胰性脑病研究进展

胶性脑病（PancreatlcEncephalopathy，简称PE），是在AP或CP急性复发时所见到的谵妄或意识模糊为主的精神神经症状．一、流行病学调查AP并发PE的发生率为10％～25％．Kardash报告为27％，另一组报告为3．1％，其中男性（5．7％）为女性（2．5％）的2倍多；Schuster等报告30例复发性慢性胰腺炎（CP）中16例有PE发生，达53％，并认为与慢性酒精中毒有关[1]．国内报告PE事见于急性出血坏死性胰腺炎（AHNP），为急性水肿性胰腺炎（AEP）的7倍；有报告104例AP，4例发生PE，均见于AHNP患者．CP时亦有PE，其发生串似较AP时为高．…     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠磷脂酶A2和Ca2+浓度的影响

目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)对急性胰腺炎(AP)大鼠磷脂酶A2(PLA2)和Ca2 浓度的影响。方法脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射和胆胰管结扎诱发大鼠AP模型。检测造模后6、12 h血清中Ca2 含量和造模后24 h胰腺组织中PLA2和Ca2 含量。结果Ru 60、120 mg.kg-1(sc)可明显升高造模后12 h AP大鼠的血清Ca2 浓度。Ru(30、60、120 mg.kg-1,sc)可明显增加胰腺组织降低的PLA2含量,降低模型大鼠的胰腺组织过高的Ca2 水平。结论Ru提高胰腺组织PLA2含量,提示Ru可能对胰腺组织PLA2的释放及激活具有抑制作用;Ru能有效防止AP大鼠低钙血症的发生,并降低胰腺组织细胞Ca2 超载。     

痰热清注射液对急性胰腺炎肺损伤的疗效观察

目的：探讨痰热清对急性胰腺炎（AP）合并急性肺损伤（ALI）患者的治疗作用。方法：79例AP病例，53例采取常规治疗，26例加用痰热清治疗，观察ALI／急性呼吸窘迫综合征的发生率，并记录血气指标和外周血IL-6，IL-8及TNF-α水平。结果：常规治疗组和痰热清治疗组ALI发生率分别为56．6％和30．8％（P〈0．05）；痰热清治疗组之PaO2和PaO2／FiO2高于非痰热清治疗组；患者外周血TNF-α、IL-6和IL-8在痰热清治疗后显著下降（P〈0．05）。结论：痰热清能有效降低AP患者急性肺损伤的发生率，改善ALI／ARDS时的低氧血症状态。     

5-氟脲嘧啶对急性胰腺炎病程中细胞因子的影响

目的：观察5－Fu对急性胰腺炎（AP）病程中TNF－α、IL－6和IL－10的影响。探讨其治疗价值。方法：对5％牛磺胆酸钠溶液（0．1ml/100g)逆行胰胆管注射建立急性死性胰腺炎（ANP）模型，雄性SD大鼠48只，随机平均分为三组：假手术组（Sham组）；ANP组；5－Fu组。ANP模型建立后经股静脉注射5－Fu4.5mg/100g。观察术后3小时、6小时（每时间段8只大鼠）血清TNF－α、IL－6、IL－10、血清淀粉酶和胰腺组织学病理改变。结果：（1）ANP组3h,6h血清淀粉酶明显升高（P＜0．01），同时血清TNF－α、IL－6和IL－10水平均明显高于Sham组（P＜0．001）。（2）5-Fu处理后3h血清淀粉酶及胰腺组织学评分均降低（P＜0．05）；而血清IL－6水平仅在3h时降低（P＜0．01）。结论：TNF－α、IL－6和IL－10在AP病程中起了重要的作用。5－Fu抑制了AP病程中细胞因子的产生，对其治疗有益，抑制细胞因子可能是它治疗急性胰腺炎的另一机制。     

急性胰腺炎大鼠外周血淋巴细胞亚群的变化

目的检测急性胰腺炎（ AP）大鼠外周血淋巴细胞亚群,探讨AP病程进展过程中免疫状态改变的原因。方法60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、AP组（ AP 6 h组、12 h组及AP 24 h组）。采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠（ Na-Tc）建立急性胰腺炎模型。空白组及假手术组在第6小时处死,胰腺炎组在造模后第6、12、24小时3个时点分批处死。每只大鼠处死前腹主动脉抽血5 ml,取胰腺组织行HE染色并做病理评分。测定每只大鼠淋巴细胞计数及血清淀粉酶,用流式细胞仪测定淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋及CD56＋。结果假手术组与空白组比较淋巴细胞无明显降低（ P ＞0构．05）,随着病程的延长CD3＋淋巴细胞逐渐下降,CD8＋淋巴细胞轻度增高,CD4＋/CD8＋明显下降,CD3＋/CD19＋明显上升（ P ＜0．05）。结论在AP病程中免疫系统的紊乱是逐渐加重的。     

丙氨酰谷氨酰胺对急性重症胰腺炎大鼠早期肺功能的保护

目的探讨谷氨酰胺对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠早期肺功能的保护。方法将大鼠随机分3组,实验动物术前禁食12h,自由饮水,通过逆行性胰胆管注射5％的牛磺胆酸钠方法制备SAP模型,治疗组分别于术前30min及术后2h经后肢内侧皮下注射1．2异／kg谷氨酰胺（华瑞制药公司生产,商品名力肽）,观察血氧分压、二氧化碳分压及氧合指数、肺组织湿／干重（W／D）比值、肺组织病理学改变等。结果与正常对照组比较,胰腺炎组的氧分压及氧合指数明显下降,且随时间延长降低明显,二氧化碳分压因代偿先降低,2h后逐渐升高。而丙氨酰谷氨酰胺组数值均有所改善,尤其是2h后各项值恢复较快,且与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论谷氨酰胺对SAP大鼠早期肺功能有一定的保护作用,从而能改善预后。     

高脂血症对糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的影响

目的研究高脂血症与糖尿病酮症酸中毒（DKA）并发急性胰腺炎（AP）的关系。方法DKA患者75例，按是否并发AP分为病例组（DKA-AP）和对照组（DKA-NAP），观察两组禁食12h后的血糖、动脉血pH值和血清甘油三酯（TG）水平，并进行比较。结果与DKA-NAP组相比，DKA-AP组的动脉血pH值明显降低（P〈0．05）；4例DKA-AP患者的TG呈现一过性明显升高（TG≥11．3mmol／L，P〈0．05），并随着DKA的缓解而下降（TG〈5．65mmol／L）。结论高脂血症（TG≥11．3mmol／L）可能是DKA时并发急性胰腺炎的原因之一。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎肺损伤的保护作用及机制

目的探讨芸香苷(rutoside,Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)肺损伤的保护作用及机制。方法牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru15、30、60mg.kg-1.h-13个剂量持续静脉输注6h,观察AP大鼠动脉血气分析、肺湿重/干重比值、肺组织病理学、肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB表达的变化。结果60mg.kg-1剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2;Ru30、60mg.kg-1剂量组可降低肺湿/干重比值,同时可以改善肺病理损伤情况;Ru15、30、60mg.kg-1剂量组均可降低肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外肺损伤具有一定的保护作用,其发挥保护作用的机制可能与降低TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达有关。     

重症胰腺炎非手术治疗体会

目的急性重症胰腺炎（SAP）的早期治疗以非手术治疗为主，手术治疗对患者创伤较大，并发症较多，增加了患者病死率。本研究探讨了急性重症胰腺炎早期非手术治疗的必要性及优越性。方法本研究对56例急性重症胰腺炎采用非手术或是手术治疗。结果对56例急性重症胰腺炎采用非手术治疗与手术治疗的治愈率分别为89．5％（43／48）、62．5％（5／8），病死率分别为10．4％（5／48）、37．5％（3／8）。结论对于急性重症胰腺炎（SAP）的治疗，非手术治疗的治愈率明显高于手术治疗。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血浆TXB_2/6-keto-PGF1α值及胰腺组织NO的影响

目的:研究芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎模型(AP)血浆血栓素B(2TXB2)与6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及胰腺组织一氧化氮(NO)的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为假手术、模型、丹参及Ru高、中、低剂量组。以牛磺胆酸钠溶液复制大鼠急性胰腺炎模型,测定各组大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值、酶学及胰腺组织NO,并做病理检查。结果:Ru能够有效降低AP模型大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值,降低胰腺组织的NO含量,减轻胰腺组织水肿、坏死炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论:Ru对胰腺组织有一定的保护作用。     

胰蛋白酶原-2检测对急性胰腺炎的诊断价值

目的探讨胰蛋白酶原-2检测对急性胰腺炎的诊断价值。方法采用免疫层析法测定69例急性胰腺炎（AP）患者尿胰蛋白酶原-2,采用免疫抑制法测定胰腺淀粉酶、酶偶联法测定α-淀粉酶。结果69例AP患者中尿胰蛋白酶原-2阳性65例（94．2％）,胰腺淀粉酶阳性63例（91．3％）,α-淀粉酶阳性59例（85．5％）;尿胰蛋白酶原-2诊断AP敏感性94．2％、特异性90．3％;胰腺淀粉酶诊断AP敏感性91．3％、特异性是87．1％;α-淀粉酶诊断AP敏感性85．5％、特异性74．2％。结论尿胰蛋白酶原-2是诊断AP的较好检测指标。     

尿胰蛋白酶原-2快速检测在急性胰腺炎诊断中的价值

目的评估尿胰蛋白酶原2快速测定及尿淀粉酶／尿肌酐比值(U—amy／Ucr)对急性胰腺炎的诊断价值。方法对120例怀疑急性胰腺炎的急腹症患者进行血淀粉酶(B—amy)、尿淀粉酶(U—amy)、尿肌酐(Ucr)尿胰蛋白酶原2快速测定和B超检查。结果120例中53例确诊为急性胰腺炎(AP组)，其余67例则为其他原因导致的急腹症(非AP组)，40例为正常对照组。B—amy对急性胰腺炎的诊断敏感度为79．2％(分界值为125U／L)，特异性为76．1％；U-amy的敏感性为81．1％(分界值为490U／L)，特异性为73．1％；U—amy／Ucr的敏感性为94．4％，特异性为89．7％；尿胰蛋白酶原2试纸条法的敏感性为94．3％，特异性为95．5％；B超检查的敏感性为88．9％。结论对急性胰腺炎的诊断，U—amy／Ucr的敏感性和特异性较U—amy高，尿胰蛋白酶原2试纸条法的敏感性和特异性优于B-amy。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胃粘膜微循环的动态变化及丹参对其的影响

目的：探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）时胃粘膜微循环的改变对胃粘膜损伤的作用及丹参对其的影响。方法：SD大鼠192只，随机分为对照组（C组），胰腺炎组（P组）和治疗组（T组）。5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球法测定制模后1／2h,2h,6h,及12h的胃粘膜血流量，同时胃液PH值及胃粘膜组织学改变。结果：与C组,P且各时相胃粘膜组织学损伤明显加重（P＜0．01－0．001），胃粘膜血流量明显降低（P＜0．05－0．001），胃液PH值无明显变化（P＞0．05）。P组组内胃粘膜血流量比较，2h较1／2h有所回升（P＜0．001），6h又复下降，12h降至最低（与2h比较，P＜0．001），与P组比较，自2h起，T组胃粘膜损伤明显减轻（P＜0．05），胃粘膜血流量明显增加（P＜0．01－0．001）；胃液PH值明显降低（P＜0．05－0．01）。结论ANP大鼠胃粘膜缺血与缺血再灌注损伤引起的微循环障碍是造成ANP早期胃粘膜损伤的重要原因，丹参对ANP胃粘膜损伤具有保护作用。     

高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型的建立及分析

目的建立高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型。方法SD大鼠脂肪乳剂灌胃2周建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠诱发重症急性胰腺炎（SAP）模型。将雄性SD大鼠50只随机分为4组,即正常组（n=10）、HL组（n=10）、SAP组（n=15）、HAP组（n=15）。正常组均衡饲料饲养2周;HL组脂肪乳剂灌胃2周;SAP组逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠溶液;HAP组脂肪乳剂灌胃2周＋逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠溶液。检测各组的血清淀粉酶、三酰甘油及胆固醇水平,观察胰腺组织病理改变。结果SAP组及HAP组血清淀粉酶活性较正常组明显升高（P〈0．05）,胰腺组织出现水肿、出血及坏死改变;HL组血清三酰甘油、胆固醇值较正常组明显升高（P〈0．05）,胰腺组织无明显的炎症改变;HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重。结论自制脂肪乳剂灌胃2周结合逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠溶液可成功建立高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型;高脂血症可加重重症急性胰腺炎大鼠胰腺的病理改变。     

柴芍承气汤治疗重症急性胰腺炎合并急性肠功能衰竭疗效观察

目的探讨柴芍承气汤治疗重症急性胰腺炎合并急性肠功能衰竭的疗效及对重症急性胰腺炎预后的影响及其机制。方法把98例重症急性胰腺炎合并急性肠功能衰竭患者，随机分为对照组（40例）和治疗组（58例），对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用柴芍承气汤，分别观察腹胀持续时间、第1次排大便时间、平均住院天数、胰腺脓肿发生率及治疗72h后血内毒素（ET）、胃动素（MTL）、IL-1、IL-6、TNFα水平。结果治疗组腹胀持续时间为（40．5±15．7）h，对照组为（140．3±30．8）h（P〈0．01）；第一次排便时间治疗组（35．5±15．7）h，对照组为（130．3±30．8）h（P〈0．01）；治疗组住院（10．8±3．5）d，对照组住院（18．1±8．2）d（P〈0．05）；对照组出现胰腺周围脓肿3例，其中1例死亡，治疗组无胰腺脓肿并发症发生，无死亡病例；治疗72h后血清内毒素水平治疗组（0．045±0．011）EU／L较对照组（0．087±0．012）EU／L显著降低，治疗组血浆MTL（0．38±0．13）ng／ml高于对照组（0．14±0．08）ng／ml，治疗组血浆IL-1、IL-6、TNFα水平（0．45±0．05、4．25±0．35、45．83±4．91）ng／ml均较对照组（0．67±0．10、7．56±0．62、88．74±5．40）ng／ml显著降低。结论柴芍承气汤能促进重症急性胰腺炎合并急性肠功能衰竭患者肠道功能恢复，缩短住院时间，增加血MTL水平，降低血浆内毒素及血清细胞因子和炎症介质水平，降低胰腺脓肿发生率。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg^-1·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

内皮素对急性胰腺炎心脏损伤作用的实验研究

目的探讨内皮素-1（ET-1）在急性胰腺炎心脏损伤中的作用。方法用猫自身胆汁加去氧胆酸钠以高、低两种注射压力（20kPa和3kPa）经胰管逆行注入，诱发猫产生轻重两型急性胰腺炎模型。观察血浆ET-1、血清心肌酶谱和淀粉酶含量变化及胰腺、心肌的病理改变。结果急性胰腺炎时ET-1[（311．53±50．66）ng／L]升高（与对照组相比，P〈0．01），重症组[（311．53±50．66）ng／L]与轻症组[（235．01±45．84）ng／L]差异有统计学意义（P〈0．01），ET-1水平与血清心肌酶谱和淀粉酶变化相平行，又与急性胰腺炎（AP）致心脏损伤程度相一致。结论ET可能参与了AP心脏损伤的发病过程。     

急性胰腺炎C肽和胰高血糖素研究进展

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是消化系临床常见急腹症之一，每年发病率5／10万～80／10万，临床上分为轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）与重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）。     

丹参川芎嗪联合西药治疗急性重症胰腺炎的效果观察

目的探讨丹参川芎嗪联合西药治疗急性重症胰腺炎的效果。方法选取河南省濮阳市安阳地区医院2009年1月至2013年3月住院的急性重症胰腺炎患者62例,采用随机数字表法分为观察组（35例）与对照组（27例）。对照组给予西药常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液10ml,加入0．9％氯化钠注射液静脉滴注,每日1次,疗程为10d。比较2组治疗后总有效率、并发症发生率、外科手术率、病死率及不良反应。结果观察组总有效率为97．1％（34／35）,明显高于对照组的81．5％（22／27）,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组并发症发生率为28．6％（10／35）,明显低于对照组的44．4％（12／27）（P〈0．01）。观察组外科手术率（5．7％,2／35）及病死率（0）均低于对照组（外科手术率：14．8％,4／27,病死率：7．4％,2／27）,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论丹参川芎嗪联合西药治疗急性重症胰腺炎的疗效确切,并发症发生率、外科手术率及病死率低。