骨骼肌细胞内钙离子活度的动态检测

采用钙离子敏感中性载体ETH 1001研制成外径<0.7 um的钙离子敏感微电极(Ca~(2+)—ISM),Ca~(2+)浓度在10~(-3)～10~(-7)M之间,平均斜率为25.4 mV。检测下限为10~(-8)M。应用该Ca~(2+)-ISM及常用微电极,同时测定了蟾蜍缝匠肌细胞内的钙离子活度α_(Ca)~i和细胞膜电位(E_M),测定结果为:α_(Ca)~i=0.11um,E_M=-79.0mV。通过分别改变任氏液中的钾离子浓度[K~+]。和钙离子浓度[Ca~(2+)]。测定α_(Ca)~i了及E_M的动态变化。结果表明:[K~+],从3.5 mM升高至10 mM时,α_(Ca)~i由0.11μM变为0.15 uM,E_M由-79.0mV变为-67.7 mV[Ca~(2+)],从1.8mM降低为1μM时,α_(Ca)~i由0.11 μM穸为0.03μM,E_M由-79.0mV变为-73.8mV。实验表明Ca~(2+)-ISM是细胞内钙离子动态检测极为有效,方便和直观的方法之一。     

肌醇磷脂第二信使系统

<正> 1 引言最先发现的第二信使(ⅡM)是cAMP,近几年来又发现了新的第二信使系统一肌醇磷脂系统. 通常胞外界质中Ca~(2+)浓度约10~(-3)M,胞内Ca~(2+)总浓度也大约10~(-3)M,但大多数胞内游离Ca~(2+)浓度极低,仅有10~(-3)M.这是由于胞内Ca~(2+)一部分和蛋白质分子结合,另有一大部分贮存在细胞器内(内质网和线粒体为主).在相当多的细胞识别系统中,配体(基)和受体相互作用,首先     

钙离子的生理与病理作用的最新认识

一、钙离子(Ca~(2+))的生理运转和作用正常细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)M)100～200nM),细胞外浓度为10~(-3)M(1000000nM)。细胞内外呈1:10,000之差,即质膜内外浓度梯度相差5,000～10,000倍,细胞内的Ca~(2+)90％聚集在线粒体和内质网上。     

罗哌卡因对离体人脐动脉收缩性的影响及其机制

目的 研究不同浓度罗哌卡因对离体人脐动脉平滑肌的收缩作用,并分析其可能的机制.方法 采用离体脐动脉环灌流模型,用MedLab生物信号采集系统测定并记录血管的张力变化情况,观察累积浓度罗哌卡因对去内皮血管环的收缩效应,并同时观察细胞外Ca~(2+)"浓度、L-型Ca~(2+)通道阻滞剂维拉帕米、内质网三磷酸肌醇受体阻滞剂肝素和兰尼定受体阻滞剂钌红对罗哌卡因血管效应的影响.结果 罗哌卡因诱发剂量关联性双相脐血管反应:在低浓度(1.0×10~(-5)～1.0 × 10(~4)moL/L)时收缩张力逐渐升高,较高浓度(3.0×10~(-4)～3.0×10~(-3)mol/L)时收缩张力依次回落.在无钙液中罗哌卡因未能诱发脐动脉环收缩,而随细胞外液钙离子浓度增加较低浓度罗哌卡因致脐动脉收缩张力增加.维拉帕米可显著抑制罗哌卡因对脐动脉环的收缩反应,而维拉帕米+钌红、维拉帕米+肝索并不增加维拉帕米的抑制作用.结论 罗哌卡因可诱发离体人脐动脉剂量关联性双相收缩效应.细胞外Ca~(2+)通过L-型钙通道内流,而非肌质网Ca~(2+)释放,使细胞内[Ca~(2+)]升高介导了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应.     

用荧光染料fura-2法测定心室肌细胞内游离钙离子浓度

用fura-2荧光染料测定了静息时的酶解分离心室肌细胞内游离Ca~(2+)浓度,40mMKCI和5mM咖啡因都能使心室肌细胞内游离Ca~(2+)浓度增加,但KCI增加游离Ca~(2+)浓度需要细胞外液中存在Ca~(2+),而咖啡因则否,提示KCl增加细胞内游离Ca~(2+)浓度可能是通过细胞外Ca~(2+)内流,咖啡因则使细胞内贮存Ca~(2+)释放。     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

依脉特灵对Ca^2＋所致小鼠离体子宫平滑肌收缩的拮抗作用

本文观察到IT对小鼠离体子宫平滑肌高K~+去极化后Ca~(2+)所致的收缩有显著抑制作用。CaCl_2量效曲线IT对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+溶液中,IT10μM抑制OXY依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而IT50μM对依赖细胞内外Ca~(2+)所致子宫肌收缩均有抑制作用。Ver对小鼠离体子宫的作用,远较IT的强。但Ver较高浓度(59nM)只抑制依赖细胞内Ca~(2+)的收缩,对依赖细胞外Ca~(2+)的收缩影响甚少。IT与Vcr拮抗ca~(2+)的作用相似。IT为Ca~(2+)拮抗剂。     

钙通阻断剂的药理学

钙离子进入肌丝的速率及数量的变化,控制心肌张力的增长及其速率;心肌舒张时,从收缩机制中钙离子析出的速率,控制张力的减弱,因此心室压力增加的速率以及射血速度,以及压力减弱及心室充盈度,这二者均依赖于细胞内Ca~( )的动力学。Ca~( )能增强正性收缩能药物的作用。酸中毒时从肌浆网(SR)释出的Ca~( )减少,这是局部缺血致负性收缩能效应的部分原因。舒张时,心肌胞浆中Ca~( )浓度低于10~(-7)M,此时SR主动地摄入Ca~( )。当Ca~( )再被释入到胞浆中,其浓度可增至100倍,便激活收缩因素产生收     

磷酸喹哌对豚鼠乳头肌动作电位的影响

磷酸喹哌(PQP)是一个新研制的抗疟药。其全名为1,3—双—[4—(7′—氯—喹啉基—4′)哌嗪—1]丙烷四磷酸盐。我们利用微电极技术研究了磷酸喹哌对27只豚鼠乳头肌电生理的作用。当磷酸喹哌的药物浓度为9.7×10~(-6)M时,乳头肌动作电位几无变化;当其浓度为1.95×10~(-5)M时,静息电位、动作电位幅度和最大上升速率仍无明显改变,但动作电位3期的复极速率增加;动作电位的时程(APD)缩短,有效不应期(ERP)也同时缩短,但APD比ERP缩短的更为明显,ERP/APD增加,当PQP浓度为1.95×10~(-5)M时,还能抑制标本的自发节律。上述结果提示PQP能增加动作电位复极晚期的快速K+外流(ix_1),抑制豚鼠乳头肌动作电位舒张期慢Na~+内流(TNaS)或增加起搏电流(iK_2)。     

镉对小鼠免疫功能和淋巴细胞钙稳态影响的探讨

本文采用体外试验的方法观察到 50μmol/L的CdCl_2对LACA小鼠脾T淋巴细胞功能抑制26.08％,125～500μmol/L剂量下,对T淋巴细胞转化的抑制呈剂量—反应相关。500μmol/L时,抑制率达100％。50μmol/L CdCl_2可引起T淋巴细胞胞内游离Ca~(2+)浓度显著增高,温育40分钟时,增加80％(P<0.001),60分钟时增加115％,由于此测定是在无Ca~(2+)体系中进行的,所以Ca~(2+)浓度的增高可能是由细胞内钙库释放所致。同时还观察到CdCl_2对T细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性抑制和细胞膜脂流动性下降,但其所需CdCl_2剂量水平较高。     

雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌动作电位的影响

目的探讨雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌动作电位时程（action potential duration,APD）的影响及其与浓度和刺激频率的关系。方法利用玻璃微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位,观察不同浓度雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌APD的影响及其与刺激频率的关系。结果在1～30μmol／L的浓度范围内,雌二醇浓度依赖性的延长家兔右心室乳头肌APD,而孕酮则浓度依赖性的缩短APD：雌二醇（3μmol／L）对APD的延长作用随刺激频率增大而减弱,而孕酮（10μmol／L）对APD的缩短作用则随频率的增大而增强。结论雌二醇和孕酮对家兔右心室乳头肌APD有着不同的作用,且此种影响具有刺激频率依赖性。     

一氧化氮介导干扰素-α对大鼠心肌的负性肌力作用

目的:研究干扰素-α(IFN-α)对大鼠离体心脏及其乳头肌的影响和可能机制。方法:采用离体Langendorff灌流心脏和离体右心室乳头肌模型,观察IFN-α对左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室舒张末压、心率、冠脉流量和乳头肌平均最大收缩力的影响。结果:在离体Langendorff灌流心脏上,IFN-α(10 U/m l、100 U/m l、1 000 U/m l、10 000 U/m l)浓度依赖性的抑制左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率,抬高左心室舒张末压,高浓度IFN-α增加冠脉流量,但对心率无明显影响。在离体右心室乳头肌模型上,IFN-α浓度依赖性的抑制离体右心室乳头肌的发展张力。一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E,1-0 4m o l/L)预处理后,可阻断IFN-α在离体灌流心脏和离体右心室乳头肌上的负性肌力作用。同时,IFN-α(1 000 U/m l)预处理10 m in可以引起右心室乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO,1-0 9m o l/L~1-0 6m o l/L)浓度曲线的反应性降低,合用L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理后,可削弱IFN-α的作用。结论:IFN-α对大鼠离体心肌具有负性肌力作用,并且能降低乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂ISO的反应性,以上作用可能部分是由一氧化氮介导的。     

豚鼠压力性心肌肥厚实验方法

建立豚鼠右室压力性心肌肥厚模型,观察肺动脉阻流程度以及阻流时间与心肌肥厚的关系。结果表明,豚鼠肺动脉阻流75%左右,持续时间5～45天不等,均造成右室心肌明显肥厚。随阻流时间延长,心肌肥厚程度增加。     

The Effects of organic Ligands on the Survival of Daphnia in Zn Solution

Bioassays involving zinc alone and in combinations with two organic ligands, namely histidine and EDTA were conducted on Daphnia longisphna over a period of 96 h. The percentage of mortality was recorded and the Median Lethal Concentration (LC_(50)) at 96 h estmated. The 96 h LC_(50) of D. longispina in zinc solution was 91 μg/1 whereas no values of LC_(50) were revealed when D. longispina were exposed to histidine or EDTA alone although the organic ligands seemed to exert harmful effects (e.g. The mortality at 96 h was 18% at a concentration of 10×10~(-5) M histidine and 16% at a concentration of 6×10~(-6) M EDTA). However, addition of histidine and EDTA effectively reduced the toxicity of zinc to the test animals. The detoxification effect was the most obvious at the concentration of 100 μg/1 Zn added with 5×10~(-5) M histidine and 3×10~(-6) M EDTA where 7-fold and 5-fold reduction in terms of mortality were noted.     

碘杂环化合物-72对异丙肾上腺素、氯化钙和组胺收缩豚鼠心室肌效应的影响

作者用豚鼠右心室乳头状肌标本(n=20),观察了IHC-72对异内肾上腺素、氯化钙和组胺所致收缩张力量效反应的影响,结果,IHC-72使异丙肾上腺素量效曲线非平行右移,其pD_2值为3.94;IHC-72也使氯化钙和组胺量-效曲线右移,pD_2值分别是4.26和4.15实验结果提示,IHC-72作用类似verapamil,可阻滞心肌细胞膜Ca~(2+)内流.     

牛心右心室主要结构解剖学观测

目的观测黄牛心脏右心室的解剖结构,为比较解剖学积累资料。方法 1.33 mol.L-1甲醛溶液固定新鲜黄牛心脏31例,利用大体解剖方法观测右心室结构。结果黄牛心脏右心室呈锥体形,其室壁平均厚度为(10.53±1.70)mm,三尖瓣平均周径为(145.84±27.22)mm,前瓣、后瓣、隔侧瓣平均高度分别为(35.40±7.78)、(30.18±6.64)、(30.37±5.75)mm,平均宽度分别为(45.42±11.73)、(52.15±13.98)、(63.17±15.10)mm,平均层数分别为4.58±0.96、4.97±0.89、5.90±1.30。腱索较多且细小,前乳头肌至前尖、后尖、外侧连合的条数分别为4.03±1.30、3.81±1.56、1.48±0.81;后乳头肌至后尖、隔侧尖、后内侧连合的条数分别为4.16±1.55、4.48±1.67、1.58±0.67;隔侧乳头肌至前尖、隔侧尖、前内侧连合的条数分别为3.71±1.35、5.55±1.61、1.52±0.10。假腱索连于乳头肌与室壁或室壁之间,出现率为100%,平均条数为30.19±10.90;乳头肌成群出现,前、后、隔侧乳头肌平均条数分别为1.00±0.00、1.77±0.76、1.06±0.25。隔缘肉柱平均长度为(44.33±10.98)mm,平均直径为(4.76±3.69)mm。右心室流出道主要结构为肺动脉瓣环、肺动脉瓣、肺动脉窦。肺动脉瓣环平均周径为(100.18±13.11)mm,左瓣、右瓣、前瓣平均高度分别为(13.75±2.75)、(13.59±2.58)、(14.11±2.50)mm,平均宽度分别为(34.99±7.02)、(35.41±3.92)、(39.04±6.75)mm。结论黄牛心脏右心室结构与人相似,但大小、假腱索及腱索总数有一定差异。     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响

目的 研究钙增敏剂对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响。方法 利用皂素溶液浸浴假休克或内毒素休克大鼠右心;室乳头肌,制备露心肌纤维标本,用不同ｐＣａ（－ｌｏｇ〖Ｃａ＾２＋〗）的含或不含强心药物的泊活液进行顺序激话,记录Ｃａ＾２＋激活张力。结果同假休克组相比,内毒素休克大鼠裸露乳头肌钙最大激活张力（Ｔｍａｘ）明显降低,张力－ｐＣａ曲线向右移位,曲线中位值ｐＣａ５０（产生５０％Ｔｍａｘ所对应的ｐＣａ）     

17 β-estradiol affects action potentials and L-type Ca2+ currents in guinea pig papillary muscles and ventricular myocytes

１７βｅｓｔｒａｄｉｏｌａｆｅｃｔｓａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｓａｎｄＬｔｙｐｅＣａ２＋ｃｕｒｅｎｔｓｉｎｇｕｉｎｅａｐｉｇｐａｐｉｌａｒｙｍｕｓｃｌｅｓａｎｄｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃｙｔｅｓＬｉｕＢｏ刘勃，ＨｕＤａｙｉ胡大一，Ｗａｎｇ...     

Pathogenesis and the role of Ca2+ overload during myocardial ischemia/reperfusion

To study the regulation of [Na+]i and [Ca2+]i during myocardial ischemia/reperfusion, [Na+]i and [Ca2+]i were measured simultaneously using guinea pig ventricular myocytes which were dual-loaded with SBFI/AM and fluo-3/AM. It was suggested that: (1) [Na+]i increased during metabolic inhibition (MI: 3.3 mM amytal and 5 microM CCCP) by both the activated Na+ influx via Na+/H+ exchange and the suppressed Na+ extrusion via the Na+/K+ pump; (2) Na+/Ca2+ exchange was inhibited during MI, causing the dissociation between [Na+]i and [Ca2+]i; (3) Na+/Ca2+ exchange could be reactivated by energy repletion, resulting in a significant increase in [Ca2+], Furthermore, a Ca2+ influx via the reverse-mode of Na+/Ca2+ exchange may play a key role in the mechanism of Ca2+ overload on reoxygenation; and (4) cell contracture during MI was related to rigor due to energy depletion, while cell contracture after energy repletion was likely to be related to Ca2+ overload.     

川芎嗪诱发豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩的研究

采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩机制进行了研究。结果表明：３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发ＳＡＰ及收缩，不能在β－肾上腺素能受体阻断的标本上诱发ＳＡＰ及收缩。将［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ从０．５ｍｍｏｌ／Ｌ依次升高到１．０、２．５、５．０ｍｍｏｌ／Ｌ可以使川芎嗪诱发的ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）呈剂量依赖式增加，ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ呈直线关系，［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ增加１０倍，ＡＰＡ增加２２．０ｍＶ。这些结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。