慢性高眼压兔模型视网膜中生长相关蛋白-43表达的变化

目的:研究持续高眼压状态下视网膜中生长相关蛋白-4(GAP-43)表达的变化。方法:兔眼前房注射复方卡波姆溶液制成慢性高眼压模型(n=21),用免疫组织化学方法观察在高眼压不同时间段视网膜中GAP-43的表达变化。结果:正常兔眼视网膜内丛状层中存在GAP-43的表达。持续性高眼压7d后内丛状层中的GAP-43免疫反应产物密度增加,且在节细胞和神经纤维层也出现阳性产物,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。高眼压14d时阳性反应产物与7d时相比有所下降,但仍高于正常对照组(P<0.05);21d时基本恢复至正常对照组水平(P>0.05)。结论:慢性高眼压时视神经、视网膜结构受损,导致视网膜中GAP-43短暂升高。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜SOD和MDA的影响

目的:探讨实验性慢性高眼压兔视网膜SOD和MDA含量的变化及藏红花提取液的保护作用。方法:新西兰家兔24只,随机分为正常对照组、高眼压组、治疗I组和治疗II组,每组6只12眼。高眼压组和2个治疗组兔的眼前房内注射3g/L复方卡波姆溶液0.2mL,造成慢性高眼压模型。治疗I,II组兔每日经耳缘静脉推注藏红花提取液,20mg和80mg原药/kg。在7,14d后处死各组半数动物,检测视网膜SOD,MDA含量,并进行组间比较分析。结果:造模7d后高眼压组、治疗I组和II组家兔视网膜组织中的SOD值均明显低于对照组,有显著统计学差异(P<0.05);但治疗I,II组的SOD值均明显高于高眼压组,且治疗II组高于治疗I组(P<0.05)。在14d时,高眼压组与2个治疗组的SOD值均已接近对照组水平,差异无显著性(P>0.05)。造模后7d,高眼压组视网膜组织中的MDA含量明显高于对照组,有显著统计学差异(P<0.01)。治疗I组、II组的MDA含量均低于高眼压组(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.01)。造模后14d,高眼压组、治疗I组和II组的MDA水平均进一步升高,但与对照组相比仍略高(P<0.01)。结论:藏红花提取液在高眼压早期能有效提高慢性高眼压下视网膜中SOD活性,降低MDA含量。     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视神经轴突数目的影响

目的探讨慢性高眼压后兔眼视神经轴突数目的变化情况及藏红花提取液对视神经轴突损伤的保护作用。方法将新西兰白兔20只随机分为对照组、高眼压组、治疗I组和治疗Ⅱ组，每组均为5只兔10眼。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组兔眼前房注入3g ·L^-1复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型。治疗Ⅰ、Ⅱ组兔每日耳缘静脉推注藏红花提取液。4周后利用图像分析系统对视神经轴突数目及所占面积百分比进行定量测定。结果正常对照组与高眼压组、治疗Ⅰ组轴突数目比较有统计学意义（P〈0．05）；治疗Ⅱ组与正常对照组轴突数目比较无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性高眼压可导致视神经轴突数量明显减少，藏红花提取液可通过各种途径显著增加视神经轴突的存活率，对视神经起到一定的保护作用。[眼科新进展2007；27（3）：173-175]     

实验性急性高眼压对兔视网膜电图的影响

目的：检测家兔实验性急性高眼压不同压力状态下视网膜电图的变化。方法：采用视电生理检测仪测定家兔实验前,30mmHg(1mmHg=0.133kPa),60mmHg,90mmHg和120mmHg前房高压灌注45min及恢复正常眼压4h的视网膜电图（Flash Electroretinogram FERG)和振荡电位（Oscillatory Potentials,OPs)。结果：对照组和30mmHg组视电生理检测在实验前后无差异。60mmHg组在高压持续45min后,b波和OPs波振幅下降,4h后恢复正常。90mmHg和120mmHg组在高压45min后,FERG波形消失。4h后有不同程度恢复。结论：随着实验性高眼压压力的升高,家兔视网膜功能损伤加重,恢复能力减弱。     

藏红花对慢性高眼压下兔眼视网膜节细胞的保护作用

青光眼的病理基础是在高眼压和（或）视网膜缺血的作用下，视网膜神经节细胞（RGC）及其轴突数目不断减少。在研究对慢性青光眼的损伤和治疗时，通常以RGC数目作为观察指标。我们将藏红花提取液用于慢性高眼压兔眼模型，通过观察RGC数目变化及其在电子显微镜下的改变，探讨藏红花对慢性高眼压兔眼RGC的保护作用。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔眼玻璃体谷氨酸浓度的影响

目的:探讨慢性高眼压后兔眼玻璃体谷氨酸浓度的变化情况及藏红花提取液对谷氨酸浓度的抑制作用。方法:将新西兰白兔20只随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组均5兔5眼。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组兔眼前房注入3g/L复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型。治疗Ⅰ、Ⅱ组兔每日耳缘静脉推注50g/L藏红花提取液。4wk后利用高效液相色谱仪测定各组兔眼玻璃体中谷氨酸的浓度。结果:高眼压组与对照组、治疗组兔眼玻璃体谷氨酸浓度有显著性差异(P<0.01),且治疗Ⅰ组与治疗Ⅱ组有显著性差异(P<0.01)。结论:慢性高眼压可导致玻璃体谷氨酸浓度升高,对视网膜产生损伤;藏红花提取液可显著降低玻璃体中谷氨酸的浓度,对这种视网膜功能损害起到保护作用。     

藏红花对慢性高眼压下兔眼视网膜神经节细胞的保护作用

青光眼的病理基础是在高眼压和(或)视网膜缺血的作用下,视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突数目不断减少.在研究对慢性青光眼的损伤和治疗时,通常以RGC数目作为观察指标[1,2].我们将藏红花提取液用于慢性高眼压兔眼模型,通过观察RGC数目变化及其在电子显微镜下的改变,探讨藏红花对慢性高眼压兔眼RGC的保护作用.     

优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响

目的观察优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响及其对视功能的保护作用。方法18只兔,随机取一眼制作急性高眼压动物兔眼模型,造模眼随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组6眼,与18只正常眼对照。造模前1周及造模后3 d给予优视胶囊灌胃,于造模前、造模后第1小时、造模后第1、第3天测定F-ERG b波及OPs。结果造模后获得平均高于6.83 kPa并能持续3 d的高眼压,其不同程度地使造模眼F-ERG b波振幅下降并使OPs各子波峰潜时延迟、OPs总振幅下降,造模后第1小时与造模前比较各指标差异有显著性(P<0.05)。优视胶囊能缩短延迟了的OPs各子波峰潜时,并促进下降了的b波和OPs总振幅恢复,表现为造模3 d后高、低剂量组各指标与造模后第1小时比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01),而模型组的差异无显著性(P>0.05)。结论优视胶囊对急性高眼压兔眼视功能具有保护作用。     

急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变

目的 观察急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变。方法 成年新西兰大白兔24只,分为眼压20、30、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组和眼压为10～15 mm Hg的对照组,每组均为6只兔。采用前房穿刺灌注法联合压力持续监测法建立急性高眼压模型。实验开始时,兔眼玻璃体腔中注射罗丹明异硫氰酸(RITC)标记轴浆运输。持续3h高眼压后,过量麻醉处死兔后取下视神经。荧光显微镜下观察视神经轴浆运输情况的改变。采用德国Leica公司Q500IW图像分析软件对RITC进行灰度定量分析,并对各眼压组平均灰度值和筛板前、筛板区、筛板后350 μm区域灰度值进行统计学分析处理。结果 RITC在视神经中心呈顺行标记染色。不同眼压组轴浆运输情况不同,随着眼压升高,轴浆运输能力减弱,差异有统计学意义(F=159.3,P＜0.05)。筛板前区,各眼压组间灰度值比较,差异无统计学意义(F=0.2545,P＞0.05)。40 mm Hg组灰度值与对照组灰度值比较,在筛板区（t=5.684）和筛板后350 μm区域（t=5.124）差异均有统计学意义(P＜0.05);20、30 mm Hg组灰度值与对照组灰度值比较,差异无统计学意义(t=1.747,P＞0.05)。结论 眼压40 mm Hg持续3h将导致视神经轴浆运输改变,轴浆运输障碍部位以筛板区及以后的区域为主。     

兔慢性长期性高眼压模型建立

目的 建立家兔长期稳定性慢性高眼压模型.方法 将14只兔随机分为A、B两组,每组7只兔(14只眼).A组把长3 mm、宽2 mm的一次性输液管片从角巩膜缘植入前房;B组向前房内注入玻璃酸钠0.2 ml,术后不同时段对两组高眼压模型进行观察.结果 A组兔眼眼压术后7 d开始升高,持续升高至实验结束(观察2个月),平均眼压(32±4.37)mm Hg,最高峰值(35±3.58)mm Hg,模型建立成功率92%;B组100%兔眼眼压升高,但只能持续1～2 d,出现周边角膜膨出、角膜变形等并发症;3 d时无1眼眼压升高.结论 兔角巩膜缘植入一次性输液管材料能建立慢性长期性高眼压模型.     

藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的 观察藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIR)大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 采用随机数字表法将80只8～10周龄健康无眼疾Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组,每组20只.正常对照组大鼠不作任何处理.其余组采用前房灌注生理盐水升高眼内压法建立RIR模型.藏红花素低剂量组、藏红花素高剂量组均于建模前30 min和建模后每天定时分别以5mg/kg、50mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液.建模后6、12、24、48 h,作视网膜石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜观察各组大鼠视网膜组织结构;作视网膜组织匀浆,采用酶联免疫吸附试验测定各组TNF-α、IL-1β的表达.结果 光学显微镜观察发现,正常对照组大鼠视网膜组织结构正常;模型组大鼠出现视网膜水肿、结构紊乱、细胞排列疏松等病理改变;藏红花素低剂量组大鼠视网膜病理改变程度较模型组轻;藏红花素高剂量组大鼠视网膜组织结构与正常对照组相似.TNF-α在建模后24 h表达量最高,IL-1β在建模后12、48 h时表达量最高.建模后6、12、24、48 h,模型组(t=5.42、7.94、9.32、9.18)、藏红花素低剂量组(t=3.94、4.12、4.98、3.84)TNF-α表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);藏红花素高剂量组TNF-α表达较正常对照组有所升高,但差异无统计学意义(t=2.13、2.34、2.96、2.78,P＞0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组(t=3.95、4.56、4.01、5.12)、藏红花素高剂量组(t=5.23、7.65、7.74、7.63)TNF-α表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).建模后6、12、24、48 h,模型组(t=7.23、7.87、7.15、15.60)、藏红花素低剂量组(t=5.65、5.10、5.54、6.87)、藏红花素高剂量组(t=4.38、5.21、4.56、4.75)IL-1β表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组仅于建模后48 h降低最为明显,差异有统计学意义(t=7.56,P＜0.05);各时间点藏红花素高剂量组IL-1β表达均降低,差异均有统计学意义(t=6.94、5.36、6.05、10.50,P＜0.05).结论 藏红花素可以改善RIR大鼠视网膜组织结构的病理改变,降低TNF-α、IL-1β的表达.     

慢性高眼压对兔眼视神经的影响

本实验对２２只（４４只眼）健康成年青紫蓝兔的视神经乳头，在持续不同时间的高眼压状态下，分别进行了光镜和电镜的观察。     

热休克蛋白72在急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞中的表达

目的检测热休克反应和硫酸锌腹腔内注射诱导热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)在急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中的表达及时间规律。方法以平衡盐溶液(barbitol buffer solu-tim,BSS)在前房内加压灌注制作大鼠急性高眼压模型;用热休克反应或硫酸锌腹腔内注射处理模型大鼠,在不同时间点处死大鼠,摘取模型眼,剥离视网膜,行Western blot分析。结果正常大鼠RGCs中无HSP72的表达。急性高眼压模型眼前房灌注BSS后6~36 h,RGCs内出现HSP72的微量表达,48 h后消失。热休克反应和硫酸锌腹腔内注射处理后,模型大鼠RGCs中均出现HSP72的表达,但HSP72的表达持续时间不同。热休克反应组,6 h出现HSP72的表达,以后逐渐增加,48 h达到最高峰,然后逐渐减弱,至反应后第8天消失;硫酸锌注射组,24 h后开始出现HSP72的表达,72 h达到最高峰,以后逐渐减弱,到第21天后消失。结论正常大鼠RGCs中无HSP72的表达;热休克反应和硫酸锌腹腔内注射均可以诱导急性高眼压模型大鼠RGCs中HSP72的表达。     

替普瑞酮对大鼠慢性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响

青光眼视神经损害的机制最终为视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）的凋亡,热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是生物细胞在受热或其他许多损伤因素应激刺激下产生的具有高度保守性的特异蛋白质家族,其中HSP70是在中枢神经系统中含量最丰富的HSP,能通过分子伴侣作用及抑制神经元凋亡等发挥神经保护作用。研究证实,替普瑞酮可以明显诱导胃肠黏膜、肝脏、心脏等组织的HSP70表达。     

川芎嗪对兔高眼压视神经轴突损伤保护作用的研究

目的 探讨川芎嗪对兔持续性高眼压视神经轴突损伤的保护作用。方法 对３６只新西兰白兔眼前房注人α－糜蛋白酶,制作成持续性刘眼压模型后,随机等分为高眼压对照组和川芎嗪治疗组,治疗组于高眼压持续７ｄ始肌注川芎嗪,观察不同时间两组动物球结膜微循环变化及视神经轴突光、电镜结构改变。结果 与高眼压对照组相比,川芎嗪组结膜微循环障碍明显减轻（ｐ〈０．０１）,视神经轴突数目多、直径小,占视神经面积百分比高（Ｐ〈０     

αB-晶体蛋白对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞轴突再生作用的研究

目的:研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)中生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)表达和全视野视网膜电流图(full-field ERG,F-ERG)的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法:采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组:αB晶体蛋白组(αB)30只,生理盐水组(S)30只,假手术组(P)30只,急性高眼压组(H)30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析(One-wayANOVA),组间两两比较采用SNK-q检验。结果:αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱(P=0.000),但同一时间点明显高于其他三组(P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010);αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达(P=0.000),但各时间点明显高于其他三组(P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005);ERG-b波振幅于术后1mo较低(P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006),其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异(P=0.993),术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组(P=0.000,P=0.004,P=0.002)。结论:外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。     

神经再生素对实验性高眼压兔视网膜i-NOSmRNA表达的影响

目的探讨中药有效成分神经再生素（NRF）对实验性高眼压视网膜可诱导型一氧化氮合成酶（i-NOS）表达的影响。方法前房灌注法建立兔右眼实验性高眼压模型，分别给予NRF和磷酸盐缓冲液（PBS）。NRF组（n=6）在灌注前、灌注后4d、7d玻璃体腔内多点注射NRF4．5μg；PBS组（n=6）在灌注前、灌注后4d、7d玻璃体腔内注射等量0．1mol／LPBS；两组兔的左眼为正常对照组（n=12）。以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组兔眼视网膜i-NOS基因表达量。结果NRF组兔视网膜i-NOSmRNA的表达量低于PBS组（P=0．000），但高于左眼正常对照组（P=0．000）。结论神经再生素能抑制青光眼视网膜i-NOSmRNA的表达，对青光眼视网膜神经节细胞可能具有保护作用。     

水通道蛋白4基因对慢性高眼压小鼠视网膜中胶质纤维酸性蛋白表达的调控

背景 本课题组先前的研究发现,神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在慢性高眼压模型小鼠视网膜星形胶质细胞和Müller细胞中表达增加,这一改变与视网膜神经节细胞（RGCs）的改变及疾病的发生及发展密切相关.水通道蛋白4（AQP4）在视网膜主要存在于神经胶质细胞中,青光眼发病过程中AQP4与GFAP表达的关系尚不清楚. 目的 研究慢性高眼压状态下AQP4基因在慢性高眼压情况下是否能够调控视网膜神经胶质细胞中GFAP的表达,探讨AQP4基因在青光眼RGCs损害中的作用.方法 利用小鼠巩膜外静脉烧烙法（烧烙静脉3～4支）建立雄性小鼠AQP4基因敲除（AQP4-/-）小鼠及其同背景雄性野生型（WT）小鼠左眼慢性高眼压模型,均取右眼作为对照眼.选择造模成功的两种小鼠各30只,分别于术后1、3、7、14和28 d各取6只小鼠用Icare回弹式眼压计测量小鼠眼压,分别于相应时间点分离取小鼠视网膜,通过Western blot 法检测AQP4-/-小鼠及WT小鼠视网膜神经胶质细胞中GFAP水平的变化,用t检验、三因素方差分析及SNK-q检验分析实验数据.结果 造模后1、3、7、14和28 d,AQP4-/-小鼠实验眼眼压均明显高于对照眼,差异均有统计学意义（t=15.29、16.02、13.77、14.34、12.40,均P＜0.05）;上述各时间点WT小鼠实验眼眼压均明显高于对照眼,差异均有统计学意义（t=17.65、14.91、15.97、13.41、12.53,均P＜0.05）.正常情况下AQP4-/-小鼠与WT小鼠视网膜组织中均有GFAP表达,WT小鼠对照眼、实验眼造模后1、3、7、14和28 d,视网膜中GFAP的表达量（GFAP/β-actin）分别为1.00±0.00、1.99 ±0.29、4.05±0.69、4.47±0.48、3.21±0.35、3.25±0.53;AQP4-/-小鼠对照眼、实验眼术后1、3、7、14和28 d视网膜中GFAP相对表达量（GFAP/β-actin）分别为1.00±0.00、1.69±0.31、2.27±0.55、2.79±0.39、1.93±0.31和1.54±0.40;造模后不同时间点小鼠视网膜中GFAP表达量差异有统计学意义（F=9.54,P＜0.05）,WT小鼠随着造模后时间的延长,视网膜总GFAP的表达量逐渐升高,而AQP4-/-小鼠视网膜中总GFAP的相对表达量逐渐下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）.正常情况下WT小鼠与AQP4-/-小鼠视网膜组织中GFAP/β-actin差异无统计学意义（P＞0.05）,WT小鼠术后3、7、14和28 d视网膜中GFAP的表达值均显著高于AQP4-/-小鼠,差异均有统计学意义（t=4.51、7.95、6.12、5.76,P＜0.01）. 结论 慢性高眼压状态下AQP4基因可以上调小鼠视网膜神经胶质细胞中GFAP的表达,从而引起视网膜神经胶质细胞的活化,导致RGCs的损害.AQP4可能成为治疗青光眼的新靶点.     

兔实验性急性高眼压模型视网膜谷氨酸的变化

目的 研究兔实验性急性高眼压状态下视网膜谷氨酸含量的变化。探讨谷氨酸在青光眼高神经损害中的作用。方法 应用邻苯二甲醛衍生法、高效液相色谱仪测定视网膜谷氨酸的含量,将１８只大白兔分成３组,其中２个组１个正常对照组,每组均６只兔（６只眼）。实验１组：每只兔随机选取１只眼行生理盐水前房内高压灌注,６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）持续４ｈ。另１只眼生理盐水前房内灌注,方法同前,量压力为２０ｍｍ     

大鼠慢性高眼压模型视神经磷酸化tau蛋白的表达及其意义

目的探讨磷酸化tau蛋白在正常大鼠及慢性高眼压模型视神经的表达及意义。设计实验研究。研究对象Sprague-Dawley（SD）大鼠43只。方法适应性驯养3天,连续测量3天眼压,计算正常值范围,剔除平均眼压高于或低于正常值者,40只大鼠用于高眼压模型制作。右眼为实验眼,左眼为对照眼。结扎实验眼4条巩膜上静脉建立慢性高眼压模型,其中14只在实验过程中死亡,5只眼压始终不升,余下21只术后眼压升高,将其按随机数字表法分为高眼压7天组（10只）和高眼压14天组（11只）。Tono-pen XL眼压计测量术前、术后即刻、3、7、14天麻醉状态下的眼压。术后7天和14天摘取实验眼和对照眼的眼球（带视神经约0.5 cm）,行冰冻切片,免疫组织化学染色检测视神经tau[pS396]的表达,激光共聚焦显微镜采集图像,Image pro plus6.0图像分析软件对图像进行分析。主要指标眼压,磷酸化tau蛋白的表达（积分光密度）。结果实验眼的平均眼压在术后即刻达到高峰,约为术前的2倍,术后3天约为术前的1.5倍,维持1周后缓慢下降,且与对照眼的眼压比较有显著性差异（P〈0.01）。实验眼和对照眼的视神经均存在tau[pS396]的表达,术后7天、14天实验眼较对照眼表达显著增多（P〈0.01）并伴有异常聚集现象,实验眼术后14天较术后7天表达减少（P〈0.05）。结论异常过度磷酸化的tau蛋白可能参与了慢性高眼压视网膜神经节细胞轴突的损害过程,青光眼可能具有与神经退行性疾病相似的神经细胞损害机制。