血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

上市新药

1商品名 Invega 2开发与上市厂商 本品由美国强生公司（Johnson＆Johnson）研制,2007年1月3日在美国首次上市。     

抗高血压新药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦candesartan

肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病机制中起着重要的作用,血管紧张素转换酶抑制剂在抑制血管紧张素Ⅱ,起到降压效果的同时,又形成了一些病人不能耐受的药物不良反应,如咳嗽等.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是一类新型降压药,直接阻断血管紧张素Ⅱ的AT1受体,由于其降压作用强,不良反应低,病人耐受性好等特点,具有很好的发展前景.本文对此类药物中的新药坎地沙坦(candesartan)的药效学、药动学以及药物相互作用和安全性等方面进行较为全面的综述.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ（AⅡ）是R－A系统的生物活性中心。本文概述了AⅡ的生理活性、肽类AⅡ受体拮抗剂、非肽类Ⅰ型AⅡ受体拮抗剂DuP753和Ⅱ型AⅡ受体拮抗剂EXP655．DuP753对高肾素高血压和卡托普利有相当的降压效果，未见咳嗽副作用，对低肾素高血压无效。     

上市新药

抗癫痫药 lacosamide1商品名 Vimpat2开发与上市厂商本品由Schwarz Pharma（UCB）公司研制开发。2008年10月首次在英国上市。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用体会

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是Merrill等发现肾脏能产生一种迅速升压的物质,将之命名为血管紧张素;1957年Schwyxer人工合成AngI及AngII。在心脏和大血管中约80％的AngⅡ是通过胃促胰酶产生的。     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

目前发现的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂主要通过阻断ATl受体而发挥抗高血压的作用,由于其疗效显著,不良反应较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）少,没有转化酶抑制药的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应,因此受到临床的重视。本文对今年来AngⅡ受体拮抗剂在高血压治疗方面的研究作一综述。     

厄贝沙坦与依那普利治疗高血压的疗效与安全的观察分析

目的:旨在探讨厄贝沙坦片(科苏)降低血压的临床效果和安全性。方法:轻中度原发性高血压患者186例采用随机、开放方法,于每日6～9点服用科苏75～300mg,或依那普利片5～20mg(依苏)每日两次,受试者取坐位测量右侧上肢血压,取平均值,记录所有报告和发现的不良反应。结果:科苏组4周总有效率为74.68%(59/79)。显效53.16%(42/79),有效21.52%(17/79),无效25.32%(20/79)依那普利组4周总有效率为73.68%(56/76),显效46.05%(35/76),有效27.63%(21/76),无效26.31%(20/76),有效率两组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:科苏(厄贝沙坦)治疗轻中度原发性高血压与依那普利相似,具有较好的临床效果且不良反应发生率低。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用进展

目前,在高血压的治疗中,血管紧张素Ⅱ受体(AT_1)拮抗剂成为继血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)之后新的一类受到临床医师关注的药物。新加坡国立大学医院心脏科的Boon-Lock Chia教授称这类AT_1拮抗剂代表着高血压治疗的一个新的里程碑。     

抗高血压药缬沙坦的合成

以邻氯苄腈为原料,经格氏反应得4′－甲基－2－氰基联苯,溴化后同L－缬氨酸苄酯对甲苯磺酸盐反应,酰化,催化氢解,用NaN3/ZnCl2叠氮化环合得到最终产物。     

抗高血压新药坎地沙坦研究进展

介绍了抗高血压新药坎地沙坦的作用机制、药代动力学、药理药效、临床及药物相互作用等.坎地沙坦机制新颖、降压作用强、可与其他降压药联用、不良反应少、临床效果好,极具发展前景.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌(释放增加),使水、钠重吸收增加,血容量上升;引起心输出量增加;AngⅡ还可使儿茶酚胺上升,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,同时使平滑肌细胞增生。AngⅡ受体拮抗剂可以在受体水平对抗AngⅡ的病理生理效应。本文重点介绍了AngⅡ受体拮抗剂在高血压、心力衰竭、左室肥厚以及其他心脑血管类疾病的临床研究进展。     

抗高血压新药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦

肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病机制中起着重要的作用，血管紧张素转换酶抑制剂在抑制血管紧张素Ⅱ形成，起到降压效果的同时，又产生了一些病人不能耐受的药物不良反应，如咳嗽等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是一类新型降压药，直接阻断血管紧张素Ⅱ的ATI受体，由于其降压作用强，不良反应轻，病人耐受性好等特点，具有很好的发展前景。本文对此类药物中的新药坎地沙坦(candesartan)的药效学、药动学以及药物相互作用和安全性等方面作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor b lock-ade,ARB)通过抑制血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和AT1受体的结合,发挥扩张血管、排钠利尿、抑制交感神经兴奋等作用,在高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等的治疗中发挥重要作用。该文综述了ARB的最新临床应用。     

氯沙坦钾片治疗高血压病的近期临床疗效观察

20例高血压患者口服氯沙坦钾片 (Losartan) 50mg ,每日一次 ,治疗 4周 ,对反应不佳的重度高血压患者 ,一周后加服氢氯噻嗪 (Dihydrochlorothiazide) 2 5mg ,每日一次。结果 :治疗前后各种临床症状缓解率分别为 80 %～ 1 0 0 % ,降压效果显效为 95% ,有效 5% ,总有效率 1 0 0 %。治疗前后平均动脉压分别为 98.55± 1 0 .1 0mmHg( 1 3 .1 1± 1 .3 4kPa)和 81 .70± 5.2 5mmHg( 1 0 .87± 0 .70kPa) (t=6.60 ,P <0 .0 1 ) ,治疗期间未发现明显不良反应 ,可达满意降压效果。结论 :氯沙坦钾是一种安全、有效、耐受性好的降压药物 ,与氢氯噻嗪联用有协同作用     

缬沙坦治疗糖尿病早期肾病疗效观察

目的观察缬沙坦降低早期糖尿病肾病(DN)尿微量白蛋白的临床疗效。方法选择60例早期糖尿病肾病患者,比较未治疗前与加用缬沙坦治疗后3、6个月24h尿蛋白定量。结果治疗后3、6个月患者24h尿蛋白定量均有显著下降(P<0.05)。结论尽早使用ARB治疗可以延缓糖尿病早期肾病的进展。     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。