OPG-RANKL-RANK系统与绝经后骨质疏松症

雌激素减少导致的骨丢失增加是绝经后骨质疏松症的主要发病原因，OPG-RANKL-RANK系统的发现是骨骼生理研究领域的重大进展，作为雌激素对骨骼作用的中间环节，在绝经后骨质疏松症的发病中发挥重要作用。OPG基因与其他候选基因一样，与绝经后骨质疏松症的遗传易感性有关，可望被用于筛查绝经后骨质疏松症的高危人群。OPG还有可能成为新的生化标记物来预测绝经后骨质疏松症并用于评价疗效。本文针对以上问题对0PDRANKL广RANK系统在绝经后骨质疏松症发生中的作用及其应用综述如下。     

雌激素在I型原发性骨质疏松症发病机制中作用的研究进展

Ｉ型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症（Ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ,ＰＭＯ）是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素明显减少,骨偶联过程失衡,破骨细胞性骨吸收作用超过了成骨细胞性骨形成作用,所导致的净骨量减少,骨强度降低,骨脆性...     

选择性雌激素受体调节剂防治绝经后骨质疏松症

原发性骨质疏松症主要发生于绝经后妇女，与绝经后雌激素降低所致的骨转换加快，骨吸收增加关系密切。目前，防治绝经后骨质疏松症的方法很多，疗效不一。其中针对绝经后低雌激素状态采用的雌激素替代疗法（Ｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅ－ｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａｐｙ，ＥＲ...     

雌激素调节骨代谢作用的研究进展

雌激素作为一种重要的内源性甾体类激素,具有广泛的生物活性,其可以通过与雌激素受体结合,对生殖系统,中枢神经系统,心血管系统,免疫系统,胰岛功能以及骨代谢等多个方面产生影响。雌激素缺乏是导致绝经后骨质疏松症的主要原因,这一结论已经被多方科研人员证实并得到公认,故雌激素也成为治疗绝经后骨质疏松的主要手段。本文总结了雌激素的来源、雌激素受体的分类和分布、雌激素与骨质疏松的关系、雌激素影响骨代谢的作用机制以及雌激素治疗绝经后骨质疏松症在临床上的应用。其中分别从雌激素通过直接作用和间接作用两方面抑制破骨细胞的重吸收;从减少细胞凋亡、降低氧化应激反应以及减弱NF-k B的活性三种机制总结雌激素增加成骨细胞的形成;从雌激素通过干预骨重建和重吸收过程进而影响骨细胞的整体代谢过程三个大方面入手,将近年来雌激素对骨代谢的作用及机制进行整理归纳,以期为绝经后骨质疏松症的基础实验研究及临床治疗提供更为系统的理论依据。     

绝经后骨质疏松症：（附40例分析）

文章报告了我院近两年来使用雌激素及钙剂治疗４０例绝经后骨质疏松症，取得满意效果．阐述了绝经后，骨质疏松症的诊断及必须与之鉴别的疾病；肯定了Ｘ线及ＣＴ骨量测定在诊断中的价值；分析了雌激素在治疗绝经后骨质疏松症中的机理；强调了钙剂对老年人骨骼系统代谢的重要作用，并指出对绝经后女性腰背痛患者应禁止使用糖皮质激素．以免骨质疏松加重。     

绝经后骨质疏松症患者舌象瘀斑指数与骨密度T值及骨痛VAS评分相关性探讨

目的探讨绝经后骨质疏松症患者舌象瘀斑指数与骨密度及骨痛评分的相关性。方法绝经后骨质疏松症患者(PMO组)30例,骨密度(BMD)正常绝经妇女(非PMO组)30例,均采用ZBOX-I型中医舌脉象数字化采集分析系统进行舌象采集,双能X线吸收法(DEXA)测定L2-L4腰椎BMD,疼痛VAS评分法进行骨痛评分。结果 PMO组舌象瘀斑指数明显高于非PMO组,差异有统计学意义(P0.001);PMO组舌象瘀斑指数与骨密度T值间具有相关性(P0.05),且呈负相关;PMO组骨痛VAS评分明显高于非PMO组,差异有统计学意义(P0.001);PMO组舌象瘀斑指数与骨痛VAS评分间具有相关性(P0.05),且呈正相关;非PMO组舌象瘀斑指数与骨密度T值间无明显相关性(P0.05)。非PMO组舌象瘀斑指数与骨痛VAS评分间无明显相关性(P0.05)。结论绝经后骨质疏松症患者舌象瘀斑指数与骨密度及骨痛VAS评分间具有一定的相关性。     

激素治疗预防绝经后妇女骨质疏松症WHI后精析

雌激素应用可以预防和治疗绝经后妇女骨质疏松症。在许多雌激素应用的大型临床试验中人们对雌激素治疗利益与风险有了更进一步的认识。妇女健康倡议(WHI)后对雌激素应用引发了争议;中华医学会妇产科学分会绝经学组发表了激素补充治疗临床应用指南;国际绝经协会指南肯定雌激素治疗在预防绝经后妇女骨量丢失与减少骨折危险性;本文也阐述了许多国家骨质疏松指南中雌激素应用的地位;雌激素治疗骨质疏松症与绝经相关症状处方量的变化。     

雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用

雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因,雌激素或雌激素受体调节剂与雌激素受体结合后通过多种分子生物学机制,抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞骨形成、提高骨密度,达到治疗绝经后骨质疏松症的目的。本文综述了雌激素、选择性雌激素受体调节剂与雌激素受体相互作用对骨代谢的调节机制、雌激素治疗骨质疏松症的动物实验研究以及雌激素治疗骨质疏松症的临床研究进展,旨在为临床骨质疏松治疗策略提供科学依据。     

异黄酮防治绝经后骨质疏松症分子学机制的研究进展

绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种与雌激素减少相关的骨代谢性疾病，近年来，植物雌激素以其在女性骨骼健康中的潜在作用而成为研究的焦点，从而提供了防治绝经后骨质疏松的新思路。笔者综述了近年来有关异黄酮防治PMOP分子学机制的研究进展。     

绝经后骨质疏松症的骨微环境改变探析

绝经后雌激素低落引起的成骨细胞、破骨细胞、骨细胞异常凋亡,导致骨形成、骨吸收脱偶联,是绝经后骨质疏松症发生的重要原因,由于雌激素的缺乏破坏了其对骨局部细胞因子、生长因子、体液因子的调控,骨微环境改变,刺激骨吸收大于骨形成,本文就绝经后骨质疏松症的骨微环境改变作一理论探析,为临床治疗拓展新途径.     

补肾法防治绝经后骨质疏松症临床与实验研究

补肾法防治绝经后骨质疏松症临床与实验研究窦永起，赵美玲骨质疏松症是中老年妇女绝经后常见的代谢性骨疾病，其特点是骨量减少，骨折危险性增大及非创伤性骨折，其主要病因是雌激素缺乏造成骨质吸收超过骨质形成。雌激素替代疗法可抑制骨代谢，防止骨丢失，被广泛应用于...     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

绝经后骨质疏松症相关的LncRNA研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后妇女常见的全身性骨骼疾病。绝经期间卵巢雌激素减少导致骨小梁微结构遭到破坏,皮质骨吸收增加,皮质孔隙增加,这些影响促进了骨质疏松症的发展并增加了脆性骨折风险。现有研究显示长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,LncRNA)在调节成骨细胞分化、破骨细胞分化等方面有重要作用。本文将就绝经后骨质疏松症相关的LncRNA基因展开综述。     

Fas/Fas-L信号系统在绝经后骨质疏松症中作用的研究进展

Fas/Fas-L信号系统是外源性凋亡通路的重要组成部分。近年来大量研究发现,Fas/Fas-L信号系统通过诱导细胞凋亡,不仅参与了免疫系统稳态的维持,而且在骨内环境稳态的调节中也发挥了重要的作用。Fas/Fas-L信号系统在不同骨细胞上的表达和分布可能随体内雌激素水平波动而发生变化。当绝经后雌激素分泌不足时,Fas/Fas-L信号系统可通过启动骨细胞外源性凋亡通路,介导成骨和破骨平衡向破骨方向偏移,参与绝经后骨质疏松症的发生发展。通过调节骨细胞上Fas/Fas-L信号系统来平衡破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成,将为绝经后骨质疏松症的治疗提供新的思路。     

绝经后骨质疏松症对股骨近端的生物学影响

骨质疏松症是一种以系统骨量、骨强度及骨微结构损害为特征常导致骨折风险增加的疾病,是绝经后妇女常见且严重的情况。骨质疏松症在骨折发生前大多是一种隐性疾病,存在着检测和治疗不足的情况。而骨质疏松性骨折的发生常导致疼痛、畸形、活动障碍,对患者的生活质量造成严重影响。绝经后骨质疏松症是一种好发于中老年女性的全身性骨骼系统疾病。众所周知,雌激素是一种维持正常骨量的重要保护因素。绝经后妇女体内雌激素水平的降低与骨量的迅速流失密切相关。在妇女绝经之后,骨重建增加,内在的不平衡加速了骨质流失,最终导致骨质疏松症的形成。干预绝经后骨质疏松症的最主要的目的是防止骨折。最常发生骨质疏松性骨折的部位是椎体(脊柱)、股骨近端(髋部)及前臂远端(腕部)。其中,髋部骨折是骨质疏松症最严重的后果,往往导致重大残疾和过早死亡。鉴于绝经后骨质疏松症的特殊性及髋部骨折的严重性,系统全面地了解绝经后骨质疏松症对股骨近端的影响显得尤为重要。     

免疫系统在绝经后骨质疏松症中的作用

随着我国老龄人口的不断增加，绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）的发病率在不断增加。雌激素的减少导致的骨量丢失是引起PMOP的主要原因。雌激素引起骨量丢失的机制十分复杂，而且与免疫系统密切联系。本文将对免疫系统在PMOP的作用进行简要综述，以期为本病的治疗提供一种新的思路。     

中药骨松康治疗绝经后骨质疏松症临床疗效观察

目的　探讨阴阳双补兼活血化瘀中药对绝经后骨质疏松症 (postmenopausalosteoporosis,PMO)的治疗作用及其机理。方法　按照中药新药临床研究指导原则 ,采用空白对照和前后自身对照的方法 ,观察患者服用骨松康胶囊 (GSKC)前后的主要症状变化及骨密度 (BMD)改变 ,并与西药对照组进行对比。结果　骨松康胶囊对骨质疏松治疗作用显著 (P <0 0 1 ) ,患者骨密度亦有明显改善 (P<0 0 5) ,而对照组则无明显变化。结论　中药骨松康胶囊治疗PMO疗效可靠 ,无明显毒副作用     

骨内血管作为骨质疏松症治疗靶点的研究进展

在哺乳动物体内,骨形成与骨吸收共同维持骨稳态,其中骨形成减少和骨吸收增多可导致骨质疏松症的发生。目前临床中用于治疗骨质疏松症的药物多从抑制骨吸收、促进骨形成入手,但仍存在局限性。骨组织是一种富含血管的结缔组织,随着血管生物学的深入研究,目前对骨内血管结构、功能有了更多认识。研究表明血管形成与骨形成偶联调控、骨内血管特殊类型、内皮细胞Notch信号通路对维持骨稳态、促骨形成有重要意义,对骨内血管研究可为骨质疏松症防治提供新的治疗思路和防治靶点。     

雌激素、细胞因子与绝经后骨质疏松症

近年来的研究表明，雌激素的缺乏是绝经后骨质疏松症的发病中的重要因素。雌激素调节骨髓细胞、骨细胞产生细胞因子、生长因子调控骨改建过程。这方面的研究日益增多。本文就这一领域中的前沿进展作一综述。１雌激素是作用于骨组织的重要介质目前，已经证实在骨微环境中产...     

荣骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗作用的实验研究

目的 探索补肾中药“荣骨颗粒”治疗骨质疏松症的作用机理。方法 摘除大鼠双侧卵巢，正常喂养3个月后造成骨质疏松大鼠模型，按大、中、小剂量分组并灌服荣骨颗粒，对照组分别灌服己烯雌酚和中药骨疏康。3个月后处死所有大鼠，眼球取血，测定血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、雌二醇(E2)。结果 荣骨颗粒能使血清BGP、ALP、IL-1、IL-6含量降低，使血清E2水平升高。结论 该药对骨质疏松症之骨吸收．骨形成偶联具有一定的调节作用；能够抑制IL-1、IL-6的分泌，具有促进雌激素分泌效应或类雌激素样作用。本实验从激素和细胞因子层面初步阐述了荣骨颗粒治疗骨质疏松症的作用机理。