酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能改变及谷氨酰胺的保护作用观察

目的 观察酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能的改变,并探讨谷氨酰胺的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）和谷氨酰胺治疗组（C组）,分别检测肠道细菌易位率、肠粘膜通透性,同时观察血生化、肝脏和末段回肠粘膜病理学改变。结果 与A组比,B组大鼠血清AST和ALT水平显著升高（AST：256．6±50．8U／L对175．2±16．2U／L,P〈0．05;ALT：86．5±5．4U／L对53．7±13．2U／L,P〈0．05）,C组无显著变化（P〉0．05）;B组肠道细菌易位率明显增高（62．5％,P〈0．05）,C组无显著变化（35．0％,P〉0．05）;B组肠粘膜通透性显著升高（235．1±26．4ml·min^-1·cm^2对30．1±33．6ml·min^-1·cm^2,P〈0．05）,C组肠粘膜通透性比B组明显下降（190．9±19．8ml·min^-1·cm^2对235．1±26．4ml·min^-1·cm^2,P〈0．05）：B组大鼠末段回肠病理损伤明显加重（3．8±0．9对0．4±0．5,P〈0．05）,C组比B组明显下降（2．7±0．7对3．8±0．9,P〈0．05）。结论 大鼠酒精性肝损伤伴有肠道屏障功能改变,谷氨酰胺对大鼠酒精性肝损伤及肠道屏障功能具有双重保护作用。     

酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能改变及谷氨酰胺的保护作用观膊

目的 观察酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能的改变,并探讨谷氨酰胺的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和谷氨酰胺治疗组(C组),分别检测肠道细菌易位率、肠粘膜通透性,同时观察血生化、肝脏和末段回肠粘膜病理学改变.结果 与A组比,B组大鼠血清AST和ALT水平显著升高(AST:256.6±50.8 U/L对175.2±16.2 U/L,P＜0.05;ALT:86.5±5.4 U/L对53.7±13.2U/L,P＜0.05),C组无显著变化(P＞0.05);B组肠道细菌易位率明显增高(62.5%,P＜0.05),C组无显著变化(35.0%,P＞0.05);B组肠粘膜通透性显著升高(235.1±26.4 ml·min-1·cm2对30.1±33.6ml·min-1·cm2,P＜0.05),C组肠粘膜通透性比B组明显下降(190.9±19.8 ml·min-1·cm2对235.1±26.4 ml·min-1·cm2,P＜0.05);B组大鼠末段回肠病理损伤明显加重(3.8±0.9对0.4±0.5,P＜0.05),C组比B组明显下降(2.7±0.7对3.8±0.9,P＜0.05) .结论 大鼠酒精性肝损伤伴有肠道屏障功能改变,谷氨酰胺对大鼠酒精性肝损伤及肠道屏障功能具有双重保护作用.     

四君子汤加大黄对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨中药四君子汤加大黄对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及机制。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，建立腹腔感染脓毒症致肠黏膜屏障损害大鼠模型，治疗组大鼠每日灌喂中药2次。于造模后72h无菌条件下取大鼠肝、脾、肠系膜淋巴结行细菌培养，并取肝、肾、脾、小肠等脏器标本进行光镜观察。[结果]治疗组脏器细菌易位率显著低于模型组（P〈0．01），其肝，肾、脾、小肠等脏器光镜下炎症性病理损害均明显轻于模型组，肠黏膜炎症病理损伤指数较模型组显著降低（P〈0．01）。[结论]四君子汤加大黄能降低脓毒症大鼠肠黏膜通透性，防止肠道细菌易位，对肠黏膜屏障功能有明显的保护作用。     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响

[目的]探讨酒精性肝损伤时，枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14（CD14）表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照（正常）组、酒精攻击（模型）组、枳黄方（治疗）组，10d后，处死大鼠，取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST），苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化，基质染色法测定血清内毒素，免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α（TNF-α），RT—PCR法测定肝组织CD14mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好，其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14mRNA表达水平均高于正常组（P〈0．05，〈0．01，〈0．01，〈0．01，〈0．05），且均显著低于模型组（均P〈0．01）。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达，减少肝组织TNF-α的表达，这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。     

四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响

[目的]观察四逆泻心汤（SNXX）对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响。[方法]SD大鼠40只，随机取10只作空白对照（A）组，行假手术处理，剩余大鼠用乙酸腐蚀法制慢性胃溃疡模型，造模后存活大鼠随机分为模型对照（B）组，SNXX治疗（C）组，雷尼替丁治疗（D）组。治疗3周后，测量溃疡体积、面积；光镜下评价溃疡愈合质量（QOUH），测定血清一氧化氮（NO）、表皮生长因子（EGF）水平。[结果]C组溃疡体积缩小优于B组（P〈0．01）、D组（P〈0.05）；D组溃疡面积缩小优于B组（P〈0．01），C组溃疡面积较B组有缩小趋势，但无统计学意义。C组光镜下QOUH优于B、D组；血清NO水平低于B组（P〈0．01）、D组（P〈0．05）；血清EGF水平高于A组（P〈0．01）、B组（P〈0．05），较D组有升高趋势，但无统计学意义。[结论]SNXX可促进大鼠慢性乙酸胃溃疡愈合，溃疡体积缩小及QOUH明显优于雷尼替丁，溃疡面积缩小与雷尼替丁的差异无统计学意义，降低NO水平，升高EGF水平可能为其机制之一。     

复方甘草酸苷联合丹参注射液对酒精性肝病患者血清肿瘤坏死因子α及瘦素的影响

[目的]观察复方甘草酸苷联合丹参注射液对酒精性肝病（ALD）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及瘦素（Leptin）的影响。[方法]将120例ALD患者随机分为对照组、复方甘草酸苷（甘草酸苷）组、丹参组及复方甘草酸苷联合丹参（联合）组,各30例,治疗30d后观察血清肝纤维化指标．Leptin及TNF-α水平。[结果]各组治疗后血清肝纤维化指标、TNF-α及Leptin较治疗前均显著下降（P〈0．05）,联合组较对照组、甘草酸苷组及丹参组均显著下降（P〈0．05）。[结论]复方甘草酸苷联合丹参注射液能够显著降低ALD患者血清TNF-α及Leptin水平。     

消渴安糖方颗粒对实验性糖尿病大鼠血浆促胃液素及胃动素水平的影响

[目的]观察消渴安糖方颗粒对实验性糖尿病大鼠血浆促胃液素（GAS）、胃动素（MOT）水平的影响。[方法]用链脲佐菌素（STZ）经腹腔一次性大剂量（60mg／kg）注射制备实验性糖尿病大鼠模型，50只Wistar大鼠随机分为正常对照（A）组、模型（B）组、参芪降糖胶囊（C）组、消渴安糖方颗粒低剂量（D）组、消渴安糖方颗粒高剂量（E）组，每组10只。实验结束后，用放射免疫法测各组血浆GAS、MOT。[结果]C、D、E组大鼠糖尿病症状及体重明显改善；B组的GAS、MOT、胰岛素（INS）及空腹血糖（FPG）水平明显高于A组（P〈0．01），C、D、E组的GAS、MOT、FPG水平明显低于B组（P〈0．05），D、E组的GAS、MOT与C组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]实验性糖尿病大鼠普遍存在GAS、MOT水平的异常增高，消渴安糖方颗粒能显著降低实验性糖尿病大鼠血浆GAS、MOT水平。     

中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障通透性的影响

[目的]观察中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障通透性的影响。[方法]360只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,各20只。对照组,实验前给予0．85％氯化钠0．35m1;模型对照（模型）组,术前给予0．85％氯化钠0．35ml;模型治疗（治疗）组,术前给予中药枳术汤0．35m1;均2次／d灌胃,连续7d;通过夹闭肠系膜上动脉30min后重新开放,建立肠道缺血一再灌注（氓）损伤模型;于灌注后1、24h分别检测各组肠道细菌移位发生率、细菌培养阳性率、外周血浆D-乳酸浓度和二胺氧化酶（DAO）浓度。[结果]LR后1h和24h,比较肠道细菌移位阳性率、细菌培养阳性率、血浆D-乳酸和DAO浓度,模型组〉对照组（p〈0．05）,治疗组〈模型组（P〈0．05）。[结论]中药枳术汤加味能抑制肠道细菌移位,降低肠黏膜的通透性,对肠黏膜屏障有较好的保护作用。     

氟伐他汀动员内皮祖细胞促进大鼠梗死心肌血管新生的作用

目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs）,促进梗死心肌血管新生,减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs）,差异具有统计学意义（P〈0．05）;C组较A组有少量增加（P〈0．05）,B组较A组无明显升高（P〉0．05）,B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）;B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05）,B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较,A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05）,D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01）,梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应用氟伐他汀可以限制梗死面积。     

八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃对急性坏死性胰腺炎大鼠回肠NF—kB活化的影响

目的探讨八面蒙脱石对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠回肠黏膜NF—KB活化的影响。方法120只雄性sD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组、莫沙必利组、八面蒙脱石组和莫沙比利＋八面蒙脱石（联合）组，每组24只大鼠。采用胰胆管内逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型；假手术组开腹注射生理盐水后关腹。各治疗组于造模前30min分别给予相应药物灌胃1次。术后3、6、12h分批处死动物。取胰腺组织行病理检查；取血测定TNF-α、IL-1水平；取回肠观察超微结构的改变；免疫组化法检测回肠黏膜NF—KB的表达；Western blotting法检测回肠组织IKBα水平。结果与假手术组比较，ANP组胰腺损伤明显，血TNF—α、IL-1水平明显升高[（36．79±1．14）pg/ml对（9．00±0．01）pg／ml，（25．17±1．93）ng／ml对（3．45±0．11）ng／ml，P值均〈0．05]，回肠绒毛高度显著下降[（0．25±0．22）×10^-6m对（1．50±0．33）×10^-6m，P〈0．05]，柱状细胞指数显著降低[（2．40±1．65）×10^6个／m对（13．5±4．28）×10^6个／in，P〈0．05]，NF—kB表达增加（6．92±1．54对1．28±0．29，P〈0．05），IKBα蛋白水平下降（3．30±1．99对24．32±1．93）。莫沙必利组和八面蒙脱石组的各项指标与ANP组均无显著差异。联合组的血TNF-α、IL-1水平[（30．57±0．39）ps／ml和（13．45±1．26）ng／ml]、回肠绒毛高度和柱状细胞指数[（1．05±0．28）×10^-6m和（10．10±2．50）×10^6个／m]、NF—kB活化（4．32±1．57）和IKBα蛋白水平（15．99±1．26）均与ANP组有统计学差异（P值均〈0．05）。结论八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃能减少ANP大鼠回肠黏膜NF—KB的大量激活，减轻胰腺和回肠黏膜的损伤程度。     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

天然蒙脱石对急性肝衰竭大鼠的肠道干预实验

目的建立大鼠急性肝衰竭模型,并给予天然蒙脱石进行肠道干预研究。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、模型组、思密达预防组和思密达治疗组,采用腹腔注射半乳糖胺法建立大鼠急性肝衰竭模型,观察大鼠肝功能、内毒素（LPS）及肝脏和回肠组织的病理学变化。结果与正常对照组比,模型组、思密达预防组和治疗组大鼠血ALT、AST、TBiL和LPS升高,Alb下降（P〈0．05）;与模型组比,思密达预防组和治疗组大鼠血ATJT、AST、TBiL和LPS下降,Alb升高（P〈0．05）;思密达预防组比治疗组大鼠血ALT、AST、TBiL和LPS更低（P〈0．01）;模型组大鼠肝脏形态学发生严重的病变,而预防组和治疗组病变较轻。结论应用天然蒙脱石进行肠道干预急性肝衰竭大鼠可明显减轻肝脏病理学改变,改善肝功能,降低LPS水平。     

槟榔对大鼠胃运动及神经递质的影响

[目的]探讨槟榔对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。[方法]48只Wistar大鼠随机分为低浓度（25％）槟榔（A）组、高浓度（100％）槟榔（B）组、对照（c）组。分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的变化;放射免疫分析法测定胃窦、空肠组织匀浆及血浆胃动素（MOT）、SP、VIP水平。[结果]灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增强,胃窦肌间神经丛SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;胃窦及空肠组织匀浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;血浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）。[结论]槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆SP;胃窦及空肠组织、血浆MOT增加及胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆VIP减少有关。     

复方银杏叶胶囊对大鼠肝损伤的防护作用

目的：观察复方银杏叶胶囊（CGB）的保肝作用。方法：采用大鼠免疫性肝损伤模型，比较CGB与银杏叶提取物（GB）对大鼠肝脏功能保护作用。结果：CGB高、中刺量组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBil），与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）；GB组大鼠血清ALT、ALP、TBil与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01），但AST与模型组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：CGB与GB均有改善免疫性肝损伤大鼠肝功能效应，但CGB作用优于CB。     

不同浓度健脾解毒中药对肝癌裸鼠的抗癌作用

[目的]探讨不同浓度健脾解毒中药对间接原位移植肝癌裸鼠模型的抗癌作用及最佳药效浓度。[方法]采用人肝细胞癌细胞株Bel-7402间接原位移植,造雄性肝癌裸鼠模型90只,造模后24h随机分9组,即不同浓度健脾解毒复方中药A、B、C、D、E、F、G组,替加氟207化疗（FT）组,0．85％氯化钠（NS）组,8周后处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠的生存时间、体重变化、肿瘤形成情况、肝脾指数等。另外10只雄性裸鼠不造模作为正常对照（DZ）组。[结果]造模成功率为76．14％,实验结束获得有效病理标本67例,成瘤以多发小结节为主;各中药组的生存时间和生存率均优于FT组（P〈0．05）,中药D、E组的生存时间〉NS组（P〈0．05）;各中药组荷瘤裸鼠治疗后体重有增加（P〈0．05）,FT组治疗后体重明显下降（P〈0．05）;中药组的肝指数和脾指数均〉FT组（P〈0．05）。[结论]健脾解毒复方中药可以增加荷瘤裸鼠的体重,改善营养状态,延长带瘤生存时间。健脾解毒复方中药抗癌作用的有效范围为7．5～20．0g／kg。     

超声直方图定量技术在酒精性脂肪肝中医疗效评价中的应用

目的探讨超声直方图定量测定方法在酒精性脂肪肝（AFLD）中医疗效评价中的应用价值。方法选取临床确诊为酒精性脂肪肝（痰瘀互结型）患者60例,随机分成中药组30例,西药组30例,并选取健康志愿者30例为健康对照组,中药组接受以健脾化浊、行气化瘀为主的中医治疗,西药组给予维生素B,、B2、B6及叶酸口服。观察两组患者药物治疗前后肝脏感兴趣区超声直方图灰阶值A及血清学指标（AST、ALT、AST／ALT、GGT）的变化。结果治疗前,中药组、西药对照组间各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组分别与健康对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗12周后,中药组灰阶值A、AST、GGT及西药对照组AsT低于治疗前（P〈0．05）;中药组灰阶值A、GGT低于西药对照组（P〈0．05）。结论超声直方图定量测定与血清生化指标在反映酒精性脂肪肝中医疗效上有较好的一致性。     

湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染小鼠肝纤维化的抑制作用

目的探讨湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染所致小鼠肝纤维化的保护作用。方法随机将未感染和感染日本血吸虫尾蚴昆明小鼠分成A～F6组。即未感染空白对照组（A）、模型组（B）、复方鳖甲软肝片阳性组（C）、湖北海棠叶总黄酮治疗高剂量[114mg（/kgd）]组（D）、中剂量[57mg（/kgd）]组（E）、低剂量[28.5mg（/kgd）]组（F）,每组10只。感染后第42天,C、D、E、F组均用吡喹酮驱虫治疗,500mg/（kgd）2日疗法,之后各组开始灌胃给药持续治疗60d,A组和B组生理盐水灌胃对照。实验结束处死小鼠,留取肝脏组织和血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）含量,计算肝体指数,测定肝组织中羟脯氨酸（HYP）。苏木素伊红和Masson胶原纤维染色观察小鼠肝组织变性、虫卵肉芽肿与胶原沉积等病理改变。结果与A组相比,B、C、D、E、F组小鼠肝脏有明显虫卵肉芽肿形成、胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度肝细胞炎性损伤坏死。血清中ALT、AST、HA和肝组织中HYP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与B组相比,湖北海棠叶总黄酮高、中、低剂量组ALT、AST、HA和HYP含量及肝体指数均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肝组织坏死与胶原沉积明显减轻,虫卵肉芽肿面积减小。结论湖北海棠叶总黄酮具有抗血吸虫性肝纤维化作用。     

降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠源性内毒素血症的影响

目的：观察复方中药降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM）的影响，探讨其作用机制。方法：21只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和中药治疗组。除正常组大鼠饲以普通饲料外，其余两组采用富含高不饱和脂肪酸的高脂饮食16周复制大鼠NAFLD模型，中药治疗组同时以复方中药降脂平肝汤混悬液灌胃。观察动物一般情况，计算肝指数、肝组织细胞脂变及炎症活动程度，检测肝组织Tch、TG、血清ALT、血浆肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α，TNFα）和内毒素（Endotoxin，ET）含量等指标。结果：降脂平肝汤明显改善了NAFLD大鼠的肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度，中药治疗组大鼠肝组织Tch与TG含量、血浆ALT活性与TNFα、ET含量均比模型组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：降脂平肝汤减轻IETM，调节脂质代谢是其防治NAFLD的重要机制。