苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α影响

目的:观察苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠的瘦素、脂联素、TNF-α的影响。方法:采用Poresky造模法制作多囊卵巢综合征大鼠模型。造模后将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、苍附导痰汤组,联合用药组,每组20只。观察各组大鼠体重、血清瘦素、脂联素、TNF-α的变化。结果:苍附导痰汤组、二甲双胍组、联合用药组均可以使PCOS大鼠体重、血清瘦素、TNF-α水平下降;脂联素水平上升;且以联合用药组最为明显(P﹤0.01)。结论:苍附导痰汤可能通过降低体重,进而调节瘦素、脂联素、TNF-α水平,改善PCOS大鼠生殖功能。     

苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的瘦素、脂联素水平及胰岛素敏感指数的影响

目的:探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的瘦素(Leptin,LPN)、脂联素(Adiponeetin,APN)水平及胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)的影响。方法:采用改良Poresky造模法,制作肥胖型多囊卵巢综合征大鼠模型,造模后将大鼠随机分为模型空白组、二甲双胍组、苍附导痰汤组,每组15只,另选15只大鼠作为正常对照组。观察药物干预21d后各组大鼠体重、胰岛素敏感指数ISI、LPN、APN的变化,并计算。结果:与模型空白组比较,苍附导痰汤组和二甲双胍组大鼠体重、ISI、LPN水平均下降(P<0.01);APN水平上升;苍附导痰汤组APN水平变化较二甲双胍组更为明显(P<0.05)。与PCOS模型组相比,苍附导痰汤组大鼠血清T、LH水平均显著降低,E2显著升高,LH/FSH比值亦明显降低。与二甲双胍组比较,苍附导痰汤组降低LH水平效果更明显(P<0.01)。结论:苍附导痰汤可能通过降低体重、增加胰岛素敏感性、调节瘦素、脂联素和生殖激素的水平,从而改善大鼠生殖功能。     

加减苍附导痰汤结合有氧运动对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探究加减苍附导痰汤结合有氧运动对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠性激素、胰岛素、卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白表达的影响。方法:大鼠成功造模后随机分为加减苍附导痰汤组、加减苍附导痰汤+有氧运动组、模型组,同时设空白组。干预28 d后,测量大鼠体质量变化;检测FINS、FPG,计算胰岛素抵抗指数(Homa IR);检测血清中T、LH、FSH含量;检测卵巢组织中PI3K/PKB/mTOR蛋白水平的表达,光镜下观察卵巢组织病理形态学的改变。结果:加减苍附导痰汤+有氧运动组及加减苍附导痰汤组大鼠体质量、FPG、FINS、IR、T、mTOR蛋白表达量均低于模型组(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达量高于模型组(P0.05)。加减苍附导痰汤+有氧运动组大鼠PI3K/PKB蛋白表达量高于加减苍附导痰汤组,而mTOR蛋白表达量低于加减苍附导痰汤组(P0.05)。结论:加减苍附导痰汤结合有氧运动和加减苍附导痰汤均能减轻肥胖型PCOS-IR大鼠体质量,改善性激素水平及胰岛素抵抗,但前者在改善胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR活性方面明显优于后者。     

苍附导痰方加减联合西药治疗多囊卵巢综合征痰湿阻滞证临床观察

目的:探讨苍附导痰方加减联合炔雌醇环丙孕酮、二甲双胍治疗多囊卵巢综合征痰湿阻滞证的疗效。方法:选取多囊卵巢综合征痰湿阻滞证患者80例,随机分为治疗组和对照组,治疗组予苍附导痰方加减联合炔雌醇环丙孕酮、二甲双胍治疗,对照组予单纯西药炔雌醇环丙孕酮、二甲双胍治疗,疗程均为3个月经周期,观察治疗前后两组卵泡直径、子宫内膜厚度、体质量指数(BMI)、性激素(FSH、LH、LH/FSH、T)水平,评价中医证候疗效。结果:治疗组中医证候疗效及子宫内膜厚度、卵泡直径、BMI改善方面与对照组比较有显著性差异(P0.05);两组LH、LH/FSH、T水平治疗后均有下降(P0.01),但组间比较无统计学意义(P0.05)。结论:苍附导痰方加减联合炔雌醇环丙孕酮、二甲双胍治疗多囊卵巢综合征痰湿阻滞证临床疗效明确,在改善临床症状、恢复内分泌功能、促进排卵方面取得较好的疗效,值得临床推广。     

基于oatp3a1表达的苍附导痰汤治疗肥胖型多囊卵巢综合征模型大鼠机制的探讨

目的探讨苍附导痰汤(CFDTT)对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠组织中oatp3a1表达的影响及作用机制的探讨。方法采用改良Poresky联合高脂饮食造模法,制作肥胖型多囊卵巢综合征大鼠模型,造模后将大鼠随机分为模型组、二甲双胍(metformin)组、苍附导痰汤低剂量组、苍附导痰汤高剂量组,每组12只,另选12只大鼠作为正常对照组,观察药物干预14天后各组大鼠肺、脾、肝、肾组织中oatp3a1基因及蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,模型组肝、脾、肾组织中oatp3a1表达量明显下降(P﹤0.01),肺组织中oatp3a1无明显变化(P0.05);与模型组比较,CFDTT高剂量组和二甲双胍组大鼠肝、脾、肾组织中oatp3a1明显升高(P﹤0.01),CFDTT低剂量组肝、脾、肾组织中oatp3a1表达轻度升高(P﹤0.05),CFDTT高剂量组与二甲双胍组比较差异无显著性(P0.05)。结论苍附导痰汤可能通过调节肝、脾、肾组织中oatp3a1的表达,改善肝、脾、肾脏腑的功能,增强痰湿运化而发挥作用。     

加味苍附导痰丸合二甲双胍治疗青春期多囊卵巢综合征44例疗效观察

目的：观察加味苍附导痰丸合二甲双胍治疗青春期多囊卵巢综合征的疗效。方法：将44例青春期多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗者,随机分为两组,治疗组22例予加味苍附导痰丸合二甲双胍,对照组22例予二甲双胍,观察月经来潮情况及各项指标的变化。结果：治疗组月经来潮情况、排卵情况明显优于对照组（P﹤0.05）。治疗组的体重指数（BMI）、空腹胰岛素（FINS）、血总胆固醇（TC）、胰岛素抵抗指数（HOME-IR）治疗前后相比P﹤0.01;血甘油三酯（TG）治疗前后相比P﹤0.05,治疗组优于对照组。结论：加味苍附导痰丸合二甲双胍可减轻体重,改善脂质代谢,调节青春期多囊卵巢综合征患者月经周期,促进排卵,治疗青春期多囊卵巢综合征取得良好疗效。     

补肾活血方配伍二甲双胍对PCOS大鼠子宫内膜容受性的作用研究

目的观察补肾活血方配伍二甲双胍对促排卵PCOS模型大鼠子宫内膜HOXA11、雌孕激素受体表达的影响,及对子宫内膜容受性的作用。方法将40只6周龄雌性SD大鼠随机分为空白对照组10只和PCOS建模组(来曲唑诱导法)30只。将建模成功的大鼠随机分为模型组10只、方剂组10只、克罗米芬组10只,分别予以1%CMC溶液、补肾活血方+二甲双胍+克罗米芬溶液、克罗米芬溶液,连续灌胃5 d,处死大鼠并取其子宫内膜。利用免疫组化法检测ER、PR的表达,利用免疫印迹法检测HOXA11的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,模型组、方剂组、克罗米芬组子宫内膜上的ER和PR表达均增多(P 0.05);HOXA11表达却低于正常组(P 0.05);(2)与模型组相比,方剂组的ER、PR表达较弱(P 0.05),HOXA11的表达量明显增加(P 0.05);且方剂组HOXA11的表达量与正常组无明显差异(P0.05)。结论补肾活血方配伍二甲双胍可以通过调节促排卵PCOS大鼠子宫内膜上雌孕激素受体含量,并增加HOXA11的表达来改善子宫内膜的容受性,增加妊娠成功几率。     

苍附导痰丸加减治疗多囊卵巢综合征42例临床观察

目的：观察苍附导痰丸加减治疗多囊卵巢综合征痰湿阻滞证的临床疗效。方法：将82例多囊卵巢综合征痰湿阻滞证患者随机分为治疗组和对照组。治疗组42例予苍附导痰丸加减治疗,对照组40例予去氧孕烯炔雌醇片及二甲双胍片治疗,3个周期后观察两组疗效。结果：两组临床疗效比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P〈50．05）。结论：苍附导痰丸加减治疗多囊卵巢综合征痰湿阻滞证有较好疗效。     

苍附导痰汤联合二甲双胍对痰湿型多囊卵巢综合症患者胰岛素抵抗及瘦素的影响

目的:探讨苍附导痰汤联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)对患者胰岛素抵抗(IR)和瘦素(LP)的影响。方法:将60例多囊卵巢综合症患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组予苍附导痰汤联合二甲双胍治疗,对照组仅予二甲双胍治疗,疗效程均为3月。治疗前后评价2组中医证候量化评分、体质指数(BMI),检测血清性激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)]、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗后2组中医证候评分值均较治疗前下降(P0.05),且治疗组评分下降较对照组更显著(P0.05)。治疗后,2组FSH、LH、T值均较治疗前下降(P0.05);且治疗组LH下降较对照组更显著(P0.05)。治疗后,2组HOMA-IR、LP值均较治疗前下降(P0.05),且治疗组HOMA-IR、LP值下降较对照组显著(P0.05)。结论:苍附导痰汤联合二甲双胍能有效改善多囊卵巢综合征患者中医证候,降低内分泌激素水平,疗效显著。     

苍附导痰方联合法地兰对PCOS合并不孕症患者性激素水平及子宫内膜容受性的影响

目的:探讨苍附导痰方联合法地兰对多囊卵巢综合征(PCOS)合并不孕症患者性激素水平及子宫内膜容受性的影响。方法:选择218例PCOS合并不孕症患者分为观察组和对照组两组,各109例。两组患者均于月经第5天起给予调节激素水平治疗,其中对照组患者在上述治疗的基础上给予法地兰进行治疗,观察组对照组治疗的基础上外加自拟苍附导痰方联合治疗,比较两组患者治疗前后性激素水平及子宫内膜容受性变化。结果:治疗后,两组患者的PI值、RI值、HOMA-IR值以及T水平降低,内膜厚度升高,且观察组患者上述指标改善更为显著(P<0.05)。观察组患者的排卵率和妊娠率为41.28%和76.15%,明显高于对照组(P<0.05)。结论:自拟苍附导痰方联合法地兰治疗PCOS合并不孕症患者,可以显著的改善患者子宫内膜容受性、胰岛素抵抗以及性激素水平,提高患者的排卵率和妊娠率。     

小檗碱改善多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠子宫组织局部胰岛素抵抗的作用机制研究

目的 探讨小檗碱对多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠血清甾体激素和糖脂代谢指标的影响及可能作用机制.方法 将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、PCOS组、小檗碱组和二甲双胍组,每组15只.PCOS组、小檗碱组和二甲双胍组大鼠采用胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS伴IR模型.造模成功后,小...     

黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对肝脏糖脂代谢的影响

目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法:SPF级SD雄性大鼠66只,按血糖随机分为6组,11只/组。除正常组外,其他各组均按46 mg·kg-1予以1次性ip链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。造模同日ig给药,黄芪黄酮组、葛根黄酮组、黄芪黄酮+葛根黄酮组分别给予0.039,0.036,0.075 g·kg-1;阳性药组给予金芪降糖片1.47 g·kg-1;正常组、模型组ig给予等量蒸馏水10 m L·kg-1。各组连续给药30 d。分别检测血糖、血清胆固醇(cholesterol,CHO)与甘油三酯(triglyceride,TG)含量,检测肝脏胰岛素(insulin,INS)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)、脂联素(adiponectin,ADPN)及瘦素(leptin,LEP)浓度。运用单因素方差分析法分析两种药物的单独效应,析因设计方差分析法分析两种药物合用的交互效应。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清CHO,TG均升高(P0.05),肝组织INS,GLUT4,ADPN及LEP浓度均下降(P0.05)。与模型组比较,黄芪黄酮组糖尿病大鼠血糖水平明显降低(P0.05),葛根黄酮组变化不明显,二药合用未呈现协同作用;黄芪黄酮组、葛根黄酮组CHO,TG含量均明显降低,但合用效果不如单味药;黄芪黄酮、葛根黄酮均能明显升高肝脏GLUT4水平(P0.05);二药对肝脏INS,GLUT4及LEP的影响,合用比单味药效果好,二药存在协同作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能够协同调节INS,GLUT4及LEP水平而实现改善糖尿病糖脂代谢紊乱的作用。     

调任通督针刺法联合定坤丹治疗多囊卵巢综合征不孕症临床研究

目的:观察调任通督针刺法联合定坤丹对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者子宫内膜容受性、预后妊娠率及血液流变学的影响。方法:选取PCOS不孕症患者120例,按随机数字表法分为研究组和对照A组、对照B组各40例。对照A组采取常规促排卵治疗,对照B组在对照A组基础上予以定坤丹治疗,研究组在对照B组基础上联合调任通督针刺法治疗,均治疗3个月。比较3组治疗前后子宫内膜厚度、成熟卵泡数目、月经周期、子宫内膜容受性指标葡萄糖转运体4 (GLUT4)、整合素αvβ₃与血清性激素指标促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)及血液流变学指标。治疗后随访6个月统计3组排卵率、妊娠率。结果:治疗后,3组子宫内膜厚度、成熟卵泡数目较治疗前升高,且研究组高于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,3组月经周期较均较治疗前缩短,且研究组短于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,3组GLUT4、整合素αvβ₃阳性表达水平较治疗前升高,且研究组高于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,3组血清FSH、LH、PRL水平较治疗前降低,且研究组低于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,3组血浆黏度、全血低切、高切黏度较治疗前降低,且研究组低于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后6个月,研究组排卵率为92.50%、妊娠率为32.50%,均高于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:调任通督针刺法联合定坤丹治疗PCOS不孕症患者可增加子宫内膜厚度和成熟卵泡数目,缩短月经周期,改善子宫内膜容受性及血液流变学指标,调节性激素水平,促进排卵及妊娠。     

五子降糖方对T2DM模型大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响

目的: 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。 方法: 采用高脂饮食喂养6周联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.1 g·kg^-1)组、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5,7.0,14.0 g·kg^-1),另设正常组,各组大鼠分别ig相应的药物,容量为7.5 mL·kg^-1。模型组及正常组ig纯净水;二甲双胍组ig盐酸二甲双胍混悬液;五子降糖方低、中、高剂量组ig五子降糖方混悬液,干预6周。分别在ig前、ig后2周、4周、6周测空腹血糖及餐后2 h血糖。ig后6周处死大鼠,取其左后肢大腿股直肌组织,检测GLUT4蛋白的表达。 结果: 与正常组比较,模型组T2DM大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,骨骼肌GLUT4蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);五子降糖方能够降低T2DM大鼠空腹血糖及餐后2 h血糖水平,提高T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 五子降糖方可降低T2DM模型大鼠空腹及餐后2 h血糖,作用机制可能与提高骨骼肌GLUT4蛋白表达水平有关。     

龙胆泻肝汤对PCOS模型大鼠的影响

目的:研究龙胆泻肝汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠药效观察及机制,为龙胆泻肝汤临床PCOS的应用提供初步实验依据。方法:将SD大鼠50只,随机分为2组,即正常组10只、模型制备组40只,采用胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)法复制大鼠PCOS模型,造模成功的大鼠分为模型组、达英-35(0.21 g·kg-1)及龙胆泻肝汤高、低剂量组(29.6,7.4 g·kg-1),除正常组外,其余各组连续灌胃给药15 d;动物处理后测量卵巢质量及体积大小,检测各组大鼠血清中促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH),睾酮(T),空腹血糖,空腹胰岛素(INS)激素水平及炎症因子白细胞介素-2(IL-2),IL-4,IL-6,IL-10水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析各组卵巢组织中JAK2,STAT3,p-STAT3和IL-6蛋白的表达量。结果:与正常组比较,模型组卵巢质量及体积明显升高,血清LH/FSH,T,空腹血糖及INS均明显升高,IL-2,IL-6,IL-10水平明显升高,JAK2,STAT3和IL-6蛋白的表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,龙胆泻肝汤高、低剂量组明显降低卵巢质量及体积,血清LH/FSH,T,空腹血糖及INS,IL-2,IL-6,IL-10水平,升高JAK2,STAT3蛋白的表达量,降低p-STAT3和IL-6蛋白的表达量(P0.05)。结论:龙胆泻肝汤对PCOS大鼠具有明显疗效,主要通过降低激素水平和抑制炎症反应;且其机制可能与JAK2/STAT3通路相关。     

补肾调冲方对肥胖型多囊卵巢综合征不孕患者疗效及对子宫内膜容受性的影响

目的:探讨补肾调冲方对肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)不孕患者疗效及对子宫内膜容受性的影响。方法:2014年6月—2016年7月新疆维吾尔自治区中医医院共收治147例肥胖型PCOS不孕患者,以该批患者为研究对象,按随机数字表法分为治疗组(73例),对照组(74例)。对照组PCOS不孕患者给予达英-35+来曲唑治疗,治疗组在此基础上给予补肾调冲方,两组均进行3个月经周期的治疗,结束后对两组患者疗效、生殖内分泌激素水平、身体质量指数(body mass index,BMI),脂肪细胞因子以及子宫内膜容受性进行比较。结果:治疗组患者总有效率为90.41%,对照组为79.73%,治疗组优于对照组(P0.05);经过治疗后两组患者均较治疗前促黄体生成激素(luteotropic hormone,LH),卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH),LH/FSH水平明显降低,雌二醇(estradiol,E2)水平明显升高,且治疗组患者效果优于对照组(P0.05);通过治疗,两组患者均较治疗前内脂素(visfatin,VF),瘦素(leptin,LEP),BMI水平明显降低,脂联素(adiponectin,APN)水平明显升高,且治疗组患者明显优于对照组(P0.05);经过治疗,两组患者均较治疗前子宫内膜厚度明显升高,子宫内膜螺旋动脉搏动指数(pulsatility index,PI)与阻力指数(resistance index,RI)明显降低,且治疗组效果优于对照组(P0.05)。结论:补肾调冲方对肥胖型PCOS不孕患者具有积极的治疗效果,可以调节患者生殖内分泌激素水平,降低患者体质量,改善子宫内膜容受性,治疗不孕安全有效,值得在临床上推广。     

滋阴助阳方联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征临床研究

目的:观察滋阴助阳方联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法:选取90例PCOS患者,根据入院编号随机分为观察组和对照组各45例。对照组给予盐酸二甲双胍片治疗,观察组给予滋阴助阳方联合二甲双胍治疗,以1个月经周期为1个疗程,2组均治疗3个疗程。比较2组治疗前后激素水平、子宫内膜厚度及子宫螺旋动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI),比较2组临床妊娠率及生化妊娠率。结果:治疗后,2组促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)、睾酮(T)及抗苗勒管激素(AMH)水平均较治疗前降低(P<0.05),观察组FSH、LH、T及AMH水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组子宫内膜厚度均较治疗前增加(P<0.05),子宫螺旋动脉PI、RI均较治疗前降低(P<0.05);观察组子宫内膜厚度大于对照组(P<0.05),子宫螺旋动脉PI、RI均低于对照组(P<0.05)。观察组生化妊娠率为26.67%,低于对照组的42.22%;观察组临床妊娠率为55.56%,高于对照组的22.22%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:滋阴助阳方联合二甲双胍治疗PCOS,可有效调节患者的激素水平,增加其子宫内膜厚度,改善子宫螺旋动脉PI、RI,提高临床妊娠率。     

解郁化痰法对多囊卵巢综合征大鼠肝脏组织IRS-1及IRS-2表达的影响

目的:观察二陈汤、柴胡疏肝散、二陈汤+柴胡疏肝散及二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的肝脏组织胰岛素受体底物-1(IRS-1),胰岛素受体底物-2(IRS-2) mRNA和蛋白表达的影响,探讨解郁化痰法改善多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的生物学机制。方法:通过颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)复制多囊卵巢综合征模型大鼠。将造模成功大鼠分为模型组、二陈汤组(9.135 g·kg^-1),柴胡疏肝散组(6.615 g·kg^-1),二陈汤+柴胡疏肝散组(合方组,9.135 g·kg^-1+6.615 g·kg^-1),二甲双胍组(0.158 mg·kg^-1),并以正常组作为对照。给予相应药物灌胃,每日1次,连续4周。于末次给药后,麻醉处死,分离大鼠卵巢、肝脏组织,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清睾酮(T),雌二醇(E2)激素水平,苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠卵巢组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织的IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T水平显著上升,E2水平显著下降(P<0.01),卵巢组织病理可见大量囊状扩张卵泡,颗粒细胞层较薄,黄体少见,肝脏组织IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,各给药组血清T水平显著下降,E2水平显著上升(P<0.01),卵巢组织病理可见囊状扩张卵泡数目减少,颗粒细胞层增厚,可见各级卵泡,二陈汤组IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01);柴胡疏肝散组IRS-1 mRNA及蛋白表达显著上升(P<0.01),IRS-2 mRNA及蛋白表达有上升趋势;合方组IRS-1 mRNA及蛋白表达和IRS-2 mRNA表达明显上升(P<0.05),IRS-2 mRNA有上升趋势;二甲双胍组IRS-1蛋白和IRS-2 mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01),IRS-1 mRNA有上升趋势。结论:二陈汤改善PCOS模型大鼠的胰岛素抵抗效果较柴胡疏肝散更为显著,其机制可能与调控胰岛素信号转导通路的关键信号分子IRS-1,IRS-2 mRNA和蛋白表达水平有关。     

津力达对胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨津力达改善大鼠胰岛素敏感性的分子作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。喂养后6周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,鉴定胰岛素抵抗大鼠造模成功。随后将高脂喂养组分为5组,分别为模型组、津力达低、中、高剂量组(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1)。药物干预8周后行钳夹实验和ip葡萄糖耐量实验,并留取大鼠血清,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb A1c),葡萄糖输注率(GIR),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平;并留取大鼠肝脏标本,RT-PCR检测肝脏胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),蛋白激酶B(AKT),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达水平,Western blot检测IRS-1和AKT的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平,并计算p-AKT/AKT和p-IRS-1/IRS-1。结果:与正常组比较,模型组FBG,FINS,Hb A1c,TC及VLDL-C水平明显升高(P0.05),INSR,IRS-1,PI3K,AKT和GLUT2 mRNA表达下降,HDL-C,GIR含量明显降低(P0.05),p-IRS-1/IRS-1明显升高,p-AKT/AKT明显降低(P0.05);与模型组比较,津力达干预后,大鼠葡萄糖输注率明显升高,FBG,FINS,Hb A1c,TG,TC,LDL-C及VLDL-C水平明显降低(P0.05),对HDL-C无明显影响,津力达明显上调肝脏INS,IRS-1,AKT和GLUT2 mRNA表达(P0.05),升高GIR含量,对PI3K无显著影响;津力达干预组p-IRS-1/IRS-1明显降低,p-AKT/AKT明显升高(P0.05)。结论:津力达可改善胰岛素抵抗,纠正糖脂代谢紊乱,可能与上调PI3K/AKT信号通路有关。     

补肾化瘀方对PCOS大鼠血清激素水平的影响

目的:观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌水平的影响。方法:选取120只6周龄雌性SD大鼠,设立空白对照组20只,余100只大鼠采用来曲唑溶液对大鼠灌胃,并喂以高脂高糖饲料建立PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为5组:模型对照组、二甲双胍组、中药低浓度组、中药中浓度组、中药高浓度组,每组20只。分别给予相应药物进行干预,干预14天后采用酶联免疫(ELISA)法测定大鼠血清雌醇(E_1)、双氢睾酮(DHT)、促性腺激素释放激素(Gn RH)、胰岛素(INS)水平,HE染色观察各组大鼠卵巢形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组血清E_1、DHT、INS水平明显增高(P0.05),卵泡呈囊性扩张,颗粒细胞层数减少,卵泡个数增多,卵母细胞消失;与模型对照组比较,各治疗组大鼠血清E_1、DHT、INS水平显著降低(P0.05),卵巢HE染色镜下可见黄体以及不同阶段卵泡、颗粒细胞层数明显增多,卵泡内可见卵母细胞以及放射冠。结论:补肾化瘀方可有效改善PCOS大鼠血清激素水平,降低INS水平,改善E1过高引起的高雌酮血症,并且能够改善卵巢功能与排卵情况。