HG颗粒对肝纤维化大鼠GSH、MDA及TNF-α含量的影响

目的:研究HG颗粒对CCl4所致肝纤维化大鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:80只SD大鼠随机分为6组,除正常对照组10只外,其余各组大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和体积分数为20%乙醇喂养6周,建立肝纤维化大鼠模型,存活动物随机分为5组,正常对照组(蒸馏水1 mL/kg),模型对照组(蒸馏水1 mL/kg),HG颗粒高、中、低3种剂量组(6、3、1.5 g/kg HG),复方鳖甲软肝片组(1g/kg复方鳖甲软肝片).6组动物1次/d灌胃,连续4周.末次给药24 h后处死动物,观察各组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量的变化.结果:模型对照组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量[(5.01±1.92)μg/g,(230.4±29.47)μg/g,(2.71±0.62)nmol/L]与正常对照组((9.65±2.31)μg/g,(101.7±13.79)μg/g,(0.72±0.15)nmol/L]比较出现明显异常,HG颗粒可显著改善肝纤维化大鼠各观察指标的异常.结论:HG颗粒对CCl4致的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用.     

培哚普利对COPD大鼠肺功能及IL-8、TNF-α含量的影响

目的观察培哚普利对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织及血清中炎性因子的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组,A组(正常对照组)、B组(LPS组)、C组(ACEI+LPS组),每组10只。采用2次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立COPD大鼠模型,通过检测大鼠肺功能和血清及肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量,观察培哚普利对大鼠肺功能和体内炎性因子的影响。结果(1)大鼠呼吸功能测定:A组、B组与C组的VE值(ml/min)分别为180.50±23.58、108.50±33.53与140.90±33.10;PEP值(ml/s)分别为30.20±1.67、20.30±2.78与25.77±3.45;FEV_(0.3)值(ml)分别为4.91±0.30、4.01±0.30与4.55±0.18;与A组相比,B组、C组VE值分别下降40%、22%,PEP值分别下降33%、15%,FEV_(0.3)值分别下降18%、7%。3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)大鼠血清中IL-8含量(ng/L),A、B、C组分别为21 1.69±13.40、386.10±26.52、324.58±25.49;肺组织匀浆中A、B、C组分别为348.96±4.78、439.28±15.15、394.00±9.78,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清中TNF-α含量,A、B、C组分别为42.28±2.55、102.86±5.99、68.90±3.20;肺组织匀浆中A、B、C组分别为131.44±7.90、201.21±4.98、154.34±4.73,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论培哚普利能明显改善COPD大鼠肺功能,其机制可能是通过下调COPD大鼠血清和肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量而实现。     

泼尼松对IL-8在COPD大鼠肺组织表达的影响

目的 研究IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的表达及泼尼松对其表达的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为:正常对照组(A组)、单纯熏烟组(B组)和熏烟 泼尼松组(C组),每组各8只.单纯熏香烟法建立COPD模型,C组于熏香烟前予泼尼松5 mg/kg隔日灌胃.模型建立后,行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF上清液和血清中的IL-8和TNF-α浓度,并对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果 B组MLI、PAA比A组增高,而MAN低于A组,C组与B组相比MLI、PAA降低,MAN升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与A组比较,B组BALF中IL-8、TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数和中性粒细胞百分比均增高(P＜0.05),C组较B组上述指标均下降(P＜0.05).B组血清中IL-8和TNF-α浓度亦比A组增高(P＜0.05),C组较B组下降,但IL-8的浓度差异无统计学意义.B组BALF中IL-8与中性粒细胞绝对计数、TNF-α呈正相关(r=0.735、0.987,P＜0.05);与血清中IL-8和TNF-α、血气分析的所有指标及形态学定量分析的任一指标均无相关性.血清IL-8与上述任一指标亦均无相关性.结论 BALF中的IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-8与TNF-α相互作用,通过趋化激活中性粒细胞等炎性细胞共同参与COPD发病.泼尼松可能通过抑制IL-8的表达,从而减轻炎症介质和炎性细胞对气道的损害,延缓COPD的进展.     

吸烟对COPD患者肺功能及IL-8和TNF-α的影响

目的通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟与非吸烟患者及健康人群的肺功能以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平,探讨吸烟对COPD患者肺功能、TNF-α、IL-8水平的影响。方法选择2012年3⁵月来天津市宝坻区人民医院呼吸科门诊就诊的50例处于稳定期的COPD患者作为研究对象,根据是否吸烟分为COPD吸烟组和COPD非吸烟组,选取同期来医院进行健康体检的26健康人作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清TNF-α、IL-8的水平,同时检测受试者的肺功能。结果 COPD吸烟组及COPD非吸烟组IL-8、TNF-α水平均显著高于健康对照组(P<0.05),而第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV1%)则显著低于健康对照组(P<0.05);COPD吸烟组血清IL-8、TNF-α水平较COPD非吸烟组显著增高(P<0.05),FEV1%显著降低(P<0.05);COPD吸烟组受试者血清中IL-8、TNF-α水平与吸烟指数呈正相关(r=0.549,0.458,P<0.001),而FEV1%与吸烟指数呈明显负相关(r=-0.516,P<0.001)。结论吸烟可引起COPD患者血清IL-8、TNF-α水平升高,FEV1%降低。因此戒烟是预防和降低COPD发病率的重要措施,降低炎性因子的水平是改善COPD呼吸道炎症进展的新策略。     

ICS对COPD患者痰液TNF-α和炎症细胞影响的研究

目的探讨规律吸人糖皮质激素对慢性阻塞性肺疚病（COPD）患者诱导痰肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和炎症细胞的影响。方法选取COPD稳定期患者50例，进行气道高反应性测定，分为气道高反应性组（阳性组）以及气道无高反应性组（阴性组），所有受试者均规律吸人糖皮质激素（ICS）丙酸氟替卡松6周，并在试验之初及随访6周时，进行临床症状评分以及诱导痰TNF-α及炎症细胞数测定。结果43例完成试验。6周后，阳性组临床症状记分较试验前明显下降，症状改善（P〈0．01），诱导痰TNF-α及细胞数测定显著降低（P〈0.01）；阴性组上述指标虽有下降，但无显著性差异；6周后阳性组与阴性组相比上述指标均有显著性差异（P〈0．05）。结论TNF-α参与COPD气道炎症的形成，气道高反应性患者规律ICS治疗能减轻症状，抑制气道炎症。并可降低气道高反应性。     

COPD大鼠肺组织TNFα及ICAM-1表达的实验研究

目的探讨TNFα及ICAM-1在COPD发病中的作用。方法采用熏香烟加气管内注射内毒素法复制大鼠COPD的动物模型,并测定了大鼠的肺功能及血气变化结果,用免疫组织化学法观察了TNFα及ICAM-1在肺组织中的表达情况。结果模型组动物均发生了不同程度的COPD,与正常对照组比较,模型组动物的MVV、PEF、FEV0.3、CL显著低于正常对照组,两者比较差异显著,P<0.05;模型组动物PaCO2高于对照组,PaO2及SaO2低于对照组,发生了明显的呼吸性酸中毒;TNFα及ICAM-1在正常对照组动物支气管上皮细胞中仅见微量的表达,在模型组的支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞及肺泡间质炎性细胞可见到强阳性表达。结论TNFα及ICAM-1参与了COPD的发生及发展。     

沙利度胺对胶原诱导性关节炎大鼠TNF-α表达的影响

目的探讨沙利度胺对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法以CIA大鼠作为类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的动物模型,将健康雄性Wistar大鼠76只分为正常对照组、CIA组、沙利度胺治疗组,通过比较三组大鼠足爪厚度及血清TNF-α水平之间的关系,探讨TNF-α在RA发病过程中的作用以及沙利度胺对CIA大鼠的治疗效果。结果血清TNF-α与CIA大鼠关节炎的肿胀程度密切相关,TNF-α浓度越高,关节的肿胀越严重。沙利度胺能够降低CIA大鼠血清TNF-α的浓度,改善CIA大鼠的关节肿胀情况。结论沙利度胺可通过降低大鼠血清TNF-α浓度进而改善CIA大鼠关节症状,有望应用于类风湿关节炎的治疗。     

IL-6、TNF-α的测定与COPD患者不同营养状态的相关性研究

目的 研究白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养状态的影响.方法 选择COPD临床稳定期患者49例,根据体质量指数(BMI)、理想体质量百分比(NW%)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂中部臂围(MAC)、血清白蛋白(ALB)及总淋巴细胞(LYM)等营养参数,分为COPD营养不良组(COPDⅠ组)25例,COPD非营养不良组(COPDⅡ组)24例,正常对照组25例.用酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定各组血清IL-6、TNF-α,并分析血清IL-6、TNF-α与各营养参数之间的相关性.结果 COPD组BMI、NW%、MAC、TSF低于对照组,IL-6、TNF-α高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ组BMI、NW%、MAC、TSF、LYM均低于Ⅱ组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);COPDⅠ组、Ⅱ组IL-6、TNF-α显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组、Ⅱ组IL-6与BMI、NW%呈显著负相关.COPDⅠ组血清TNF-α与BMI、NW%呈显著负相关.结论 COPD患者的营养不良与IL-6、TNF-α水平有一定的关系,IL-6、TNF-α增高可能导致COPD患者病情加重和营养状态恶化.     

木犀草素对COPD患者血清TNF-α及肺功能的影响

目的 探索木犀草素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用及可能的抗炎机制.方法 本研究以木犀草素治疗COPD急性加重期患者为研究对象(A组),常规用药治疗为阴性对照组(B组),采用酶联免疫吸附法测定患者前后血清TNF-α水平,同时进行MRC呼吸困难评分及肺功能FEV1(pred％)、FEV1/FVC、MVV、PEF测定,比较观察木犀草素治疗COPD患者前后血清TNF-α及肺功能的变化,并对其变化进行相关性研究.结果 ①A组治疗后血清TNF-α水平浓度明显下降(P＜0.01),MRC呼吸困难评分明显降低(P＜0.01),肺功能FEV1 (pred％)、FEV1/FVC、MVV、PEF有明显改善(P＜0.01或P＜0.05);②A组治疗前后血清TNF-α的差值及MRC呼吸困难评分、肺功能与B组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 木犀草素治疗能明显下降COPD急性加重期患者血清TNF-α水平,明显改善呼吸困难及肺的通气功能,由于其价格便宜,可能会大大降低COPD的治疗成本,这将会为COPD防治带来新的内涵.     

大鼠慢性阻塞性肺病模型体内TNF-α和VEGF含量的变化及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及血管内皮生长因子（VEGF）在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。将20只清洁级Wister大鼠随机分为对照组和COPD模型组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定两组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α和VEGF的含量,并用RT-PCR法测定肺组织中VEGF mRNA的表达。结果模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中TNF-α含量较对照组明显升高（P〈0．01）,而VEGF的含量较对照组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）。模型组大鼠肺组织内VEGF的表达较对照组有明显下降（P〈0．05）。结论TNF-α和VEGF参与了COPD的发病过程且在COPD细胞凋亡过程中起重要作用。     

COPD患者静息能量消耗与肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)能量消耗异常的机制.方法测定和计算38例COPD患者的静息能量消耗(REE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及体重(Wt)、体表面积(BA)、肺功能等.结果 REE/ Wt与TNF-α高度相关(r＝0.34693,P＝0.0328),REE/BA与TNF-α有相关性趋势(r＝0.31902,P＝0.0509),而REE、REE/ Wt、REE/BA与肺功能等各项指标无显著相关性(P＞0.05).结论 COPD超高能量代谢是其合并营养不良的原因之一,该研究提示COPD合并营养不良的机制与患者炎症介质TNF-α异常增高有关,而与其气道阻塞程度无关.     

COPD患者血清sCD40L TNF-α及MMP-9水平及意义

目的:观察慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清可溶性CD40配体(Soluble Cluster of differentiation 40 ligand,sCD40L)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α...     

青兰浸膏片治疗COPD患者血清TNF-α、IL-8变化及机制研究

目的探索青兰浸膏片对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用及可能的抗炎机制。方法本研究以慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者为研究对象,以青兰浸膏片作为实验干预(A组),同时以沙美特罗替卡松粉50μg/500μg治疗为阳性对照组(B组)、常规用药治疗为阴性对照组(C组),采用酶联免疫吸附法测定患者治疗前后血清TNF-α、IL-8水平,比较观察青兰浸膏片治疗前后患者血清TNF-α、IL-8变化,并对其变化进行相关性研究。结果①A组治疗后血清TNF-α、IL-8水平浓度明显下降(P<0.01),MRC呼吸困难评分明显降低(P<0.01);②A组治疗前后血清TNF-α、IL-8、MRC呼吸困难评分与C组比较差异有统计学意义(P<0.01);③A组治疗前后血清TNF-α、IL-8、MRC呼吸困难评分与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论青兰浸膏片治疗能明显降低COPD急性加重期患者血清TNF-α和IL-8水平,明显改善呼吸困难,由于其价格便宜,可能会大大降低COPD的治疗成本,这将会为COPD防治带来新的内涵。     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

IL-6、TNF-α与SIgA在COPD急性加重期的临床意义

目的探讨COPD急性加重期(AECOPD)外周血中肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及分泌型IgA(SIgA)的变化及临床意义.方法选择AECOPD患者30例(COPD组)抽静脉血,用顺序饱和液相竞争放射免疫分析法,测定血浆TNF-α的含量;用放射免疫分析技术测定血清中IL-6的含量;用竞争性放射免疫分析方法测定痰液中SIgA的含量,并与正常对照组(正常组)比较.结果 AECOPD组血浆TNF-α为(0.49±0.08)ng/ml,正常组为(0.21±0.03)ng/ml;血清IL-6:AECOPD组为(0.89±0.25)ng/ml,正常组为(0.69±0.11)ng/ml;痰液中SIgA、AECOPD与正常组分别为(536.6±91.1)μg/ml、(865.09± 183.01)μg/ml,结果显示:AECOPD TNF-α与IL-6均较正常组明显增高(IL-6 P <0.01,TNF-α P <0.05),并伴心衰者TNF-α、IL-6水平较不伴心衰者高(IL-6 P <0.05,TNF-α P <0.01),痰液中SIgA测值较正常组明显下降( P <0.01).结论痰液中SIgA含量下降是COPD反复急性发作的重要原因,血中TNF-α、IL-6升高是肺部感染时的重要指标,并与疾病严重程度有关.     

血管活性肠肽对COPD患者外周血单个核细胞分泌TNF-α的影响

目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单个核细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响.方法 收集健康组15例和COPD急性加重期患者15例外周血单个核细胞,并且将COPD急性加重期(acute episode of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者的外周血单个核细胞随机分为空白亚组及VIP亚组,分别进行体外培养,应用放射免疫方法 测定3组外周血单个核细胞上清液中TNF-α含量的变化.结果 对照组细胞上清液中TNF-α含量低于空白亚组(P<0.05);VIP亚组细胞上清液中TNF-α低于空白亚组(P<0.05).结论 COPD急性发作期患者体内存在严重的炎症反应,VIP能够降低 AECOPD患者单个核细胞分泌炎症介质TNF-α分泌,可能是其阻止COPD炎症反应的重要机制之一.     

IL-13、TNF-α和hs-CRP对COPD患者的临床价值研究

目的 研究COPD患者的血清白细胞介素-13 (IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,找出评估COPD治疗效果的重要参数.方法 收集2010年7月至2012年7月我院确诊COPD患者40例作为观察组,同期选择我院体检健康的志愿者40例作为对照组,观察组进行积极的常规疗法治疗.观察组患者在治疗前后与对照组在体检时清晨空腹抽血检测IL-13、TNF-α和hs-CRP水平.结果 观察组的IL-13、TNF-α和hs-CRP水平都明显高于对照组(P＜0.05).治疗后本组患者有效38例,有效率95.0％,同时两组IL-13、TNF-α和hs-CRP水平对比无明显差异(P＞0.05).IL-13、TNF-α和hs-CRP与预后有效呈正相关关系,相关系数r=0.51、0.37与0.69(P ＜0.05).结论 IL-13、TNF-α和hs-CRP在慢性阻塞性肺疾病(COPD)具有很强的临床诊断预后判断意义.     

COPD患者静息能量消耗与肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺病（COPD）能量消耗异常的机制。方法 测定和计算38例COPD患者的静息能量消耗（REE）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），以及体重（Wt）、体表面积（BA）、肺功能等。结果 REE／Wt与TNF-α高度相关（r=0．34693，P=0．0328），REE／BA与TNF-α有相关性趋势（r=0．31902，P=0．0509），而REE、REE／Wt、REE／BA与肺功能等各项指标无显著相关性（P〉0．05）。结论 COPD超高能量代谢是其合并营养不良的原因之一，该研究提示COPD合并营养不良的机制与患者炎症介质TNF-α异常增高有关，而与其气道阻塞程度无关。     

电针与双歧杆菌对不同性别肥胖大鼠脑肠肽及TNF-α的影响

目的:观察电针与双歧杆菌对不同性别肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、摄食量及血清中PYY、CCK、GLP-1、Ghrelin和TNF-α含量的影响,探讨电针与双歧杆菌治疗肥胖症的作用机制。方法:高脂饮食成功诱导肥胖大鼠模型后,随机平均分为模型组(M组)、电针组(E组)、双歧杆菌组(B组)和电针+双歧杆菌组(E+B组),另设普通饲料喂养空白组(A组),每组均8只,雌雄各4只。在造模前、造模后和干预后,测量并记录大鼠体质量、Lee’s指数和摄食量。干预后,采用ELISA法检测大鼠血清中PYY、CCK、GLP-1、Ghrelin和TNF-α的水平。结果:与A组比较,M组雄性大鼠与雌性大鼠PYY、CCK、GLP-1和Ghrelin水平均显著下降(P<0.01),TNF-α的水平显著升高(P<0.01)。干预治疗后,与M组比较,E组、B组与E+B组雌性大鼠的体质量均明显减少(P<0.05),雄性大鼠的体质量均显著减少(P<0.01)。E组雄性大鼠与雌性大鼠和E+B组雄性大鼠的摄食量均明显减少(P<0.05),B组雄性大鼠与雌性大鼠和E+B组雌性大鼠的摄食量均显著减少(...     

升清降浊胶囊对腺嘌呤所致大鼠肾性贫血肾组织TNF-α表达的影响

目的观察升清降浊胶囊对腺嘌呤所致慢性贫血大鼠TNF-α表达的影响,探讨升清降浊胶囊治疗贫血的作用机制。方法采用腺嘌呤灌胃致SD大鼠肾性贫血模型。据体重分为六组:正常对照组、模型对照组灌服等容积生理盐水;清降浊胶囊高浓度组灌服0.192g.mL-1,清降浊胶囊中浓度组灌服0.096g.mL-1,清降浊胶囊低浓度组灌服0.048g.mL-1,肾衰宁对照组灌服0.046g.mL-1溶液,每日灌胃1次。治疗4周和6周后观察实验大鼠血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化;采用HE染色观察肾脏病理改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中TNF-α表达。结果治疗4周和6周后模型对照组与正常对照组比较,RBC、HGB明显降低(P<0.05),Scr、BUN明显升高(P<0.05),AST、ALT无明显改变,肾组织炎性细胞浸润,间质纤维化增加,肾组织中TNF-α的阳性表达率明显升高(P<0.05);肾衰宁组、升清降浊胶囊各浓度组与模型组比较:RBC、HGB明显升高(P<0.05);Scr、BUN明显降低(P<0.05);AST、ALT无明显改变;肾组织炎性细胞浸润,间质纤维化减轻;肾组织中TNF-α的阳性表达率明显降低(P<0.05)。治疗6周时升清降浊胶囊低浓度组较肾衰宁对照组RBC、HGB升高明显(P<0.05),Scr、BUN降低明显。结论升清降浊胶囊可能是通过清除尿毒素增加红细胞的生成,降低炎性细胞浸润,抑制TNF-α在肾组织的表达减少促红细胞生成素抵抗延长红细胞寿命,起到治疗肾性贫血的作用。