慢性肝病骨质疏松椎体压缩骨折球囊扩张椎体后凸成形术的危险因素分析

研究表明慢性肝病患者骨营养不良的发生率为12%～55%,多以骨质疏松(osteo porosis,OP)为主,表现为:全身骨量减少、骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以致骨的脆性增高,骨折危险性增加的一种全身性骨病。骨质疏松最常见的骨折部位是胸腰椎压缩骨折,占骨质疏松骨折的30%～40%[1-2]。Deramond等[3-4]在1987     

骨髓间充质干细胞治疗局部骨质疏松

骨质疏松症(Osteoporosis)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少,骨微结构退化,骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性疾病。随着社会逐渐进人老龄化,骨质疏松症也日趋成为影响健康的主要疾病,对骨质疏松治疗方面的研究就显得更加重要了。对骨质疏松症的更进一步研究发现骨髓间充质干细胞（BMSC)的衰老也是骨质疏松的发病机制之一。骨髓间充质干细胞(BMSC)是多能的干细胞,即能够自我更新并分化成多种细胞类型,包括脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞。 BMSC的植人能够有效增加局部骨量,提高骨密度,改善局部骨质疏松情况,可纠正骨代谢失衡,减少骨量丢失,增加成骨,为局部骨质疏松的治疗提供了一种新方法。     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病。由于骨质疏松症是一种全身性的疾病,骨质疏松症的原始治疗、骨质疏松性骨折术后及术后再骨折过程中抗骨质疏松药物的治疗非常重要,临床应用的抗骨质疏松药物主要包括两大类：骨吸收抑制类及促进骨形成类。随着骨代谢途径认识的不断加深,不断升级目前已有药物、已有药物的合理配伍使用、研发新型的改变细胞功能和基因表达的药物、继承和发展祖国传统中医药等都是值得探索的方向。随着这些新进展、新方案逐步通过临床试验的检验,将会给骨质疏松症的治疗带来新的希望。     

双膦酸盐的发展及临床应用

骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,以骨组织丢失,微结构破坏,以及骨脆性增加为特征,导致骨折风险增加,骨折发生前的骨丢失及低骨量通常是无症状的。绝经后雌激素缺乏是骨质疏松最常见的原因。双膦酸盐是治疗骨质疏松的经典药物。     

护骨素基因多态性与原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征、导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。在原发性骨质疏松的众多发病因素中，遗传是重要的因素。自1994年澳大利亚Morrison等首先提出维生素D受体基因多态性与骨质疏松的相关性后，近年来各国学者对骨质疏松候选基因进行了许多研究，证实了维生素D受体基因、雌激素受体基因等候选基因的多态性与骨密度、骨峰值量、骨折风险等相关，证明了基因多态性在原发性骨质疏松病因中起重要作用。     

骨质疏松症

骨质疏松症（osteoprusis，OP）是低骨量、骨组织微细结构退变、被破坏为特征的一种全身性骨骼疾病。骨脆性增加，骨强度降低，易于发生骨折，其矿物质与骨基质等比例减少（国际骨质疏松会议）。全球患者约2亿，我国约8400万人（包括骨量减少者，中国老年骨质疏松学会，2004）。     

制动后骨质疏松和骨血流变化

骨质疏松可分为两大类型:全身性和局限性;老年或绝经期后骨质疏松、甲状腺或甲状旁腺机能亢进、皮质醇过多、肢端肥大等继发的骨质疏松均属于前者;骨折或骨关节疾病行石膏制动、中枢神经系统、脊髓或周围神经系统损伤导致肌肉瘫痪引起的骨质疏松则属于后者。运动增加骨承受的应力,骨对运动的反应是皮质厚度增加和骨髓腔缩小,骨体积因而增大;制动则在局部范围内使肌肉加于骨的机械性刺激丧失或减少,骨吸收多于骨形成,骨质更新(Turnover)和钙代谢都处于负平衡,表现为     

骨质疏松性骨折机理研究进展

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄）为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.骨质疏松症的最大危害在于骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏松性骨折的可能.     

原发性骨质疏松诊疗流程探讨——骨质疏松专家讨论会纪要

骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,骨折风险增加为特征的全身性骨病（世界卫生组织,WHO）。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2011年就骨质疏松诊治指南进行了更新,就骨质疏松诊断流程进行了标准的指导;2008年中华医学会骨科学分会《骨质疏松骨折诊疗指南》就骨质疏松性骨折的诊疗也有相关诊疗建议。     

类风湿关节炎合并骨质疏松的骨转换标志物研究进展

骨质疏松是类风湿关节炎常见的合并症,类风湿关节炎患者继发骨质疏松的概率是正常人的2倍,骨重塑失衡导致骨吸收增加而骨形成减少,早期表现为局部或区域性骨丢失,随着病情进展骨量进行性降低,晚期可出现全身性骨质疏松.骨转换标志物包括骨形成标志物和骨吸收标志物,在骨代谢过程中被释放至骨微环境,最终可从血液或尿液中检出,反映体内骨...     

常见骨质疏松诊疗问卷综述

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性疾病.随着世界人口老龄化加剧,这一疾病越来越突显出其重要性.为配合临床诊疗工作,各国研究人员总结平时的工作经验,相继发明了多种骨质疏松问卷,用于骨质疏松知识的传播,以及评估患者的生活质量、观察治疗效果等.     

骨质疏松性骨折外科治疗的研究

骨质疏松(Osteopomsis，OP)是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，即使骨的脆性增加，以致发生骨折的一种全身性骨骼疾病。     

绝经后骨质疏松的骨免疫学机制

绝经后骨质疏松是雌激素缺乏引起骨形成与骨吸收解耦联,导致骨吸收大于骨形成,进而引起骨量减少,一般表现为骨密度的降低及骨微结构的破坏,最终骨脆性增加易于骨折。随着我国社会经济的发展,人口老龄化日益增加,绝经后骨质疏松的患病率也日趋上升,给患者家庭及社会医疗带来了极大的挑战。绝经后骨质疏松被认为是一种慢性低度炎症的全身性疾病。雌激素缺乏使得B细胞及T细胞被激活,激活的淋巴细胞分泌TNF-α、IL-17、IL-6及RANKL等促骨吸收因子促进破骨细胞骨吸收。目前认为雌激素缺乏导致的骨丢失与趋化因子、免疫细胞及其分泌的细胞因子密切相关,即绝经后骨质疏松的骨免疫学机制。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加，以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。表现为腰酸背疼、腿抽筋、驼背、变矮，严重的容易骨折且不易愈合。     

肾虚与骨质疏松及补肾中药的作用

近年来许多学者利用中医“肾本质”理论对骨质疏松的病机及防治进行了大量研究 ,特别是利用补肾方药防治骨质疏松并对其治法以及作用机理进行了多位点的探讨 ,现就肾虚与骨质疏松发病的相关性以及补肾中药治疗骨质疏松的研究进展综述如下。1　肾虚与骨质疏松骨质疏松是一种以全身性骨量减少和骨组织微细结构破坏为特征继而导致骨脆性增加和骨折危险性增高的骨骼疾病。临床都将其分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松 ,前者包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松。三者无论是高转换型还是低转换型 ,都与因人体衰老而导致机体骨吸收和骨形成这一…     

原发性骨质疏松应采用联合用药和综合治疗

原发性骨质疏松是由于绝经和增龄而引起的全身性骨量减少，单位体积内量降低，骨微结构被破坏，骨脆性增加，易发性骨折的全身性生理性代谢性骨病。它是一种发病率高，严重危害中老年人健康的全球性疾病。     

骨质疏松受体基因研究方向

骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松是多因素、多基因疾病,是遗传和环境因素交互作用的结果。笔者论述了降钙素受体基因、甲状旁腺素受体基因、雌激素受体基因、肿瘤坏死因子基因、胰岛素样生长因子1受体基因、骨保护素基因、转化生长因子基因、维生素D受体基因、Ⅰ型胶原蛋白基因的生物学特征及其与骨密度、骨质疏松、骨质疏松性骨折的关联,为骨质疏松的发病机制、预防治疗、新药开发研究提供分子生物学依据。     

骨质疏松大动物模型的研究进展

原发性骨质疏松是以骨量减少,骨组织的显微结构发生改变,松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔和变薄为特征,以致骨的脆性增高,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。Albright于1941年首先将骨质疏松列为临床疾病,目前随着世界人口老年化比例不断上升,越来越多的人出现由骨质疏松引发的相关临床疾病,如椎体骨折、椎体滑脱、脊柱侧凸以及股骨上端骨折等。外科手术最常用的术式即椎弓根螺钉内固定术、椎体成形术或球囊扩张椎体成形术及螺钉置入内固定等。     

骨质疏松治疗药物研究进展——新靶点,新药物

骨质疏松作为一种全身性的骨代谢疾病,因其高发病率、高致残率、高死亡率日渐成为一个全球性公共健康问题。近年来,科研人员积极研究安全有效的抗骨质疏松治疗新方法。随着对骨代谢机制和骨生物学进一步的认识,由此发现的新靶点,开发的新药物都为骨质疏松症的治疗打开了新的局面,本文将对其研究进展做一综述。     

氧化应激与糖尿病骨质疏松症相关性研究进展

糖尿病性骨质疏松是糖尿病并发单位体积内骨量减少、骨组织微结构改变、骨强度降低、脆性增加等易发生骨折的一种全身性、代谢性骨病,严重影响患者的健康和生活质量。近年,有关糖尿病骨矿代谢紊乱、骨量丢失、并发骨折等一系列问题的研究虽取得一定进展,但其发病机制仍未完全阐明。现有研究显示,糖尿病性骨质疏松除了与性别、年龄、糖尿病病程、营养状况、种族及遗传等因素有关之外,与氧化应激亦密切相关。本文就氧化应激与糖尿病性骨质疏松症的关系及其机制加以综述,为其预防和治疗提供理论依据。