养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响

观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变变异腺窝区(ACF)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以ip氧化偶氮甲烷(AOM)及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 9·kg-1预防(与造模同时开始ig7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响.结果 预防组及治疗组ACF数量明显减少,与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01);模型组、预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与正常组相比,均具有极显著性差异(P＜0.01),预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与模型组比较,具有极显著性差异(P＜0.01).结论 养阴化瘀解毒方用于预防和治疗实验小鼠结肠炎相关性结肠癌前病变,可逆转小鼠结肠ACF和上皮内瘤变,其机制可能与抑制结肠NF-κB蛋白表达、促进细胞凋亡有关.     

养阴化瘀解毒方治疗结肠炎相关性结肠癌前病变26例

目的 探索中医药治疗结肠炎相关性结肠癌前病变的新方法.方法 将40例结肠炎相关性结肠癌前病变患者随机分为养阴化瘀解毒方治疗组和艾迪莎对照组,观察两组的治疗效果.结果 养阴化瘀解毒方与艾迪莎均能显著改善腹泻、脓血便、腹痛、里急后重、肛门下坠等中医症候,与治疗前比较,P<0.01.治疗组治疗后在腹泻、脓血便、里急后重、肛门...     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.     

参苓白术颗粒对溃疡性结肠炎模型小鼠的保护作用

目的:研究参苓白术颗粒(SLBZ)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎保护作用,并探讨其作用机制。方法:清洁级Balb/c小鼠随机分为正常组,3 d模型组,3 d参苓白术颗粒组,7 d模型组,7 d参苓白术颗粒组。3,7 d参苓白术颗粒组均连续8 d ig SLBZ(9 g·kg~(-1)·d~(-1)),正常组与3,7 d模型组ig等体积生理盐水。模型组和参苓白术颗粒组在ig的最后3d用4%DSS饮水造模,3 d模型组与3 d参苓白术颗粒组在造模第3天检测指标,正常组与7 d模型组,7 d参苓白术颗粒组在造模第7 d检测相关指标,观察体重变化、粪便评分、病理学评分、凋亡细胞、黏液表达量、紧密连接蛋白(occludin)蛋白水平等。结果:与正常组比较,3 d模型组凋亡细胞数量增多,occludin蛋白减少(P0.05);7 d模型组体重下降,粪便评分增高,病理学评分增高,凋亡细胞数量增多,occludin蛋白减少(P0.05);与模型组比较,预防性连续ig 8 d SLBZ,3 d参苓白术颗粒组小鼠凋亡细胞表达量少,occludin蛋白增多(P0.05);7 d参苓白术颗粒组小鼠体重升高,腹泻和血便症状明显好转,病理学评分减少,黏液分泌量多,凋亡细胞减少occludin蛋白表达量增多(P0.05)。结论:预防性服用SLBZ可以缓解DSS诱导的结肠炎发病,其药理机制可能与SLBZ保护结肠黏膜屏障密切相关。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路作用机制的研究

目的:研究欣胃颗粒及其拆方对胃癌前病变大鼠Wnt-1及β-catenin的影响。方法:实验分成空白组、模型对照组、胃复春组,益气组、养阴组、化瘀组、解毒组、益气养阴组、益气化瘀组、益气解毒组、养阴化瘀组、养阴解毒组、化瘀解毒组、益气养阴化瘀组、益气养阴解毒组、益气化瘀解毒组、养阴化瘀解毒组、益气养阴化瘀解毒(即欣胃颗粒)组。采用以MNNG为主的四因素联合造模法建立胃癌前病变的大鼠模型,空白对照组、模型对照组给予等量生理盐水灌胃,而其它16组同时给予相应药物灌胃,在16周造模结束后处死大鼠并取材,观察各组大鼠胃粘膜病理改变;采用Real Time PCR技术,检测胃黏膜Wnt信号通路关键因子Wnt-1、β-catenin的基因表达情况。结果:与空白组比较,模型组Wnt-1及β-catenin的基因表达水平明显增高,其差异具有显著性(P0.05);中药各组与模型组比较,Wnt-1及β-catenin的表达水平下调,具有统计学意义(P0.05)。结论:四法组的干预作用优于三法、两法、及单法组,表明各法之间具有协同增效作用;欣胃颗粒可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状况,下调Wnt-1及β-catenin的基因表达水平。     

三叶虫茶抗大鼠溃疡性结肠炎的有效部位初步研究

目的:通过动物模型,探索三叶虫茶治疗溃疡性结肠炎的有效部位.方法:用8%的乙酸大鼠灌肠建立溃疡性结肠炎动物模型,24 h后给药,连续14 d,观察毛色、粪便、体质量变化情况.造模第14天,观察大鼠结肠病理组织学损伤情况,计算结肠粘膜伤指数(CMDI).结果:模型组大鼠溃疡形成,阳性对照组和给药组大鼠的CMDI等指标均明显改善(P＜0.01).结论:三叶虫茶能明显减少炎细胞浸润,对溃疡性结肠炎有明显的抵抗作用.     

健脾化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎的临床疗效及对细胞周期蛋白E表达的影响

目的:观察健脾化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)病人的疗效以及对细胞周期蛋白E(Cyclin E protein)表达的影响.方法:60例患者随机分为治疗组和对照组各30例.另设10例健康对照组.对照组采用胃复春片,4片/次,3次/d.治疗组采用健脾化瘀解毒方治疗,常规水煎服分3次服用,1剂/d.疗程均为24周.观察两组的临床疗效、胃镜、病理及幽门螺杆菌(HP)的改变;测定Cyclin E蛋白的表达量.结果:治疗组总有效率93.33％,对照组总有效率86.67％,差异不明显;治疗组胃镜总有效率(80.00)优于对照组(60.00％)(P＜0.05);治疗组病理疗效总有效率(76.67％)优于对照组(60.00％)(P＜0.05);治疗组HP根除率(68.18％)明显优于对照组(21.05％)(P＜0.05);两组治疗后Cyclin E蛋白的表达均降低,治疗组降低更显著(P＜0.01).结论:健脾化瘀解毒法能提高CAG胃镜及病理疗效,HP根除率高;健脾化瘀解毒法能调节Cyclin E蛋白的表达,从而阻止胃癌前病变发展.     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜超微结构及F-actin蛋白影响

目的观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜电镜超微结构及F-actin蛋白的影响,探讨其对UC大鼠肠粘膜屏障的作用。方法采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC模型大鼠,将50只随机分为正常组、模型组、益气解毒化瘀方高、低剂量组及柳氮磺吡啶组,益气解毒化瘀方低、高剂量组,每组10只。观察大鼠一般情况及组织病理学改变,并采用透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变,免疫组织化学法测定大鼠肠黏膜F-actin蛋白的表达。结果益气解毒化瘀方可明显降低结肠黏膜损伤指数,修复肠粘膜。与模型组比较,中药组及SASP组大鼠结肠黏膜上皮间相互连接致密,紧密连接结构完整,细胞间隙增宽程度明显减轻,桥粒结构完整,未见扩张的内质网及肿胀的线粒体。各治疗组大鼠结肠组织F-actin蛋白的表达均显著升高(P0.01);与SASP组比较,中药低剂量组有显著差异(P0.05),而中药高剂量组则无明显差异(P0.05);与中药低剂量组比较,中药高剂量组大鼠结肠组织F-actin蛋白的表达明显升高(P0.01)。结论益气解毒化瘀方能改善UC模型大鼠的结肠黏膜电镜超微结构,提高UC模型大鼠结肠组织纤丝状肌动蛋白的表达,进而对肠粘膜起到修复作用。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白8表达影响的机制研究

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药组、药抗组,采用应激与束缚的方法18d复制肠易激综合征模型,造模成功后中药组和药抗组大鼠给予中药23.6 g·kg-1,ig 1次/d,连续7d,药抗组第4天开始给予血管活性肠肽(VIP)受体拮抗剂35 μg· kg-1,iv 1次/d,连续4d.检测大鼠粪便含水量,采用RT-PCR法和SABC免疫组化法检测结肠组织水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)的表达.结果:①大鼠粪便含水量:与正常组比较,模型组粪便含水量升高(P＜0.01);与模型组比较,中药组粪便含水量降低(P＜0.01);药抗组粪便含水量与模型组差异无统计学意义.②结肠组织AQP8:与正常组比较,模型组AQP8表达下调(P＜0.01);与模型组比较,中药组AQP8表达上调(P＜0.01);药抗组AQP8表达与模型组差异没有统计学意义.结论:痛泻要方治疗D-IBS的药理学机制可能通过VIP途径调节AQP8的表达实现.     

健脑方对SHRsp大鼠卒中后脑神经细胞凋亡的防治作用

目的:观察急性脑卒中后大鼠脑神经细胞凋亡的变化及健脑方对凋亡的防治作用.方法:选择易卒中型自发性高血压(SHRsp)大鼠制作急性脑卒中动物模型,用健脑方干预治疗,观察造模前后大鼠神经系统症状、体征及大鼠海马组织病理结构的改变,应用原位末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)标记(TUNEL)法、免疫组化法及固定化蛋白质印迹(Western blot)法观察大鼠造模及药物干预前后脑神经细胞凋亡的改变.结果:预防给药组大鼠卒中发生率明显低于模型组(P＜0.01).TUNEL法显示模型组棕色颗粒在3天后达到高峰,应用健脑方干预后,棕色颗粒表达明显减少(P＜0.05).Western结果显示,模型组bcl-2、bax、caspase3在卒中后不同时相较正常组表达均增加.应用健脑方预防及治疗后均可使bcl-2表达升高(P＜0.05或P＜0.01),caspase3表达下降(P＜0.05或P＜0.01);bax在预防给药组表达下降(P＜0.05或P＜0.01),与治疗给药组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:健脑方对脑卒中大鼠有明显的脑保护作用,其机制与抑制神经细胞凋亡及凋亡相关信号的传导有关.     

益气化瘀方对血瘀证子宫复旧不全模型大鼠血液高凝状态的影响

目的:观察产后子宫复旧不全大鼠血液流变学和组织纤溶酶原激活物(t-PA)的含量变化,探讨血瘀证子宫复旧不全大鼠模型的构建及益气化瘀方对其干预机制。方法:50只妊娠大鼠被随机分为5组,分别为正常组、模型组、新生化组(5.4 g·kg-1)及益气化瘀低、高剂量组(4.68,18.72 g·kg-1)。各组产后予以大肠埃希菌宫腔内给药制备炎症产后子宫复旧不全模型(正常组不造模),并于造模后第1~7天分别ig给药,子宫组织常规苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织形态。采用血液流变仪测定血流变指标,采用双抗体夹心法测定血清t-PA的含量。结果:与正常组比较,模型组全血黏度和血浆黏度明显升高(P0.05);与模型组比较,新生化组、益气低、高剂量组明显降低全血黏度和血浆黏度(P0.05),益气高剂量组优于新生化组(P0.05)。模型组中t-PA水平高于正常组(P0.05);新生化组、益气低、高剂量组中t-PA水平较模型组降低(P0.01),且各组间比较无统计学意义。结论:子宫内膜炎所导致的产后子宫复旧不全大鼠模型满足血瘀证动物模型要求。益气化瘀方能改善产后血液的黏滞状态,加速血液循环,促进产后余血的排出。同时它通过降低t-PA高水平,降低血液黏滞程度,抑制瘀血形成,促进新血再生,帮助产后子宫复旧。     

祛痰活血汤对非酒精性脂肪肝大鼠细胞凋亡的影响

目的:建立非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠模型,观察非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞凋亡程度,探讨祛痰活血汤治疗NAFL的作用机制.方法:取SD雄性大鼠60只,在实验条件下饲养1周后,随机分为2组:正常对照组(10只),给予普通饲料;造模组(50只),给予高脂饮食.在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组50只大鼠又分为模型对照组、祛痰活血汤低、中、高剂量治疗组(ig,4.5,9,13 g·kg-1)、凯西莱治疗组(ig,0.03 g·kg-1).模型对照组、正常对照组不用任何药物,代之以同等剂量的生理盐水.实验动物自由进水和进食,每2周称重1次,并相应调整用药剂量.按照以上分组给药方案,第8,9,10周末,从造模组随机各抽取1～2只大鼠处死,观察肝组织病理变化以及血液生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等].第10周处死所有大鼠,测定肝功能、血脂,取肝脏组织用10％甲醛溶液固定,石蜡包埋,连续切片,切片厚度为5 μm,进行HE染色和TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝组织病理炎症活动度、肝细胞凋亡表达指数均有明显的升高、加重(P＜0.01);祛痰活血汤低、中、高剂量组、凯西莱组与模型对照组比,各项指标均能降低或减轻(P＜0.05).结论:祛痰活血汤可显著减轻NAFL大鼠肝组织脂肪变性程度,调节脂质代谢紊乱,一定程度上改善肝功能,降低组织细胞凋亡指数,这可能是其防治非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制之一.     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫调控机制的影响

目的:观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠CD4-T淋巴细胞(CD4+)/CD29-T淋巴细胞(CD29+)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,以探讨其作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,分别为正常组、模型组、兰茵凤扬化浊解毒方高剂量组、低剂量组(20.0,5.0 g·kg-1)、柳氮磺胺吡啶对照组(SPAP 0.3 g·kg-1组)。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型,造模成功后分别ig给予相应的药物,连续14 d,观察各组大鼠一般情况以及疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学、CD4+CD29+,IL-8,IL-10变化情况。结果:DAI评分:与正常组比较,其余各组均升高;与模型组比较,兰茵凤扬高、低剂量组均减低,结果均有统计学意义(P<0.05)。CD4+,CD29+:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均降低,结果有统计学意义(P<0.05)。IL-8:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均减低(P<0.05),而中药低剂量组与对照组比较无差异。IL-10:与模型组相比,中药高、低剂量组、对照组均升高(P<0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方可上调抑炎症因子、下调促炎症因子和抑制CD4+/CD29+的表达。     

益气化瘀解毒汤结合微观辨证用药治疗慢性萎缩性胃炎

目的:观察益气化瘀解毒方结合胃镜下微观辨证用药治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将120例经胃镜检查并病理活检确诊为慢性萎缩性胃炎的患者,随机分为治疗组和对照组,各60例。对照组口服胃复春片,4片/次,3次/d;治疗组采用益气化瘀解毒方治疗,在此基础上根据胃镜下微观征象辨证加味用药,1剂/d。16周为1个疗程,观察治疗前后两组患者临床症状总积分、主要中医症状疗效、胃黏膜病理组织学及胃镜下微观征象的变化。结果:治疗组与对照组临床疗效总有效率分别为83.3%,70%,内镜总有效率分别为73.3%,60%,治疗后治疗组的症状总积分和主要中医症状积分改善优于对照组(P0.05)。与对照组比较,治疗组能显著改善胃黏膜组织病理学及内镜下微观征象,且有较好的抗幽门螺杆菌作用(P0.05)。结论:结合胃镜下微观辨证治疗慢性萎缩性胃炎的疗效确切,值得在临床上推广应用。     

消岩汤剂拆方配伍对A549肺腺癌细胞体外生长抑制作用研究

[目的]探讨消岩汤及各拆方组对人肺腺癌A549细胞的体外生长的作用机制,探究消岩汤剂中最有效的作用成分和浓度。[方法]消岩汤全方和根据功效拆分的清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组,以CCK-8检测A549肺腺癌细胞的细胞增殖活性。[结果]各组均有明显的抑制细胞活性作用,抑制强度依次为:全方组、清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组。[结论]消岩汤及其拆方组在体外实验中均能抑制A549肺腺癌细胞细胞生长,消岩汤全方组当浓度达到50 g/L时达到最大抑制率为85.60%。清热解毒组药物在抗肿瘤作用方面,与全方接近,提示清热解毒组中药为体外实验中全方抗肿瘤作用最有效组分。     

益气养阴化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的：观察益气养阴化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法：选择符合纳入标准的慢性萎缩性胃炎患者66例随机分为治疗组和对照组,分别从临床症状、胃镜和病理学活检等方面来观察疗效。结果：治疗组在临床症状、胃镜及病理方面均优于对照组。结论：益气养阴化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效确切。     

解毒化瘀汤灌洗治疗大鼠慢性骨髓炎的疗效观察

目的：观察解毒化瘀汤灌洗治疗大鼠慢性骨髓炎的疗效。方法：建立慢性骨髓炎动物模型,随机分成３组,中药组、抗菌溶液组及生理盐水组,闭式灌洗治疗１月,按设计分期观察白细胞计数、血清溶菌酶含量、骨Ｘ线、病理组织学等指标。结果：中药组与生理盐水组之间有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）;在血清溶菌酶、骨Ｘ线指标方面,中药组明显优于抗菌溶液组（Ｐ〈０．０５）。结论：解毒化瘀汤有效抑制慢性骨髓炎的发展过程,可能与其     

FADD蛋白在急性肝衰竭小鼠肝细胞中的表达

目的探讨解毒化瘀颗粒对抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡及凋亡蛋白FADD的影响,进而揭示其治疗肝衰竭的机制。方法将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率;应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡的情况;应用免疫组化法和图像分析技术检测肝细胞FADD蛋白的表达。结果成模后48 h存活率解毒化瘀颗粒组高于其他药物组;TUNEL法检测结果显示:解毒化瘀颗粒组肝细胞凋亡指数明显减少,与其余药物干预组及模型组比较均有显著性差异(P<0.01或0.05);免疫组织化学染色结果显示:促凋亡因子FADD蛋白在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则呈现高表达,有显著性差异(P<0.01或0.05)。结论解毒化瘀颗粒可通过下调内毒素肝衰竭模型中肝细胞FADD蛋白表达,并发挥其抑制凋亡效应,进而拮抗肝衰竭。     

解毒化瘀方治疗肛瘘术后患者60例

目的:观察解毒化瘀方内服、熏洗对肛瘘术后患者创面恢复的影响.方法:120例低位肛瘘术后患者随机按数字法分为对照组和观察组各60例.两组患者在行肛瘘切除术后常规使用抗生素治疗5d,创面采用生肌玉红膏涂于纱布条外敷无菌纱块包扎固定.观察组加用解毒化瘀方内服和熏洗,疗程14 d.记录术后疼痛、肿胀、渗出评分,记录创面愈合天数、便血天数、脓腐脱落天数、创面疤痕面积,进行肛门功能评价,检测成纤维细胞生长因子(bFGF).结果:观察组总有效98.33％优于对照组的85.0％(P＜0.05);治疗后1,3,7,14 d观察组疼痛、肿胀、渗出评分均低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01);观察组创面愈合天数、便血天数、脓腐脱落天数均少于对照组,创面疤痕面积小于对照组(P＜0.01);对照组治疗后干便、稀便、气体、需要衬垫、生活方式改变评分及总分均明显上升(P＜0.01),观察组上述指标与治疗前相比变化不明显;观察组血清bFGF高于对照组(P＜0.01).结论:解毒化瘀方内服、熏洗能明显减轻肛瘘术后疼痛、水肿、渗液、出血等症状,促进创面修复、愈合,且不影响肛门直肠功能,是治疗肛瘘术后的有效方剂,值得临床使用.