1铝氟相互作用1．1铝对氟的桔抗作用铝桔抗氟的机理，国外早在50年代就有人想出铝可以阻止氟化物从肠道吸收。80年代，SPencer’‘’先后两次实验的人体资料表明，相对小剂量铝化合物能显著抑制肠对氟的吸收，增加粪氟排泄，但这种作用是有限的。我国使用铝制剂始抗氟起步较早，但对其抗氟机理只是近几…     

慢性铝染毒大鼠中脑多巴胺能神经元的形态学改变

[目的]探讨铝对大鼠中脑多巴胺(DA)能神经元的毒性作用及其与认知功能之间的关系。[方法]让大鼠自然饮用含AlCl3 160 0mg/L的自来水,历时3个月建立慢性铝染毒模型,利用避暗回避实验测定实验前后大鼠的短期学习记忆能力的变化,通过尼氏染色和银染观察大鼠脑内的病理改变,利用免疫组织化学染色及图像分析技术对中脑黑质和腹侧被盖区的DA能神经元进行了系统的分析。[结果]与对照组相比较,染铝大鼠受电击次数显著增加(P <0 .0 1) ,潜伏期缩短(P <0 .0 0 1) ;中脑腹侧被盖区和黑质在5种冠状切面上的DA能神经元数量均下降(P值均<0 .0 5 ) ,部分神经元形态出现异常。[结论]铝对大鼠中脑DA能神经元有明显的毒性作用,而DA能神经元的损伤可能与大鼠的短期学习记忆能力下降有关。     

不同方式给铝对大鼠体内金属硫蛋白诱导作用的初步研究

目的研究体内铝与金属硫蛋白的关系。方法１６只ＳＤ大鼠按实验和对照两种剂量水平，通过皮下注射和灌胃两种给铝方式进行为期两周的铝对金属硫蛋白（ＭＴ）诱导实验。结果铝对大鼠肝ＭＴ具有一定的诱导作用，其中以皮下注射方式给铝较经口方式的作用显著。经口给铝对小肠也存在一定诱导作用。结论铝对ＭＴ的诱导体现了机体对铝这一金属毒物的应激反应，但由于铝的化学性质，推测其与ＭＴ结合不稳定，因此这一反应实际解毒作用尚不确定。此外铝对小肠和肝等不同部位ＭＴ的诱导，可能会影响锌等金属元素的正常代谢     

铝熔铸作业对工人神经行为功能的影响

铝熔铸作业对工人神经行为功能的影响上海市南汇县周浦医院刘乃家，宋德香上海医科大学劳动卫生学教研室郑玉新，杨红光，梁友信一百多年前，对铝的神经毒性已有了认识，但是，仅在近１０几年，其神经毒性才被详细研究。一些研究发现了铝的神经毒性与脑的退行性病变有关的...     

正己烷毒性作用的研究

目的；研究正己烷的毒性对膜脂质的损伤作用及作用机理。方法：采用静式染毒方式给SD大鼠吸入正己烷，观察其对大鼠的毒性作用。结果：大鼠血中GSH，MDA含量降低，肝组织中SOD，GSH－Px活性明显下降，肝脏形态学观察可见膜系统损伤严重。结论：正己烷的急性吸入可引起或增强机体活性氧自由基的损伤反应，导致脂质过氧化损伤。     

铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,以探讨铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用及其作用机制。方法对刚断乳清洁级Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;免疫组化染色法测定Bcl-2和Fas蛋白表达;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区形态学改变。结果随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝也存在显著性差异(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01);随着染铝剂量的升高,Bcl-2蛋白的表达下降(P<0.01),而Fas蛋白表达升高(P<0.01),两者均有剂量-效应关系;海马病理切片HE和尼氏染色光镜检查未发现染铝组与对照组相比有明显差异。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,抑凋亡的Bcl-2蛋白表达下降而促凋亡Fas蛋白表达升高。     

长期摄铝对大鼠海马铝、铁、锌含量和脂质过氧化的影响

为研究长期摄铝对大鼠海马铝、铁、锌、铜含量和脂质过氧化的影响 ,进一步探明铝的神经毒作用机理 ,选择雄性SD大鼠 ,按体重随机分为对照组和 3个实验组 (低铝、中铝、高铝组 ) ,实验组在基础饲料中添加氯化铝 ,使Al3+ 剂量分别为 11 2、5 5 9和 111 9mg kgBW ,连续染毒 90天。采用旷场行为实验和被动回避实验观察神经行为学改变 ;原子吸收法测定铝、铁、锌、铜含量 ;分光光度法测定超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果显示 :与对照组比较 ,实验组大鼠自发活动能力下降 ,被动回避潜伏期缩短 ;大鼠海马铝含量升高 ,铁、锌含量下降 ;SOD和GSH Px活性下降 ,MDA含量升高。提示长期摄铝可致大鼠海马铝富集并干扰铁、锌的正常分布 ,抗氧化酶活性降低 ,脂质过氧化水平升高。海马富集铝以及铁、锌含量的变化和海马氧化损伤可能是导致铝的神经毒性的重要原因之一。     

天津市城乡居民血清铝、发铝的含量及铝对小鼠骨、脑组织毒性作用的研究

<正> 铝的毒性目前日益被人们所重视,其研究的焦点有两个:一是铝对神经系统的毒性作用;一是铝对骨组织的毒作用及其对矿物质代谢的影响。铝在脑组织中蓄积并有可能引起神经退行性病变;铝中毒可能是老年性痴呆、透析性脑病及部分骨营养不良的一种病因。研究铝对人体的危害需要有一个人体的基础含量,目前国内尚未见到人群血清铝、发铝含量的报道及