缺血后处理对缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤的影响

目的研究缺血后处理（ischemic post—conditioning,I—postC）对大鼠胃缺血／再灌注（gastric ischemia／reperfusion,GI／R）损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血／再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数（GMDI）及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果缺血／再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI／R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血／再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤有关。     

缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤

目的观察缺血后适应对肢体缺血再灌注（LIR）后肺损伤的影响。方法实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分三组,即：对照组、单纯缺血再灌组、缺血后适应组,分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量,光镜下观察肺组织形态学变化。结果缺血后适应可有效地降低自由基生成酶活性,增加自由基清除酶的活性,抑制组织脂质过氧化的发生,减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。结论缺血后适应对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用,其机制可能与其减少自由基的生成,增强抗氧化能力有关。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的机制及防治进展

骨骼肌缺血再灌注损伤常发生于组织一段时期缺血后的再灌注,目前认为损伤机制与自由基、钙超载和一氧化氮等多种炎性反应因素有关,其防治包括抗氧化药物及缺血预处理等措施。由于损伤组织发生代谢障碍,进而肌肉组织坏死,并引起一系列临床并发症,对患者预后及身心造成严重影响。故本文主要对骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制及临床防治进展进行综述。     

心肌梗塞急性期治疗中不宜应用肌苷类药物

缺血组织在再灌注再给氧时往往造成更大组织损伤的原因是自由基大量产生的结果。如果在心肌梗塞急性期大量应用肌苷类药物,不仅不能改善心肌代谢,相反,由于人为地大量增加了体内的次黄嘌呤含量,就使得缺血组织再灌法再给氧时在黄嘌呤氧化酶的催化下更大量地产生·O_2~-及其它自由基,导致组织更大损伤,加重心肌梗塞的症状。     

芦丁对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

通过大鼠肾缺血再灌注损伤模型研究芦丁对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果发现，芦丁通过清除氧自由基，保护缺血再灌注损伤的肾脏功能，保护作用的机制可能与降低组织内Fe2 水平，抑制OH产生及直接清除自由基有关。     

用电子自旋共振(ESR)检测缺血/再灌流岛状皮瓣自由基含量变化的研究

氧自由基在许多疾病过程中起重要作用,包括缺血/再灌流后的组织损伤。本研究,采用大白鼠的腹部岛状皮瓣模型,用电子自旋共振法测定缺血/再灌流后组织中自由基浓度的变化,从而证实氧自由基在组织再灌流损伤中的病理作用。     

脑缺血再灌注损伤相关基因研究进展

1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI):指组织器官在缺血的基础上恢复血流灌注后,损伤进一步加重的现象.缺血再灌注时生成的自由基可促进钙超载,胞浆内游离Ca2+增加又加速了自由基的产生,共同导致IRI;血管内皮细胞和中性粒细胞作为缺血再灌注时自由基、细胞粘附分子及其它生物活性物质的重要来源,在IRI的发生发展中亦起重要作用[2].现就细胞凋亡、细胞内钙超载、炎性损伤等与脑IRI相关基因综述如下.     

槲皮素对重要脏器缺血再灌注损伤保护作用的研究现状及进展

槲皮素作为天然黄酮类化合物的典型代表,有抗氧化、抗血小板聚集、抗炎症、抑制肿瘤细胞生长以及清除自由基等多种生物学活性,有着较好的药用价值和很大的应用临床可能性。缺血再灌注损伤是指组织或器官在缺血一段时间后恢复血流,组织或器官的损伤没有减轻,反而加重的现象,是缺血损伤的延续以及加重损伤表现。多年来经实验人员大量研究发现,槲皮素对心脑等重要脏器的缺血再灌注损伤现象具有保护作用,本文就与之相关的研究现状和进展进行综述。     

大鼠大脑皮层细胞缺氧─复氧损伤时脂类自由基的自旋捕集研究

大鼠大脑皮层细胞缺氧─复氧损伤时脂类自由基的自旋捕集研究北京医科大学生物物理学系吴本　，张川里，于桂芬北京医科大学天然药及仿生药国家重点实验室卢景芬脑组织缺血和再灌流时引起细胞和组织的损伤称为缺血再灌注损伤（也叫缺氧—复氧损伤），关于脑缺血再灌注损伤...     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)、牛磺酸治疗组(C组)。通过升高眼内压造成视网膜缺血1h后,再恢复正常眼内压而建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,并在术前3d连续皮下注射牛磺酸200mg/(kg.d)。采用原子吸收光谱法测定视网膜组织细胞内钙离子的变化,酶化学法检测视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的改变。结果B组视网膜组织中细胞内钙离子含量和MDA含量明显高于A组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量低于A组(P<0.01)。C组视网膜组织细胞内钙离子和MDA含量低于B组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量高于B组(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤后组织钙超载,自由基产生增多;牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜自由基的产生和增强氧自由基清除,提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力,有望临床用于视网膜缺血再灌注损伤保护的治疗。     

肠道缺血再灌注损伤与自由基清除剂抗损伤作用的实验研究

研制兔肠节段性缺血再灌注损伤模型与自由基清除剂抗损伤作用。分别测定缺血再灌注过程中血乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及内毒素含量变化；再灌往结束后，测定肠组织脂质过氧化物，并观察组织形态学变化。结果缺血后血中各项生化指标轻度升高，再灌往后则明显升高，给予ＳＯＤ＋ＣＡＴ能抑制再灌注阶段的损伤及内毒素吸收，但对缺血阶段无效．表明内毒素的吸收与再灌注损伤有关．     

大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法：通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果：大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论：大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。     

肠道缺血再灌注损伤与自由基清除剂抗损伤作用的实验研究

研制兔肠节段性缺血再灌注损伤模型与自由基清除剂抗损伤作用。分别测定缺血再灌注过程中血乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及内毒素含量变化；再灌注结束后，测定肠组织脂质过氧化物，并观察组织形态学变化。结果缺血后血中各项生化指标轻度升高，再灌注后则明显升高，给予ＳＯＤ＋ＣＡＴ能抑制再灌注阶段的损伤及内霉素吸收，但对缺血阶段无效。表明内毒素的吸收与再灌注损伤有关。     

氯丙嗪和甘露醇对兔周转神经缺血再灌注损伤的保护作用

本实验主要是通过观测周转神经缺血再灌注损伤时电生理，神经细胞内钙离子，自由基含量和组织结构的变化及氯丙嗪和甘露醇各自的保护作用。     

线粒体在抗缺血复灌中的重要作用

组织缺血复灌引起细胞结构严重损伤，从而引起一系列的复杂的级联反应，主要包括能量丢失、Ca^2 和H^ 离子稳态改变和自由基产生。由于在细胞生存中占重要地位的线粒体非常容易受到缺血复灌损伤的影响，因此近来缺血复灌的治疗研究目标集中在线粒体。本文就此方面内容作一综述。     

休克时输血、输液产生再灌流损伤的实验研究（摘要）

休克时输血、输液产生再灌流损伤的实验研究（摘要）研究生李晴导师文士铭，胡同增（昆明医学院第二附属医院麻醉科，昆明６５０１０１）晚近有大量研究结果表明，自由基在缺血组织再灌流损伤这一病理过程中有着重要作用．休克时存在着全身性的组织缺血缺氧，而治疗休克的...     

再探奥昔非君保护缺血心肌的作用及机理

目的：再探奥昔非君对缺血心肌的保护作用及其机理。方法：建立小鼠垂体后叶素性心肌缺血模型,从自由基角度,观察用药前后缺血心肌血液供应及自由基损伤反应。结果：奥昔非君（Ｏｘｙ）能显著提高缺血心肌的营养血供应;降低心肌氧自由基（ＯＦＲ）浓度和丙二醛（ＭＤＡ）含量;增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：Ｏｘｙ具有显著保护缺血心肌损伤的作用,可改善缺血心肌的血液灌流,增加机体抗氧化能力,减轻自由基损伤反应的结果。     

中性粒细胞与心肌预缺血保护作用的关系

使用雄性Wistar大鼠,开胸结扎冠脉左前降支以建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,观察测定了左室内压、梗死面积、MPO活性等指标以了解大鼠心肌缺血再灌注时中性粒细胞浸润与心肌损伤的关系以及预缺血对它们的影响。结果表明缺血再灌注可引起明显的心脏功能下降、中性粒细胞浸润、自由基损伤和心肌梗死,而预缺血明显减轻了缺血再灌注引起的中性粒细胞浸润和损伤,提示在大鼠心脏,预缺血有可能通过减少缺血再灌注区中性粒细胞浸润及自由基损伤而对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

缺血再灌注损伤对再植肢体关节滑膜的早期影响

目的　探讨氧自由基在滑膜缺血再灌注 (IR)过程中的变化规律及对血管内皮细胞、滑膜细胞的损伤。方法　 65只健康新西兰大白兔随机分为正常对照组 (5只 ) ,缺血组 (2 0只 )和IR组 (4 0只 ) ;分别于缺血 4、6、8、1 0h及再灌注后 1、3、6、1 2、2 4、72、1 68、3 3 6h取滑膜组织进行光境观察 ,用硫代巴比妥法检测组织匀浆液中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的动态变化。结果IR组滑膜MDA显著高于对照组及缺血组 (P <0 .0 1 ) ,MDA呈双峰变化 ,第一个峰值与血管内皮细胞的损伤时间一致 ,第二个峰值与滑膜组织内粒细胞的聚集密切相关 ;缺血组与对照组MDA无显著性差异 (P >0 .0 5)。SOD在缺血阶段即明显降低 ,IR早期持续在低水平。结论　滑膜组织IR损伤初期以血管内皮细胞的原发性再灌注损伤为主 ,1 2h后的继发过氧化损伤与滑膜组织中大量的炎细胞浸润所产生的自由基及组织对自由基的清除能力降低密切相关。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散治疗,观察肾组织病理变化,并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析;测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后,肾组织出现明显病理改变,肾小管ＬＤＨ活性增加;血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降,ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。