消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清GAS及MTL含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)和胃动素(motilin,MTL)含量的影响,探讨中药消痈溃得康抗胃溃疡的机制.方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组.大鼠胃黏膜局部投与乙酸制备胃溃疡模型,消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组于术后第2天开始分别灌胃给药消痈溃得康(4 g·kg-1)和奥美拉唑(1.25 mg· kg-1),假手术组和胃溃疡模型组给予纯水,给药11d后,取各组大鼠的血清,酶联免疫法(ELISA)检测血清GAS,MTL的含量.结果:胃溃疡模型组大鼠血清GAS(7.39±0.61) μg·L-1,MTL(514.41 ±94.25) ng·L-1含量明显高于正常组和假手术组(P＜0.01);消痈溃得康治疗组大鼠血清GAS(5.35±0.52)μg·L-1,MTL(311.92 ±79.75)ng·L-1含量较胃溃疡模型组显著降低(P＜0.01).结论:中药消痈溃得康可能是通过降低胃溃疡大鼠血清GAS、MTL含量,从而达到抑制胃酸、保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用.     

中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠PGE2及EGF含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠的治疗作用及其对大鼠前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,假手术组和胃溃疡模型组给纯水,术后第12天取血清及溃疡局部胃组织,酶联免疫法(ELISA)检测PGE2、EGF含量。结果:模型组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量低于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量明显高于胃溃疡模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消痈溃得康治疗胃溃疡的机制之一可能是通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增加黏膜上皮EGF的含量,维护胃黏膜的完整性,从而增强胃黏膜防御、修复功能。     

消痈溃得康对乙酸型胃溃疡大鼠血清NO NOS含量影响的实验研究

目的:探讨消痈溃得康的作用机制。方法:健康Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、模型组、消痈溃得康高、低剂量组以及胃康胶囊组、西咪替丁组共6组。结果:消痈溃得康通过对血清NO、NOS含量的影响,从而保护胃黏膜,调节胃黏膜血流量、胃酸分泌。结论:消痈溃得康可以提高胃溃疡愈合质量(QOUH)。     

清热解毒消痈生肌方药抗胃溃疡机制研究进展

胃溃疡是消化系统常见病、多发病,目前西医在对胃溃疡发病机制的认识及治疗策略上均取得较大进展,但仍存在西药的不良反应及治疗后复发等问题。中药在胃溃疡治疗中具有一定的优势。胃溃疡活动期患者中医辨证分型以毒热证型为主,采用"清热解毒、消痈生肌"治则,使用复方中药消痈溃得康治疗,临床疗效显著,动物实验亦显示具有促进溃疡愈合作用。消痈溃得康的抗胃溃疡机制包括抑制炎症;促进生长因子、三叶因子(TFF-2)表达;促进前列腺素E₂(PGE₂)释放等。消痈溃得康由黄芪、黄连、蒲公英、苦参、浙贝母、海螵蛸、白及、人参、柴胡、甘草组成,其中多数单味中药的提取物也被证明具有抗胃溃疡的作用。研究表明:甘草及其提取物不仅能够直接杀灭幽门螺旋杆菌(Hp),还可以通过抑制Hp与胃壁的黏附,减轻Hp感染;黄连、蒲公英、甘草可以减轻胃溃疡的炎症反应;白及甘露聚糖、蒲公英、柴胡皂苷可以抑制胃酸的分泌;蒲公英乙醇提取物、白及中酚类物质、白及多糖琥珀酸酯、黄连总生物碱均具有抗氧化作用;海螵蛸、浙贝母通过促进胃黏液的分泌,海螵蛸能够同时增加一氧化氮(NO)含量而起到保护胃黏膜的作用;人参根提取物可以诱导热休克蛋白27(HSP27)的表达,保护模型大鼠胃黏膜;黄芪可以促进表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)的表达,促进胃黏膜组织修复,提高溃疡愈合质量。复方中药消痈溃得康处方工艺优化及机制解明将进一步提高中药治疗胃溃疡的疗效。     

消痈溃得康抑制局部炎性反应促进胃溃疡愈合的研究

目的:探讨消痈溃得康对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型治疗作用及其机制。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、溃得康组和奥美拉唑组。采取胃黏膜局部投予乙酸方法制备胃溃疡模型,溃得康组、奥美拉唑组术后第2天开始给药,假手术组、模型组给纯水。术后第12天取材测量胃溃疡面积,取胃组织进行病理切片,HE染色,观察黏膜炎性反应情况;酶联免疫法检测胃组织匀浆白介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:假手术组与正常组均无溃疡形成,病理未见炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜局部溃疡,溃疡底部附苔,溃疡周边红肿;溃疡部位组织切片病理染色可见黏膜上皮脱落,黏膜下层大量的炎性细胞浸润;溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,溃疡面积明显减小(P<0.05),黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻(P<0.01)。模型组与假手术组比较,胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α含量明显升高(P<0.01);溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,胃组织IL-6、IL-8及TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:消痈溃得康促进乙酸诱导大鼠胃溃疡模型溃疡愈合,减轻局部炎性细胞浸润,降低胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α的水平。     

消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1h后,模型组和给药组灌胃1mL无水乙醇,作用1h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量、脂质过氧化物（Lipid Peroxide,LPO）含量以及诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）活力的变化。结果：消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组（P<0.01）,给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH 含量明显高于模型组（P<0.01）,LPO含量明显低于模型组（P<0.01）,iNOS酶活力明显低于模型组（P<0.01）。结论：消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。     

消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5 天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果：水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽（Glutataione,GSH）含量降低、脂质过氧化物（Lipid Hydroperoxide,LPO）含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GPX）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、iNOS酶活力;降低LPO含量。结论：消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。     

超微肝胃百合汤、消痈溃得康颗粒联合常规治疗对肝胃气滞型胃溃疡患者的疗效研究

目的:研究分析超微肝胃百合汤、消痈溃得康颗粒联合常规治疗胃溃疡肝胃气滞的临床效果。方法:选取肝胃气滞型胃溃疡患者84例,按照随机单盲法分为观察组和对照组各42例,对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组基础上采用超微肝胃百合汤、消痈溃得康颗粒治疗。结果:观察组患者治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组IL-1和TNF水平低于对照组(P0.05);观察组患者HP转阴率88.10%,较对照组69.05%明显提高,观察组患者不良反应发生率、疾病复发率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:超微肝胃百合汤、消痈溃得康颗粒联合常规治疗胃溃疡患者,有利于减少炎症反应,促使HP转阴,提高治疗有效率,不良反应少,复发率低,疗效安全显著。     

消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期(毒热证)胃黏膜组织中三叶因子、表皮生长因子表达的影响

目的:探讨消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者三叶因子、表皮生长因子表达的影响,反证"毒热"为胃溃疡活动期的主要病因。方法:选取胃溃疡活动期符合中医胃毒热证患者,采用随机对照双盲双模拟试验研究方法,分别给予消痈溃得康颗粒及溃疡胶囊治疗,6周后,采用免疫组化法测定三叶因子、表皮生长因子表达的变化进行统计分析。结果:试验组疗后与疗前,三叶因子及表皮生长因子表达P<0.01,具有统计学意义;对照组疗后与疗前比较,三叶因子及表皮生长因子P<0.05,具有统计学意义;两组疗后三叶因子及表皮生长因子比较,P<0.05,具有统计学意义。结论:清热解毒、消痈生肌之消痈溃得康颗粒可以明显提高胃溃疡活动期患者组织学三叶因子及表皮生长因子水平,起到促进溃疡愈合的目的,且疗效优于对照组,以效测证,由此得出"毒热"确为胃溃疡活动期的主要病因。     

化浊解毒消溃煎治疗大鼠胃溃疡的实验研究

目的：通过给胃溃疡大鼠模型灌服药物,并检测相关指标,探讨化浊解毒消溃煎治疗消化性溃疡的作用机制,为临床研究提供实验依据。方法：用随机数字表法,将40只W istar健康雄性大鼠随机分为5组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、雷尼替丁组（C组）、化浊解毒消溃煎低剂量组（D组）、化浊解毒消溃煎高剂量组（E组）,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠采用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型。造模后第2天开始灌胃给药：化浊解毒消溃煎高剂量组按22.1g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;化浊解毒消溃煎低剂量组按5.5g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;雷尼替丁组按31.25mg/（kg.d）灌服雷尼替丁;正常组、模型组每日灌服等容积的蒸馏水;各组均连续灌胃10天,每日1次。末次给药后禁食24小时,断头取血,每只取血2m l,并留取标本检测以下指标：血小板活化因子（PAF）、降钙素相关基因肽（CGRP）、胃黏膜大体观、溃疡指数（UI）、胃黏膜组织病理观察。结果：（1）胃黏膜肉眼观：计算溃疡指数和溃疡抑制率发现,雷尼替丁组、中药小剂量组和中药大剂量组均有效,但以中药大剂量组效果最为明显。（2）胃黏膜组织学观察（HE染色切片）：模型组大鼠：溃疡处于进展期,部分溃疡深达肌层,表面炎性坏死、渗出,可见大量炎症细胞浸润。雷尼替丁组大鼠：溃疡处于愈合期,新生腺体覆盖溃疡面,边缘新生腺体部分呈囊状扩张,底部肉芽组织内新生血管丰富。中药低剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面留有少量坏死组织,周围再生腺体扩张呈不规则样,黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润,毛细血管丰富。中药高剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面积缩小,边缘再生腺体部分囊状扩张且再生腺体数量增多,腺体间结缔组织减少。肉芽组织中胶原纤维数量比较多,慢性炎症细胞浸润,新生毛细血管丰富。（3）中药大、小剂量组与雷尼替丁组的血浆CGRP水平显著高于模型组（P〈0.05）,而血浆PAF水平显著低于模型组（P〈0.05）。结论：化浊解毒消溃煎可能是通过降低胃溃疡大鼠血浆PAF含量及升高CGRP含量,从而改善胃黏膜微循环,增高胃黏膜保护因子的水平,降低胃黏膜攻击因子的能力而起到治疗消化性溃疡的作用。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆凋亡相关因子的影响

目的观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-Ⅱ（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及可溶性Fas（sFas）含量的影响,探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组（14只,除不结扎冠状动脉左前降支外,余同手术组）CAF组（13只）和参附组（11只）。参附组腹腔注射参附注射液[6．2mL,（kg·d）]。CHF组和假手术组给予同等量生理盐水．每日1次腹腔注射,连续4周。给药4周后颈动脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF—α、IL-6发sFas含量。结果与假手术组相比,CHF组大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas浓度明显增高（P〈0．01）,参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas的水平（P〈0．05）。结论参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能．可能与种制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡,发挥心肌细胞的保护作用有关。     

普胃丸对慢性胃溃疡大鼠胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响

目的:考察普胃丸(Puwei Pill,PWP)对慢性胃溃疡(chronic gastric ulcer,CGU)大鼠胃组织中促增生因子表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组,PWP组和奥美拉唑肠浴片(OMLZ)组,用醋酸烧灼法建立大鼠CGU模型,通过灌注给药,于16 d后处死大鼠,然后分别采用免疫组化法和Western blot法,观察PWP对胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响,考察PWP抗CGU的促黏膜增生机制。结果:与模型组比较,PWP与OMLZ组EGF和EGFR的平均阳性密度均显著增加(P<0.01或P<0.05),EGF和EGFR蛋白表达均显著提高(P<0.01或P<0.05),PWP可明显增加胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达。结论:PWP通过促进胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达来发挥抗CGU的作用。     

赤芍总苷对实验性大鼠胃溃疡模型的影响

目的 :研究赤芍总苷对幽门结扎型胃溃疡模型大鼠胃液分泌及血清生化指标的影响,以揭示其作用机制。 方法 :采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,收集动物胃液,测定胃液体积、总酸度及胃蛋白酶活性;测量大鼠血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 :赤芍总苷能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性,且能显著增加其血清中NO含量和SOD活性,降低MDA含量。 结论 :赤芍总苷抗幽门结扎型胃溃疡的作用机理可能是通过促进防御因子,提高机体抗氧化能力实现的。     

解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组(大剂量组)、解毒消痈方药中剂量组(中剂量组)、解毒消痈方药小剂量组(小剂量组)和阳性对照柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模后第3天,大、中、小剂量组分别予解毒消痈方药18.3 g/kg、9.2 g/kg、4.60 g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10 mL/kg灌胃,均连续10 d。每日观察大鼠的体质量变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,计数溃疡个数,测量溃疡总面积,并计算组织损伤积分,光镜下观察肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)。结果模型组与正常组比较,溃疡个数、溃疡总面积、组织损伤积分,光镜下肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)均有显著性差异(P均0.05),大、中剂量组及阳性对照组与模型组相比上述指标均有显著性差异(P均0.05)。结论解毒消痈方药能显著改善造模大鼠症状,减少模型大鼠结肠溃疡个数和面积,改善结肠黏膜炎症和水肿等病理变化,对三硝基苯磺酸溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用。     

健脾化瘀清热药对大鼠胃溃疡愈合质量及其表皮生长因子受体mRNA表达的影响

目的探讨健脾化瘀清热代表药(黄芪、丹参、黄连)对胃溃疡愈合质量(QOUH)的影响及作用机制。方法采用大鼠乙酸胃溃疡模型,观察黄芪、丹参、黄连对该模型QOUH的影响;原位分子杂交法检测表皮生长因子受体(EGFR) mRNA的表达。结果黄芪、丹参、黄连均能改善胃黏膜组织的损伤,黄芪、丹参能增强溃疡周围组织EGFR mRNA的表达。结论健脾化瘀清热药提高QOUH、增强溃疡瘢痕处EGFR mRNA的表达可能是健脾化瘀药的作用机制之一。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖和凋亡的影响及其与热休克蛋白表达关系的研究

目的:观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”-“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGFα-)的含量,RT-PCR法测定HSP70 mRNA,免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果:束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGFα-含量下降,PCNA下降,细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0.05或P<0.01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGFα-含量,促进HSP70 mRNA和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用,其机制可能是促进了TGFα-合成,刺激胃粘膜细胞增殖,抑制细胞凋亡,而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

胃痛宁对胃溃疡大鼠胃组织表皮生长因子及一氧化氮含量的影响

目的 探讨胃痛宁治疗消化性溃疡的作用机理。方法 用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,观察胃痛宁治疗胃溃疡的愈合质量,再生黏膜厚度,溃疡瘢痕周围组织表皮生长因子(EGF)及一氧化氮(NO)含量。结果 胃痛宁组再生黏膜厚度,胃溃疡瘢痕周围组织EGF及NO含量均高于模型组(P<0．01,P<0．05)。结论 胃痛宁能提高溃疡愈合质量,提高溃疡瘢痕周围组织EGF及NO含量可能是胃痛宁抗消化性溃疡复发的机理之一。