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1.
为选择终末期肾病(ESR)高血压的治疗方法及研究其病因,对近年收治的ESRD100例进行临床研究,其中高血压80例(80%),超滤达到干体重后,血压降至正常56例(70%),高血压组血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ和甲状旁腺素(PTH)均显著高于血压正常值。  相似文献   

2.
目的 探讨血液透析(HD)串联血液灌流(HP)治疗尿毒症顽固性高血压的临床效果.方法 将42例顽固性高血压患者随机分为两组,治疗组(HD+HP组)每周2次常规HD,并串联HP治疗1次;对照组(HD组)仅每周常规HD 3次,两组每次治疗4 h,共12周.观察两组治疗前后血压、血清肾素、血管紧张素Ⅱ及全段甲状旁腺素浓度.结果 HD+HP治疗后血压、血清肾素、血管紧张素Ⅱ、全段甲状旁腺素浓度较治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与HD组治疗后同期相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 尿毒症顽固性高血压患者采用HD+HP治疗能有效降低血压.  相似文献   

3.
目的 探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系.方法 观察78例维持透析患者血压的控制状况,并测定透析前后RAS各组分的变化.结果 56例高血压组患者血浆肾素活性(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平及血浆醛固酮(Ald)水平透析前均较22例正常血压组患者明显升高(P<0.05),高血压组血浆PRA 水平于透析后仍较正常血压组明显升高,而血浆Ang-Ⅱ水平及血浆Ald水平于透析后均较正常血压组差异无统计学意义.结论 肾素水平的升高及不易被透析过程清除是维持透析患者血压升高的重要原因.  相似文献   

4.
目的:笔者检测了血压正常的孩子和高血压患儿的肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性。试验设计:让27 例高血压患儿(12例肾血管性高血压患儿和15例原发性高血压患儿)和32例血压正常的儿童在一个儿科肾脏病学中心接受检查。血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素的肽类血液样本在血压正常的孩子测量1次,高血压患儿治疗前后各测量1次。血浆的萃取是使用联合萃取滤过器(国际通用化学分析法,港口城市,加里福利亚), 肽类浓缩则是用放射免疫测定(RIA)来测定的。结果: PRA,血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-1-7[Ang-(1-7)-]的水平在肾血管性  相似文献   

5.
[摘要]目的 探讨RAS系统与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系。方法 观察78例维持透析患者血压的控制状况,并测定透析前后肾素血管紧张素系统(RAS)各组分的变化。结果 56例高血压组患者血浆肾素活性(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平及血浆醛固酮(Ald)水平透析前均较22例正常血压组患者明显升高((P<0.05),高血压组血浆PRA 水平于透析后仍较正常血压组明显升高,而血浆Ang-Ⅱ水平及血浆Ald水平于透析后均较正常血压组无显著性差异;结论 肾素水平的升高及不易被透析过程清除是维持透析患者血压升高的重要原因。  相似文献   

6.
Laraph氏等研究调查219例原发性高血压病人,分为低血浆肾素活性(27%)、正常肾素活性(57%)和高肾素活性(16%)三大组.Skeggs氏等谓肾素作用于血浆甲种(?)球蛋白部分中底质变成血管紧张素I(十肽),通过肺循环时转变成血管紧张  相似文献   

7.
目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P <0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P<0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P <0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.  相似文献   

8.
目的:探讨老年高血压伴抑郁患者动态血压?血管紧张素Ⅱ?皮质醇的变化及其与高血压?抑郁症的关系?方法:以来自南京市市级机关医院老年科高血压住院患者180例为研究对象,分为老年高血压伴抑郁组(90例)和老年高血压组(90例),测量诊室血压和动态血压,采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性?血管紧张素Ⅱ?皮质醇水平?结果:老年高血压组和老年高血压伴抑郁组24 h动态血压监测和诊室血压均显示以收缩压升高为主的单纯收缩期高血压?老年高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ?皮质醇水平明显高于老年高血压组(P < 0.01)?老年高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ(r = 0.351,P < 0.01)?皮质醇(r = 0.316,P < 0.01)均与汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分存在正相关关系?结论:血管紧张素Ⅱ?皮质醇参与了老年高血压伴抑郁的病理生理过程?  相似文献   

9.
目的 观察透析治疗、降压药物治疗对慢性肾衰竭(CRF)终末期高血压的降压效果.方法 收集 CRF 终末期高血压患者 40 例,分为透析组(22例)和非透析治疗组(18例)进行治疗并分析其疗效.结果 ①透析组 5 例患者经充分透析后血压降至目标值(130/80 mmHg),其余 17 例加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙离子通道阻滞剂(CCB)治疗后仍有 2 例血压难以降至目标值,此时加用利尿剂、β-受体阻滞剂后降至目标值以下.②非透析组均服用CCB,12 例患者血压难以降至目标值.加用利尿剂、β-受体阻滞剂后 6 例降至目标值以下.结论 充分透析可有效降压,在此基础上合理联用 ACEI、CCB及-β受体阻滞剂,同时纠正钙磷比例失调,控制甲状旁腺功能亢进可增强降压效果.  相似文献   

10.
目的:探讨阻塞性睡眠暂停低通气综合征(OSAHS)患者血液中的肾素、血管紧张素水平异常和高血压之间关系。方法:选取住院接收治疗的100例患者,将患者随机分成两组,观察组患者伴有高血压,共50例,对比组非OSAHS患者,共有50例。对两组患者均采取晨起觉醒时抽静脉血2ml,用放射免疫法检测肾素、血管紧张素,分析采集数据,通过样本结果的分析、比较两组患者检测结果的差异性。结果:经过检验发现观察组患者血浆肾素、血管紧张素水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:OSAHS伴有高血压患者,肾素、血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活,睡眠觉醒、OSA可导致患者交感神经的兴奋,导致RAAS系统的激活,释放的儿茶酚胺、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮可导致患者血压的上升。  相似文献   

11.
目的:观察清眩降压汤对中、低危Ⅰ、Ⅱ级肝阳上亢型高血压患者的疗效。从血管紧张素转换酶、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等RAAS相关激素水平与血压的关系探讨其降压机制。方法:本研究采用前瞻性随机对照研究,将172例患者随机分为治疗组和对照组各86例,治疗组予以中西药联合治疗,对照组仅予以西药干预,分别于1周、2周后进行比较,并进行统计学分析。结果:治疗1周,治疗组和对照组24 h平均血压、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均较治疗前明显降低(P0.05),血管紧张素转换酶、肾素值变化虽有降低趋势,但无统计学差异(P0.05);两组血管紧张素转换酶、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等RAAS相关激素值及谷峰值、总有效率、中医症候积分比较无统计学差异(P0.05)。治疗2周,治疗组24 h平均血压、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较治疗1周有进一步降低(P0.05),肾素、血管紧张素转换酶值变化无统计学差异(P0.05);治疗组24 h平均血压、日间收缩压和血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较对照组有明显降低(P0.05);治疗组的谷峰值、总有效率、中医症候积分、副反应明显优于对照组(P0.05)。结论:清眩降压汤联合ACEI类药物较单用ACEI类药物对中、低危Ⅰ、Ⅱ级肝阳上亢证高血压患者有更好的降压疗效,其可能通过降低血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平达到理想的降压目的。  相似文献   

12.
糖尿病 (DM)合并高血压对肾功能损害的发生、发展有密切联系。1 999年 5~ 1 0月我们对 80例糖尿病 (DM)合并轻度高血压及 80例正常血压 DM患者尿白蛋白排出率 (UAE)、血清肾素活性 (PRA) ,血管紧张素 (A )、肌酐 (Cr)、尿素氮(BUN)进行检测 ,现将结果报告如下。1 临床资料1 .1 对象 :1观察组 :DM合并轻度高血压组 80例 ,男 5 0例 ,女 30例 ,平均年龄 (4 5 .5± 1 2 .0 )岁 ,血压 1 8.6~ 2 1 .2 /1 2~1 3.2 k Pa。2对照组为 80例相近年龄和性别及血压正常的DM患者。1 .2 方法 :全部受检对象均于禁食 1 2 h后 ,次晨取尿进行放…  相似文献   

13.
本文对33例冠心病、30例原发性高血压惠者中A型行为比例与29名正常成人作比较,并对患者中A型行为者与非A型行为者在应激状态下的肾素、血管紧张素Ⅱ及血液流变学指标作观察。结果表明冠心病和原发性高血压患者中A型行为比例(66.7%和63.3%)高于正常人(44.8%),P<0.05,两组患者中A型行为者应激时的血压上升值、肾素,血管紧张素Ⅱ、全血粘度及全血还原粘度均明显高于同类患者中非A型行为者。提示A型行为的发病机理可能与肾素、血管紧张素Ⅱ及血粘度水平增高有关。  相似文献   

14.
高血压时肾上腺皮质球状带及醛固酮分泌的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
用大鼠分三组进行实验:(1)主动脉狭窄组;(2)巯甲丙脯酸—主动脉狭窄组;(3)正常对照组。术后4周检查,颈动脉平均血压:(1)明显升高,(2)亦升高。血浆肾素、血管紧张素及醛固酮水平:(1)均有升高;(2)肾素升高,血管紧张素Ⅱ及醛固酮降低。肾上腺重量:(1)明显增加;肾上腺皮质球状带细胞体视学参数多数显示(1)比(3)增加,(2)则减少。上述结果表明肾素—血管紧张素—醛固酮系统在腹主动脉狭窄性高血压形成中起作用。  相似文献   

15.
目的:探讨新疆哈萨克族血管紧张素转移蛋白受体2基因(Angiotension Ⅱ Receptor 2,AGTR2)rs5194变异对阿替洛尔和卡托普利降压效果的影响。方法:284例哈萨克族原发性高血压(Essential Hyperten-sion,EH)患者随机分为阿替洛尔组(118例)和卡托普利组(166例),治疗3周,采用LDR-PCR测序分型技术进行基因分型,观察不同基因型治疗前后血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(Angiotension Ⅱ,AⅡ)、醛固酮(Aldo-sterone,ALD)水平变化。结果:卡托普利组AGTR2基因rs5194 GG、GA、AA基因型频率分布分别为40.7%、25.6%、33.7%,阿替洛尔组为41.4%、16.6%、42.1%,差异无统计学意义;rs5194位点各基因型组间治疗前后的血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平变化亦无显著差异。结论:新疆哈萨克族高血压患者基因AGTR2基因rs5194变异与卡托普利、阿替洛尔降压效果无明显相关性。  相似文献   

16.
ARB/ACEI在IgA肾病临床应用中的进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病的病理生理过程中起重要的作用.已有大量试验及临床研究证明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以其降压及非血压依赖性的作用有效地降低系统高血压,减少尿蛋白,延缓肾功能损害的进展,有效地减少终末期肾裹蝎(ESRD)的发生.IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎.本文简述ARB/ACEI在IgA肾病中的应用进展.  相似文献   

17.
心钠素(ANP)与肾素-血管紧张素系统(RAS)共同维持机体水、电解质平衡,参与血压调节,尤其是在肾实质性高血压时起着重要作用。本文观察了慢性肾功不全高血压患者用硝苯吡啶治疗前后血浆心钠素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT_1)及血压的变化。  相似文献   

18.
作者以巯甲丙脯酸单用(50毫克,一日三次),或与氢氯噻嗪合用(每日25或50毫克),测定其对20名轻、中度原发性高血压病人肾血流量、肾小球滤过率及肾素——血管紧张素系统的影响。结果,其中12名单用巯甲丙脯酸治疗4或6周的病人(第一组)血压恢复至正常水平(仰卧位舒张压<90mmHg)。肾血流量或肾小球滤过率无明显变化。血浆肾素活性比基础水平增加2—3倍。而血清和尿液的醛固酮水平则分别降低23%和35%.另外8名病人(第二组)单用巯甲丙脯酸后血压仍高,加用氢氯噻嗪,血压降至正常范围;此组病人单用或合用对肾血流动力学均无明显影响,单用巯甲丙脯酸治疗后血  相似文献   

19.
目的:探讨原发性高血压患者血压昼夜节律与肾素-血管紧张素系统及靶器官损害的关系.方法:原发性高血压患者242例,依据动态血压监测结果分为杓型组(n=96)和非杓型组(n=146),所有高血压患者均采用放射免疫方法测定卧立位血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的水平;并做超声心动图检查及肾功能的测定,了解靶器官损害情况.结果:(1)2组间24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP差异无统计学意义,非杓型组n SBP、n DBP、24 h HR高于杓型组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)非杓型组卧位血管紧张素Ⅱ水平高于杓型组,差异有统计学意义(P<0.05).2组间血钾、血钠水平差异无统计学意义.(3)非杓型组左室舒张末期内径、左室质量指数、肌酐水平均高于杓型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:肾素-血管紧张素系统在调节血压昼夜节律中起到重要作用,血压呈非杓型分布的高血压患者心肾等靶器官损害的程度较杓型高血压患者严重.  相似文献   

20.
【目的】通过观察冠心病患者在增强型体外反搏 (EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统的变化 ,探讨EECP防治冠心病的机制。【方法】 2 0例 1个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患者进行EECP治疗 ,于第 1次反搏前 10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。 17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ )浓度及血管紧张素转换酶 (ACE)活性。【结果】冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高 ,随后持续下降 ,1个疗程后 ,ACE降至反搏前水平 ;2个疗程后 ,AⅡ降至反搏前水平 ;3个疗程后 ,肾素活性降至反搏前水平 ,ACE降至正常水平 ,AⅡ低于反搏前 ,但仍高于正常水平。【结论】体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用 ,这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。  相似文献   

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