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1.
目的 :①通过观察子宫内膜细胞增生相关核抗原ki6 7的表达探讨子宫内膜增殖能力对子宫腺肌病发病的影响。②研究子宫腺肌病患者血清CA12 5升高的来源和意义。方法 :手术切除子宫标本共 5 9例 ,其中子宫腺肌病 (简称 :腺肌病 ) 2 7例 ,子宫肌瘤 (简称 :肌瘤 ) 32例。应用免疫组化方法检测CA12 5、ki6 7在子宫腺肌病和子宫肌瘤患者子宫内膜、腺肌病病灶中的表达。免疫化学发光法测定血清CA12 5水平。结果 :两组在位内膜腺体ki6 7表达强度增生期较分泌期显著增强 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组异位内膜ki6 7表达无周期性变化 ,腺肌病组异位内膜腺体ki6 7的表达在分泌期强于其自身在位内膜 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组子宫内膜与肌瘤组子宫内膜ki6 7表达无统计学差异。腺肌病组血清CA12 5水平显著高于肌瘤组 ,P <0 .0 0 1,两组血清CA12 5水平增生期与分泌期差异均无显著性。腺肌病组与肌瘤组内膜间及腺肌病组在位内膜与异位内膜腺上皮间CA12 5表达差异无显著性 ,并且均无周期性变化。结论 :①腺肌病异位内膜ki6 7表达增多 ,增生能力较在位内膜增强 ,说明子宫内膜侵入子宫肌层后 ,增殖能力明显增强在疾病的发展中可能有一定作用。②血清CA12 5水平腺肌病组明显高于肌瘤组。  相似文献   

2.
目的:研究整合素连接激酶(ILK)在子宫腺肌症患者内膜及肌层组织中的表达及其临床意义。方法:选取2013年10月至2014年5月在山东大学齐鲁医院妇科行子宫切除术的53例患者,其中子宫腺肌病32例(腺肌病组),子宫肌瘤和宫颈上皮内瘤变21例(对照组)。采用免疫组化SP法检测ILK在对照组内膜、肌层,腺肌病组在位内膜、异位内膜及病灶肌层中的表达。采用Image-Pro Plus 6.0图像处理系统进行图像分析。结果:(1)腺肌病组在位内膜腺上皮及间质细胞中ILK表达均明显高于异位内膜及对照组正常内膜(P<0.05),且腺上皮细胞ILK的表达量与痛经程度呈明显正相关(r=0.571;P<0.05);异位内膜与对照组正常内膜比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)腺肌病组内膜(在位及异位)腺上皮及间质细胞ILK的表达量均无周期性变化(P>0.05)。对照组内膜间质细胞ILK表达量增殖期较分泌期明显增加(P<0.05),腺上皮细胞ILK表达量无周期性变化(P>0.05)。(3)腺肌病组病灶肌层中ILK表达量明显高于对照组肌层(P<0.05),并与痛经程度及子宫大小呈正相关(r=0.362;P<0.05;r=0.555,P<0.05)。(4)腺肌病组病灶肌层增殖期的ILK表达水平明显高于分泌期(P<0.05),对照组肌层中ILK表达无周期性变化(P>0.05)。结论:子宫腺肌病患者在位内膜及病灶肌层组织中ILK表达显著增强,提示ILK在子宫腺肌病的发生发展中可能具有重要作用。  相似文献   

3.
子宫腺肌病患者子宫各部位血管形态的研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 探讨子宫腺肌病患者子宫内膜、子宫肌层和腺肌病病灶部位血管形态的改变。方法 手术切除子宫标本 6 2例 ,其中子宫腺肌病 32例 ,无症状子宫肌瘤 30例。用凝血Ⅷ因子 (VWF)标记腺肌病和肌瘤患者子宫内膜、子宫肌层、腺肌病病灶及子宫肌瘤的血管形态 ,采用MPIAS 5 0 0图像处理系统进行图像分析。结果 腺肌病组子宫内膜血管数量和面积较肌瘤组显著增加 (P <0 0 1) ,并呈现周期性变化。异位内膜的血管数量及面积显著大于在位内膜 (P <0 0 1) ,但无周期性变化。腺肌病组正常子宫肌层血管与肌瘤组相比显著扩张 (P<0 0 1) ,腺肌病病灶周围子宫肌层的血管数量和面积较正常子宫肌层显著增加 (P <0 0 1)。腺肌病组中 ,月经过多者子宫内膜的血管数量 (P <0 0 5 )和面积 (P <0 0 5 )较月经正常者增加 ,而子宫肌层的血管数量 (P <0 0 1)和面积 (P <0 0 1)与子宫大小呈正相关。结论 子宫腺肌病患者子宫内膜和子宫肌层的血管形态发生改变 ,并可能导致月经过多、子宫增大等临床症状。血管生成可能在子宫内膜侵入子宫肌层的过程中发挥一定作用。  相似文献   

4.
bcl-2蛋白在子宫腺肌病组织中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨bcl 2蛋白表达在子宫腺肌病发生中的病理生理作用及其临床意义。方法 应用免疫组织化学法 ,检测 16例正常子宫及 32例子宫腺肌病患者子宫组织中bcl 2基因蛋白的组织定位和表达强度 ,对比其差异。结果 增殖期 ,bcl 2在正常子宫内膜及子宫腺肌病患者子宫在位、异位子宫内膜腺体中的表达强度分别为 (2 .0± 0 .3)、(2 .5± 0 .1)和 (3.0± 0 .1)分 ( x±s x,下同 ) (P <0 .0 5 ) ,在间质中的表达强度分别为 (0 .4± 0 .1)、(1.1± 0 .2 )和 (1.0± 0 .2 )分 (P <0 .0 5 ) ;分泌期 ,bcl 2在正常子宫及子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜腺体中的表达强度分别为 (0 .9± 0 .2 )、(1.3± 0 .2 )和 (1.7± 0 .2 )分 (P <0 .0 5 ) ,在间质中的表达强度分别为 (1.1± 0 .2 )、(0 .9± 0 .2 )和 (1.0± 0 .2 )分 (P >0 .0 5 )。在平滑肌中表达强度无明显变化。结论 bcl 2基因在子宫腺肌病子宫内膜中过度表达所致的细胞凋亡减弱 ,可能是子宫腺肌病发生的机理之一  相似文献   

5.
血管内皮生长因子在子宫腺肌病中的表达及意义   总被引:3,自引:3,他引:0  
许依群  金新娟 《生殖与避孕》2003,23(6):365-366,372
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病中的组织定位和表达,以探讨VEGF与子宫腺肌病发生的关系。方法:用免疫组化染色法检测13例子宫腺肌病患者在位及异位子宫内膜中VEGF的表达。结果:在位和异位子宫内膜组织均有VEGF阳性染色。经计算机扫描图像处理,异位组织的腺上皮和间质VEGF表达高于在位组织的腺上皮及间质(P<0.05)。结论:高表达的VEGF可能与子宫腺肌病的发生和发展有关。  相似文献   

6.
目的:通过检测子宫腺肌病组织芯片中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、类固醇受体辅助活化因子-1(SRC-1)和核受体辅阻遏子(NCoR)的表达,观察SRC-1、NCoR与ER、PR之间的关系,探讨其在子宫腺肌病发生、发展中的作用。方法:用组织芯片技术和免疫组化方法检测42例子宫腺肌病患者异位子宫内膜组织(异位内膜组)和15例因子宫肌瘤行子宫切除术患者非瘤区对照子宫内膜组织(对照内膜组)中ER、PR、SRC-1和NCoR的阳性细胞的平均光密度值(IOD),及两组子宫内膜组织的增殖期和分泌期的IOD值,并进行比较。结果:ER、PR在异位内膜组中的IOD值显著低于对照内膜组(P<0.05);SRC-1在异位内膜组中IOD值明显高于对照内膜组(P<0.05);NCoR在异位内膜组中IOD值明显低于对照内膜组(P<0.05);异位内膜组中SRC-1、NCoR、ER和PR的IOD值增殖期和分泌期的比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照内膜组中SRC-1、NCoR、ER和PR的IOD值增殖期高于分泌期(P<0.05)。结论:低表达的ER存在时,SRC-1在异位内膜组织中表达增高,低表达的PR可能降低NCoR的表达,SRC和NCoR可能导致子宫腺肌病异位内膜组织增生活性增高,可能与子宫腺肌病的种植和侵袭有关。  相似文献   

7.
子宫腺肌病(简称腺肌病)是指异位内膜浸润正常的子宫肌层,周围平滑肌细胞增生包裹异位的内膜上皮和基质而形成病灶,通常是发生在内膜-肌层交界下2.5mm位置,病变弥漫[1]。如果增生的异位内膜组织和平滑肌细胞结集成团,即为子宫腺肌瘤。腺肌病患者中,子宫壁各部位均可受累,后壁尤为常见。不同报道中腺肌病的发生率在5%~70%,全子宫切除的病理研究发现总体上腺肌病的比例在20%~30%。腺肌病多在30岁后起病,70%~80%是40岁以上的患者。北京协和医院2000-2009年子宫内膜  相似文献   

8.
目的:检测神经细胞黏附因子(NCAM)在子宫腺肌病在位内膜及异位内膜中的表达,探讨NCAM在子宫腺肌病发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测40例子宫腺肌病标本在位内膜与异位内膜组织中NCAM的表达情况(分泌期与增生期各20期),并与20例正常子宫内膜标本进行比较。采用0~10级NRS疼痛评价量表对子宫腺肌病患者痛经程度进行评分,并与相应患者NCAM染色情况进行比较。结果:NCAM在40例子宫腺肌病在位内膜和异位内膜及19例正常内膜腺上皮中均有表达,1例正常内膜无表达,间质中无表达。异位内膜组织中NCAM表达明显高于在位内膜和正常对照组(P0.01)。在位内膜组织分泌期NCAM表达含量高于增生期(P0.05)。子宫腺肌病异位病灶NCAM表达与患者痛经程度呈正相关(r=0.84,P0.01)。结论:NCAM可能参与子宫腺肌病的发病过程,并参与子宫腺肌病痛经的发生发展,但具体分子机制尚需进一步研究。  相似文献   

9.
VEGF、ENS、MVD在子宫腺肌病中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ENS)及微血管密度(MVD)在子宫腺肌病(AM)中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学方法检测51例AM患者在位及异位子宫内膜和40例正常子宫内膜组织中VEGF、ENS的表达及MVD值。结果VEGF、ENS、VEGF/ENS、MVD在AM异位内膜中的表达均明显高于正常内膜及在位内膜(P〈O.05);VEGF、ENS、VEGF/ENS、MVD在对照组中的表达均为分泌期高于增殖期(P〈0.05),在位内膜中VEGF、Ⅵ1GF/ENs、MVD的表达仍为分泌期高于增殖期(P〈O.05),但ENS在增殖期与分泌期的表达差异无统计学意义,失去周期性(P〉0.05),异位内膜VEGF、ENS、vEGF/ENS、MVD在增殖期与分泌期的表达差异均无统计学意义,均失去周期性变化(P〉0.05);VEGF、vEGF/ENS与MVD分别呈正相关(r=0.36、r=0.43,P〈0.05),ENS与MVD的表述呈负相关(r=0.22,P%0.05)。结论VEGF、MVD、ENS在子宫腺肌病异位、在位内膜中呈高表达,提示局部血供丰富和新生血管形成可能与子宫腺肌病的发病有关。  相似文献   

10.
目的研究基质金属蛋白酶(MMP~3)在子宫腺肌病中的表达,探讨其表达与子宫腺肌病的发生及痛经的相关性。方法应用免疫组化PV6000法检测45例子宫腺肌病在位内膜,36例异位内膜及28例对照组子宫内膜MMP-3的表达。结果MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著高于子宫腺肌病在位内膜组及对照组(P〈O.05)。MMP-3在子宫腺肌病在位内膜增殖期和分泌期的表达强度比较,差异无统计学意义(P〉O.05)。MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达与子宫腺肌病患者痛经呈正相关(r=O.557,P〈0.05)。结论MMP-3的异常表达可能与子宫腺肌病及其痛经的发生有关。  相似文献   

11.
目的研究子宫腺肌病在位和异位内膜腺体和间质细胞凋亡及Bcl-2的调控作用。方法子宫腺肌病(简称腺肌病)27例,对照组(肌瘤组)32例。应用免疫组化方法检测在位和异位内膜腺体和间质细胞Bcl-2的表达;采用脱氧核糖核苷酸末断转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术测定子宫内膜细胞的凋亡数(凋亡细胞数/10个高倍视野)。结果腺肌病组异位内膜腺体和间质细胞的凋亡数较其在位内膜均显著降低(腺体细胞P〈0.001,间质细胞P=0.001)。两组在位内膜腺体和间质细胞中Bcl-2表达均呈周期性变化,其染色强度增生期均显著高于分泌期(P〈0.05)。腺肌病组异位腺体和间质细胞中Bcl-2染色强度均高于其同期在位内膜,(P=0.035,P=0.016)。腺肌病组内膜细胞凋亡数与Bcl-2表达呈负相关。结论与在位内膜相比,腺肌病患者异位内膜细胞凋亡显著减少。Bcl-2可能是抑制腺肌病内膜细胞凋亡的重要因素之一。  相似文献   

12.
肿瘤坏死因子α及转化生长因子β在子宫腺肌病中的表达   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)在和子宫腺肌病中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC技术检测正常子宫组织11份和子宫腺肌病组织33份蜡封包埋切片中TNFα与TGFβ的组织定位和表达。结果:正常子宫和子宫腺肌病组织中均存在TNFα与TGFβ的表达;正常子宫内膜腺体细胞中TNF-α与TGF-β表达强度分别高于子宫肌层和间质,分泌期高于增生期,并呈周期性变化;在子宫腺肌病组织中,TNFα与TGF-β在原位内膜中的表达强度,分泌期高于增生期,并呈周期性变化;TNF-α与TGF-β在异位子宫内膜中的表达强度分别高于原位内膜和正常子宫内膜,腺体表达强度分别高于子宫肌层和间质。结论:TNF-α和TGF-β的表达受卵巢性激素的调控;其在子宫腺肌病异位内膜中的高表达可能是子宫腺肌病发生的病理机制之一。  相似文献   

13.
目的 探讨整合素β3及骨桥蛋白(OPN)在子宫腺肌病患者在位及异位子宫内膜中的表达及意义.方法 选择2007年1月-2008年7月于北京大学第一医院妇产科因子宫腺肌病行子宫全切除术的子宫腺肌病患者43例,收集其在位子宫内膜(在位内膜组),其中增殖期内膜11例,分泌期内膜32例(其中18例为分泌期中期);同时收集其异位子宫内膜(异位内膜组).选择同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ~Ⅲ级或单纯浆膜下子宫肌瘤行子宫全切除术的患者41例为对照组,收集其子宫内膜,其中增殖期内膜12例,分泌期内膜29例(其中19例为分泌期中期).采用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测各组患者子宫内膜中整合素β3和OPN的蛋白及mRNA表达.结果 (1)整合素β3和OPN蛋白主要表达于在位和异位子宫内膜的腺体.子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平,在位内膜组、异位内膜组、对照组分别为1.6±0.8和1.7±0.7、1.7±0.7和1.8±0.9、2.1±0.9和2.0±0.9,各组之间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为0.8±0.4和0.7±0.3,均低于分泌期(分别为1.8±0.8和1.9±0.8),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为1.0±0.4和1.0±0.4,也均低于分泌期(分别为2.5±0.7和2.5±0.7),差异也均有统计学意义(P=0.000).在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为2.0±0.9和2.1±0.8,均低于对照组(分别为2.7±0.5和2.7±0.7),差异均有统计学意义(P<0.01).(2)子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(以中位数表示),在位内膜组(分别为4.69和4.23)均低于异位内膜组(分别为7.96和14.84)和对照组(分别为13.47和17.40),差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为2.69和3.30)均低于分泌期(分别为5.54和11.40),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为3.12和4.75)也均低于分泌期(分别为19.94和21.00),差异也均有统计学意义(P=0.000);在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为10.10和14.34)均低于对照组(分别为21.50和24.18),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 整合素β3和OPN在子宫腺肌病患者异位内膜的侵袭和生长过程中起着一定的作用,可能影响子宫腺肌病患者的胚胎着床.  相似文献   

14.
目的探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)与子宫腺肌病发生、发展的可能机制。方法 2006年1月至2009年8月在山西医科大学第一医院采用免疫组化SP法测定并比较70例因子宫腺肌病切除子宫的患者在位及异位子宫内膜和24例因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ切除子宫的患者在位子宫内膜组织中端粒酶的表达阳性率。结果子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜组织与CINⅢ患者子宫内膜组织hTERT表达阳性率分别为45.7%、70.0%和20.8%,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组弥漫型与局限型hTERT表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。研究组增殖期与分泌期hTERT表达阳性率分别为90.5%和64.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。hTRET阳性表达率在研究组子宫体积的比较中差异有统计学意义(P<0.05)。研究组有月经改变组和无月经改变组hTERT表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hTERT的高表达与子宫腺肌病及病变进展程度有关。  相似文献   

15.
We investigated the value of MRI in investigating uterine anatomy and disease. 1. Normal uterus: The signal intensity and endometrial thickness changed during the menstrual cycle. Endometrial thickness in the secretory phase was 12.8 +/- 3.6 mm, significantly greater than in the proliferative phase (5.4 +/- 0.7 mm, p less than 0.01). In contrast, endometrial thickness was reduced in postmenopausal women (4.1 +/- 0.9 mm) and was never over 6 mm. 2. Uterine disease: a. T2-weighted images were useful in differentiating leiomyoma and adenomyosis. Leiomyomas appeared as well-circumscribed nodules with sharp margins, while adenomyosis was seen as a low signal intensity area with an irregular border extending beneath the endometrium. b. In endometrial carcinoma, endometrial thickening with a high signal intensity was a characteristic of T2-weighted images, the maximal thickness being 16.5 +/- 6.9 mm. Moreover, endometrial carcinomas invading over 1/3 of the myometrium showed the following features: (1) The ratio of maximal endometrial thickness to uterine cross sectional diameter was over 50%. (2) The minimal myometrial thickness was under 5.0 mm. (3) The minimal to maximal myometrial thickness ratio was under 50%. Furthermore, cervical extension could be detected in all cases of endometrial carcinoma extending to the myometrium in T2-weighted images.  相似文献   

16.
To clarify the mechanism of the origin of adenomyosis, we investigated the immunohistochemical distribution of collagen type III in the human endometrium and the adenomyosis throughout the menstrual cycle. 1) Collagen type III was localized in the stroma of normal endometrium and ectopic endometrium, and in the myometrium. No staining of collagen type III was observed in the endometrial gland. 2) The intensity of staining for collagen type III in the basal layer of normal endometrium was stronger than those in the functional layer. The staining in the proliferative phase was stronger than that in the secretory phase. 3) The intensity of staining of collagen type III in ectopic endometrium paralleled that in the basal layer of normal endometrium. 4) The intensity of staining of collagen type III in the myometrium did not change throughout the menstrual cycle. These results suggest that close similarities exist between stromal cells in normal endometrium and in ectopic endometrium from the viewpoint of the extracellular matrix.  相似文献   

17.
子宫内膜异位症在位、异位内膜淋巴细胞亚群分布的研究   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的探讨子宫内膜异位症(内异症)在位和异位内膜淋巴细胞的分布及意义。方法采用免疫组织化学碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法,对43例内异症患者和19例子宫肌瘤等非内异症患者(对照组)的在位内膜和异位内膜中淋巴细胞及巨噬细胞亚群的数量、比例进行测定。结果内异症患者的增殖期异位内膜局部CD+3、CD+8、CD+68T淋巴细胞含量分别为(67.2±13.5)个/5HP(±s,下同)、(45.0±14.6)个/5HP、(37.2±10.6)个/5HP,明显多于在位内膜的(52.4±11.3)个/5HP(P<0.01)、(32.5±10.0)个/5HP(P<0.05)、(30.7±10.3)个/5HP,以及对照组内膜的(52.1±14.9)个/5HP(P<0.05)、(28.9±12.7)个/5HP(P<0.01)、(26.3±9.3)个/5HP(P<0.05);分泌期CD+8T淋巴细胞/CD+4T淋巴细胞比值、CD+68T淋巴细胞含量分别为3.5±1.2、(40.3±12.2)个/5HP,高于对照组内膜的3.2±0.8(P<0.05)、(28.6±10.6)个/5HP(P<0.01);巨噬细胞含量也明显增高。异位内膜中淋巴细胞无明显周期性改变。结论内异症病变局部淋巴细胞和巨噬细胞的大量侵润,与内异症的病理形成有关。在较晚期的内异症,淋巴细胞和巨噬细胞不能清除异位内膜,反之,可刺激其生长。  相似文献   

18.
BACKGROUND: Adenomyosis is an important cause of dysmenorrhea and infertility for women all over the world, however, the pathogenesis has not been completely elucidated. The purpose of the study was to investigate the role of matrix metalloproteinases (MMPs) and their relation to angiogenesis in human adenomyosis. METHODS: Adenomyotic endometrial specimens were removed by hysterectomy from 68 women with adenomyosis. The control group consisted of 26 normal endometrial specimens. Immunohistochemistry was used to demonstrate expression of MMP-2, -9, vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density (MVD). Staining intensity was analyzed by computerized image analysis system. RESULTS: In both eutopic and ectopic endometrium of adenomyosis, the expression of MMP-2, -9 as well as VEGF was significantly greater than in normal endometrium (p < 0.05). MVD was higher in ectopic endometrium than eutopic endometrium with or without adenomyosis (p < 0.05). In adenomyosis, a positive correlation was observed between VEGF expression and MMP-2 (p < 0.001, r = 0.583) as well as MMP-9 expression (p = 0.002,r = 0.490). A positive correlation was also found between MVD and MMP-2 (p < 0.001,r = 0.589) or MMP-9 expression (p < 0.001,r = 0.589). CONCLUSION: Our results indicate that the elevation of MMP-2, -9 expression may have an important role in the development of adenomyosis, probably through contributing to invasion of endometrial tissues into the myometrium and angiogenesis in adenomyotic implants.  相似文献   

19.
目的:探讨Bcl-2和Bax在子宫腺肌病的表达及意义。方法:应用免疫组化技术检测子宫腺肌病组织43例(实验组)和正常子宫内膜45例(对照组)中Bcl-2和Bax的表达情况。结果:Bcl-2蛋白在实验组中异位内膜的阳性率要高于在位内膜及正常子宫内膜,Bcl-2在对照组中增生期要高于分泌期;在AM中,其原位子宫内膜和异位子宫内膜中Bax的表达要高于对照组正常子宫内膜组织,AM中增生期和分泌期内膜Bax表达无显著性差异。结论:Bcl-2和Bax的表达可能与子宫腺肌病的发生、发展具有密切的关系。  相似文献   

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