心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌组织钙超载的影响

目的：探讨心肌康对柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠心肌组织钙超载的影响。方法：雄性小鼠腹腔接种CVB3，制成急性病毒性心肌炎模型。接种1h后给予心肌康治疗，观测小鼠心肌组织钙浓度的变化。结果：病毒感染组心肌组织钙浓度明显增高，而心肌康治疗组可明显降低病毒感染所引起钙浓度的增高，结论：心肌康可通过抑制Ca^2 超载，减轻CVB3对心肌组织形态结构的损伤。     

心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌组织形态结构的影响

目的：探讨心肌康对CVB3病毒性心肌炎心肌组织形态，超微结构的影响。方法：雄性小鼠腹腔接种CVB3，制成急性病毒性心肌炎模型。接种1h后给予心肌康治疗。观测小鼠心肌病理变化情况。结果：心肌康治疗组比病毒感染组心肌病理变化明显减轻。结论：心肌康可抑制CVB3对心肌组织形态结构的损伤。     

益心饮对病毒性心肌炎小鼠SOD及MDA活性的影响

[目的]观察益心饮对病毒性心肌炎小鼠超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)活性的影响。[方法]Balb/c小鼠120只均为雄性 ,体质量 (20±2)g ,随机分为6组 ,各组在给药后第7d和第14d分别处死8只及全部小鼠 ,眼眶取血制备血清 ,进行SOD和MDA检测。[结果]与病毒对照组相比 ,益心饮中剂量组、大剂量组在第7d和第14d能显著提高血浆SOD活性 ,降低MDA含量 (P<0.01)。[结论]益心饮能减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌ⅠⅢ型胶原影响的研究

目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物采用苦味酸天狼猩红染色方法偏振光显微镜观察心肌胶原含量的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比疗效相当(P＞0.05).结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.     

心肌康胶囊治疗小儿病毒性心肌炎疗效效观察

目的：观察心肌康胶囊治疗小儿病毒性心肌炎的疗效,方法：将76例小儿病毒性心肌炎随机分为治疗组42例,对照组34例,均预以西医常规治疗,治疗组加用心肌康胶囊,治疗组总有效率明显高于对照组（P＜0．05）,心肌康胶囊治疗小儿病毒性肌炎能明显提高临床疗效。     

参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的 观察参芪扶正注射液对病毒性心肌炎（VMC）小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨参芪扶正注射液的抗氧化作用.方法 120只雄性BALB/c小鼠随机分为五组：空白组（A）、模型组（B）、病毒唑组（C）、参芪扶正注射液（参芪）小剂量组（D）、参芪大剂量组（E）.接种病毒、注射药物后,分别于治疗3 d、10 d、30 d采集血液,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测血清SOD活性、MDA含量.结果 参芪扶正注射液能升高VMC小鼠的SOD活性,降低MDA含量（P＜0.05）,急性期具有量效依赖性.结论 参芪扶正注射液通过抗氧化作用治疗病毒性心肌炎小鼠,具有一定的疗效.     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制。方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05)。模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达影响的实验研究

目的：观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响，探讨心肌康的作用机制。方法：给Balb／c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型，首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组，同时设正常对照组，分别予以相应药物干预30天，采用原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果：正常组未见到心肌细胞凋亡，模型组心肌细胞凋亡，凋亡率较正常组显著增加（P〈0．05），心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低（P〈0．05）。模型组Fas／FasL蛋白表达较正常组显著增多（P〈0．01），心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低（P〈0．01）。结论：心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病，心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡，通过下调Fas／FasL蛋白表达，对心肌细胞起到保护作用。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物观察心肌胶原mRNA表达的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比无统计学意义.结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.     

十大功劳对小鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的研究中药十大功劳在小鼠体内的抗氧化作用。方法用不同浓度十大功劳水煎液喂养小鼠4周，眼眶取血，用超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒和丙二醛（MDA）试剂盒测定小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果与对照组比较，喂药组小鼠血清SOD活性升高，MDA含量降低。结论十大功劳在小鼠体内具有抗氧化作用，能升高血清SOD的活性，降低血清过氧化脂质产物MDA的含量。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

心肌康方案对病毒性心肌炎急性期患者心电图及动态心电图疗效的影响

目的:评价心肌康方案在改善病毒性心肌炎急性期患者心电图及动态心电图方面的疗效.方法:将在河南省中医院、黑龙江省中医研究院、上海中医药大学附属龙华医院就诊的161例符合纳入标准,且不符合排除标准的病毒性心肌炎急性期患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组在基础治疗措施上使用心肌康方案,对照组在基础治疗措施上使用西药常规治疗.疗程30 d.观察并记录患者的心电图及动态心电图指标,应用统计方法分析心肌康方案对心电图及动态心电图的疗效.结果:两组心电图S-T段有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前、治疗第30天动态心电图正常率组间比较,差异无统计学意义.两组治疗前、治疗第30天早搏次数组间比较,差异无统计学意义.治疗前与第30天早搏次数的差值组间比较,差异无统计学意义.两组治疗前与第30天早搏次数组内比较,均差异无统计学意义.结论:中医辨证治疗可有效改善病毒性心肌炎患者心电图S-T段变化,且优于西医常规治疗.在减少早搏次数方面,两组与治疗前比较均无统计学意义,两组未能减少早搏次数,这可能与样本量少有关.     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的影响,探讨其作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3),制作慢性VMC模型.首次感染病毒50d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组,并设正常对照组,分别予以相应药物干预30d后采用原位末端标记法(TUNEL)及RT-PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达.结果:正常对照组未见到心肌细胞凋亡,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加(P＜0.05),心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低(P＜0.05).模型对照组AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),心肌康组较模型对照组显著降低(P＜0.05).各组小鼠心肌组织中AngⅡ2型受体(AT2R)mRNA表达没有显著差异.结论:细胞凋亡参与VMC的发病,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用,下调AT1R mRNA的表达可能是其机制之一.     

电针傍刺对大鼠皮肤压疮血浆SOD活性及MDA含量的影响

目的:探讨电针傍刺法对大鼠皮肤压疮血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用大鼠背部皮肤植入铁片外压磁铁法制造大鼠皮肤压疮模型,将75只SD大鼠按随机数字表随机分为空白组、针刺组和电针组3组,每组25只.观察各组大鼠在接受治疗1天、3天、7天、14天、21天后5个时间点的血浆SOD活性及MDA含量变化.结果:电针组、针刺组大鼠血浆SOD活性都有所提高,MDA含量均有不同程度降低,以电针组变化最大,其中3天组变化最为明显.结论:电针傍刺可明显提高压疮大鼠血浆SOD活性并降低MDA含量,改善大鼠的抗氧化能力,抑制体内氧自由基的破坏,可能是电针治疗大鼠皮肤压疮的作用机制之一.     

人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

目的 通过人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的实验研究,阐明人参皂苷Re抗运动性疲劳的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型对照组和人参皂苷Re组,共3组,每组10只.人参皂苷Re组每天灌胃给药50 mg/kg,模型对照组和空白对照组灌胃等量生理盐水,人参皂苷Re组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,再跑台20 min,每天1次,连续14 d.采用硫代巴比妥酸法测定各组织丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 人参皂苷Re组血清、肝组织和骨骼肌MDA含量均明显低于模型对照组(P＜0.01);人参皂苷Re组红细胞、肝和骨骼肌SOD活性均明显高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Re能降低运动性疲劳模型大鼠血清、肝和骨骼肌MDA含量,提高红细胞、肝和骨骼肌SOD活性,从而达到抗疲劳的作用.     

清心饮拆方对病毒性心肌炎小鼠作用的实验研究

清心饮是根据我院国家级名老中医陆芷青教授治疗病毒性心肌炎(VMC)的经验而拟定，其组方法则即益气养阴、活血化癌、清心解毒。长期的临床观察证明具有明显疗效。前期实验研究表明清心饮能够明显减轻vMC小鼠血清CK，病理组织学检查发现清心饮能够明显减轻vMC小鼠心肌的炎症反应和稳定心肌细胞的微观结构。此外，清心饮能够明显降低vMC小鼠脾脏中异常增高的T淋巴细胞亚群和NK细胞活性，同时可以明显抑制VMC小鼠血清ICAM—I、TNF—α及IT—2的表达。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。