病毒性肝炎患者血清中肝纤维化标志物的检测及分析

目的探讨病毒性肝炎患者血清中肝纤维化标志物的水平及意义。方法酶标法检测基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）和转化因子-β1（TGF-β1），放免法检测转化因子α（TGF-α）、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）和层粘蛋白（LN）。结果病毒性肝炎患者血清中TIMP-1、HA、PCⅢ、C-Ⅳ和LN水平与对照组比较明显升高（P〈0.01）；MMP-1、TGF-β1，水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论病毒性肝炎患者血清中肝纤维化标志物中TIMP-1、HA、PCⅢ、C-Ⅳ和LN具有较好的临床价值，MMP-1、TGF-β1价值欠佳。     

苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和自由基的影响

目的探究苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和自由基的影响及其机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）制造大鼠溃疡性结肠炎模型,运用苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎进行治疗,以柳氮磺胺吡啶作为阳性对照。治疗结束后,剖取结肠,检测黏膜细胞中IL-1α、TNF-α、IL-6和IL-8等细胞因子的水平;检测结肠黏膜细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。另取部分结肠做组织显微镜检查,并对组织损伤评分进行数理统计。结果与模型组相比,苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能极显著降低IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8水平（均P〈0．01）;与模型组相比,苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能极显著升高结肠黏膜细胞SOD水平（P〈0．01）,极显著降低MDA水平（P〈0．01）;苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能促进溃疡面愈合,减少病灶部位炎性细胞浸润,水肿及纤维化。结论苦参碱能明显抵抗溃疡性结肠炎炎性反应,增强机体免疫,通过调节肠黏膜细胞因子失衡和抑制黏膜细胞氧自由基的产生和抗氧化功能干预溃疡性结肠炎发病过程。     

尾加压素Ⅱ对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

目的 观察外源性尾加压素Ⅱ（UII）及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂．2（TIMP-2）的影响。 方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组：假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予UII（1nmol·kg^-1·h^-1）的UII组、拉伤术后持续皮下给予Urantide（10nmol·kg-1·h^-1）的Urantide组。21d后,采用RT-PCR方法检测各组UII受体G蛋白偶联受体-14（GPR-14）的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测MMP-1、MMP-2、TIMP-2的表达水平与活性。 结果①单纯拉伤组血管GPR-14mRNA相对表达量（0．66±0．09）明显高于假拉伤组（0．42±0．06）,为其1.6倍（P〈0．05）;②与单纯拉伤组相比,UII组GPR-14mRNA相对表达量增高（0．93±0．06,P〈0．05）,MMP-1表达降低（8.3±1．8VS3．3±0．8,P〈0．05）,MMP-2活性高至其1．25倍（137±24VS172±8,P〈0．05）,TIMP-2表达降低（14．8±2．4VS4．0±0．8,P〈0．05）;③与单纯拉伤组相比,Urantide组GPR-14mRNA相对表达量降低（0．37±0．08,P〈0．05）,MMP-1表达差异无统计学意义,MMP-2活性高至其1．29倍（177±21,P〈0．05）,TIMP-2表达降低（6．6±1．2,P〈0．05）。 结论大鼠胸主动脉损伤后局部GPR-14mRNA水平上调,外源性应用UII后,GPR,14mRNA水平进一步上调,MMP-1表达下降,TIMP-2表达减少,MMP-2活性升高。应用Urantide（10nmol·kg^=1·h^-1）能抑制GPR-14mRNA的水平上调,但对MMP-1的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对MMP-2／TIMP-2平衡有类UII的作用,其意义有待进一步研究。     

护肝合剂对肝星形细胞的活化及胶原表达的作用和机制

目的观察护肝合剂对肝损害模型大鼠血清TGF-β1的影响及护肝合剂含药血清对HSC—T6细胞的增殖、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达的影响,探讨该复方对肝纤维化的可能作用及其机制。方法设立正常组、护肝合剂组、模型组,采用卡介苗和脂多糖进行肝损害造模,然后观察3组ALT、AST和血清TGF-β1的变化。制备各组大鼠的血清,进行HSC-T6细胞的培养,采用MTT方法观察该细胞的增殖情况．并用RT—PCR的方法观察Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。结果模型组造模前后的ALT、AST及TGF-β1都显著升高（P〈0．01）,护肝合剂组上述指标较模型组显著下降（P〈0．01）,护肝合剂组的HSC-T6细胞增殖较模型组显著下降（P〈0．01）,且没有Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。结论护肝合剂能在一定程度上通过改善肝功能、降低TGF-β1水平抑制肝星形细胞的增殖,改善肝纤维化程度。     

肝纤维化大鼠转化生长因子β1／Smad蛋白的动态表达及意义

目的探讨转化生长因子TGF—β1／Smad信号通路在实验性肝纤维化发生中的作用。方法50只健康雄性SD大鼠分为2组：正常组和模型组,模型组大鼠利用40％CCl4油剂诱导形成肝纤维化模型,于6周及9周观测肝标本的病理,免疫组化法检测肝组织TGF—β1／Smad蛋白表达。结果①肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;②TGF—β1／Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏中TGF—β1、转化生长因子βI型受体（TβR—I）、Smad2、3、Smad,蛋白表达均显著增强（P〈0．01）,模型组大鼠肝脏TGF—β1、TβR-I、Smad。和Smad,之间存在正相关关系（P〈0．05或0．01）;模型组大鼠肝脏纤维化分级与TGF—β1、TβR—I、Smad2/3和Smad,之间存在正相关关系（P〈0．05或0．01）。结论肝组织TGF—β1／Smad蛋白表达水平与肝纤维化程度相关,TGF-β1／Smad信号的增强可能促进了肝纤维化的进展。     

苦参与茯苓对肝纤维化的作用及机制的研究

目的研究苦参、茯苓两种中药抗肝纤维化的作用及其机制。方法以生理盐水作为对照,将苦参和茯苓两种中药用于大鼠肝纤维化模型和大鼠肝星状细胞（HSC）。观察肝组织形态变化;检测血透明质酸酶、Ⅳ型胶原含量;MTT法检测HSC细胞增殖抑制率;免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、转化生长因子（TGF）β1、血小板衍生生长因子（PDGF）的表达。结果与对照组比较,中药处理组的HSC细胞增殖抑制率升高（P〈0.05）;血清透明质酸、Ⅳ型胶原含量减少（P〈0.05）;肝组织TIMP-1、TGFβ1及PDGF的表达均减少（P〈0.05）。结论两种中药均能减缓大鼠肝纤维化的发生,其机制可能与这些中药能下调TGFβ1及PDGF表达、抑制HSC增殖活化、促进细胞外基质降解、减少肝纤维结缔组织沉积有关。     

人巨细胞病毒感染对体外培养肺成纤维细胞中明胶酶的影响

目的探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染对体外培养肺成纤维细胞（HEL）中明胶酶活性的影响。方法体外培养HEL细胞感染HCMV，分为低感染复数（MOI）组及高MOI组，每组重复6例。明胶酶谱法检测HEL细胞中MMP-2及MMP-9的明胶酶活性，用半定量RT-PCR检测各组HEL细胞中MMP-9及TIMP-1的转录水平。结果在低MOI组及高MOI组HEL细胞中MMP-9及MMP-2活性均增强（P〈0．05），高MOI组MMP-9及MMP-2活性较低MOI组显著增加（P〈0．05）。进一步检查MMP-9及TIMP-1的mRNA水平发现，正常对照组HEL细胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA处于一个较低的水平，HCMV感染使HEL细胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA水平均明显升高（P〈0．05），低MOI组和高MOI组差异无统计学意义（P〉0．05）。在低MOI组及高MOI组，HEL细胞MMP-9／TIMP-1的比值和正常对照组相比明显升高（P〈0．05），表明MMP-9升高更为显著。高MOI组和低MOI组中MMP-9／TIMP-1的比值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HCMV感染可以造成MMP-9和TIMP-1转录和MMP-9／TIMP-1的失衡，同时造成MMP-9及MMP-2明胶酶活性增强，导致肺泡结构的破坏和肺纤维化的发生，这在CMV肺炎的发病机制中起着重要的作用。     

实验性肝纤维化TGF-β1／Smad的表达及γ-干扰素对其的作用CSCD

目的观察Y-干扰索（IFN-Y）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。方法30只雄性大鼠用CCl4诱导致肝纤维化,随机分成2组（模型组、IFN-Y治疗组）,连续用药12周,观察肝组织病理、血清透明质酸（hyaluronicacid,HA）、血清转化生长因子B,（transforminggrowthfactorβ1,TGF—β1）、肝组织切片TGF—β1、转化生长因子BI型受体（transforminggrowthfactorBreceptor,T13R·I）、Smad2/3,,的表达。结果①肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;Y-干扰素治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;②肝纤维化指标（HA、TGF—β1）：Y-干扰素治疗组大鼠HA及TGF—β1较模型组均降低（P〈0．05）,③TGF—β1／Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与模型组相比,IFN-Y治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、TβR—I和Smad,蛋白表达均显著减弱,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IFN-Y治疗组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF—β1／Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一。     

氯喹对体外活化肝星状细胞自噬与胶原代谢的影响

目的:研究不同浓度的自噬抑制剂氯喹(CQ)对活化的大鼠肝星状细胞系HSC-T6中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及可能机制。方法:应用转化生长因子β1(TGF-β1)活化HSC-T6细胞,给予CQ干预24 h。实验分组为:control组、TGF-β1组、TGF-β1+CQ(15μmol/L)组、TGF-β1+CQ(30μmol/L)组和TGF-β1+CQ(60μmol/L)组。采用Western blot技术检测微管相关蛋白轻链3(LC3)比值LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、自噬靶蛋白P62、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)和TIMP-2的表达情况;免疫细胞化学检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;RT-q PCR检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-13、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达变化。结果:CQ干预后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高且呈剂量依赖性;P62蛋白表达TGF-β1+CQ组均显著高于TGF-β1组(P0.01)。TGF-β1组的Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量较control组显著增加,TGF-β1+CQ组较TGF-β1组也有明显增加。α-SMA的表达在TGF-β1组和TGF-β1+CQ组均显著高于control组(P0.05),而TGF-β1组和TGF-β1+CQ各组之间无显著差异。MMP-13表达在TGF-β1+CQ组较TGF-β1组显著下降(P0.05);TIMP-1和TIMP-2在TGF-β1+CQ组较TGF-β1组显著升高(P0.05),且呈剂量依赖性。结论:自噬抑制剂CQ能显著增加HSC-T6细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达并呈剂量依赖性,这可能与其上调TIMP-1及TIMP-2的表达并抑制MMP-13表达有关。     

美沙拉秦、蒙脱石散和酪酸梭菌对溃疡性结肠炎大鼠血细胞因子的影响

目的:研究美沙拉秦、蒙脱石散、酪酸梭菌对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎大鼠IL-17、IL-23、TGF-β1、IFN-γ的影响。方法:将85只大鼠随机分为模型组、美沙拉秦组、蒙脱石散组、酪酸梭菌组、美沙拉秦联合蒙脱石散组5组,每组15只;正常大鼠为空白对照组10只,一共6组。通过TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎的大鼠模型。按大鼠体表面积折算药量,分别给予相应剂量生理盐水、美沙拉秦、蒙脱石散、酪酸梭菌、美沙拉秦联合蒙脱石散治疗。12 d后处死全部大鼠,收集大鼠的血标本及结肠标本。采用ELISA法测定血清中IL-17、IL-23、TGF-β1、IFN-γ的含量,分别对比6组细胞因子的水平。结果:(1)通过TNBS/乙醇法建立大鼠模型,HE染色病理切片发现大鼠结肠远端炎症明显。(2)模型组、美沙拉秦组、蒙脱石散组、酪酸梭菌组、美沙拉秦联合蒙脱石散组较空白对照组的血清IL-17、IL-23和IFN-γ含量均升高,血清TGF-β1含量均降低,差异有统计学意义(P0.05)。(3)与模型组比较,蒙脱石散组、酪酸梭菌组、美沙拉秦组的血清IL-17、IL-23和IFN-γ含量均降低,血清TGF-β1含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。(4)美沙拉秦、蒙脱石散、酪酸梭菌和美沙拉秦联合蒙脱石散的治疗效果比较,美沙拉秦和美沙拉秦联合蒙脱石散疗效较好,差异有统计学意义(P0.05),酪酸梭菌与蒙脱石散疗效差异不明显。结论:(1)从症状体征及病理学检查表明:TNBS/乙醇法成功建立了大鼠溃疡性结肠炎模型。(2)在TNBS/乙醇法诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠血清中IL-17、IL-23、IFN-γ表达增高,与炎症呈正相关;结肠炎大鼠血清中TGF-β1表达降低,与炎症呈负相关。(3)美沙拉秦、蒙脱石散、酪酸梭菌、美沙拉秦联合蒙脱石散可能通过下调模型大鼠促炎因子IL-17、IL-23和调节因子IFN-γ的分泌,上调抗炎因子TGF-β1的分泌,缓解大鼠炎症症状,利于大鼠溃疡性结肠炎的修复。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及机制

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及细胞因子机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组：正常对照组（C组）10只,糖尿病模型组（D组）10只,替米沙坦组（T组）10只,各组大鼠均在12周末结束实验。免疫组化方法检测心肌组织中TGF-β1,HGF蛋白及Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达。电镜观察左室心肌。结果与C组比较,D组心肌细胞内线粒体数目增多,肌原纤维灶性变性、溶解,肌原纤维间间隙增宽。与D组相比,T组心肌细胞内线粒体数目减少,肌原纤维灶性变性、溶解减轻。与C组比较,D组,T组TGF-β1,HGF,CollagenI和CollagenⅢ表达均显著升高（P〈0.01）。与D组相比,T组TGF-β1,CollagenI和CollagenⅢ表达均低于D组（P〈0.05）;T组HGF蛋白表达显著高于D组（P〈0.01）。结论替米沙坦能够改善糖尿病大鼠心肌超微结构,可能与降低心肌中TGF-β1蛋白,升高HGF蛋白表达有关。     

低分子肝素联合乌司他丁治疗急性百草枯中毒大鼠肺纤维化的实验研究

目的探讨低分子肝素联合乌司他丁减轻急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺纤维化的可能作用机制。方法55只雄性SD大鼠,随机分成正常对照组（A组）、模型组（B组）、治疗组（C组）;B、C组禁食1h后经口一次灌胃百草枯75mg／kg制作PQ大鼠肺纤维化模型,A组经口一次性注人等量生理盐水;c组造模后皮下注射低分子肝素钠1000U／d,同时腹腔注射乌司他丁10万U,共14d,A、B组给予0．2ml／d生理盐水皮下注射。分别于造模后1、3、7、14、28d测定血清转化生长因子β1（TGFβ1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）含量;并取肺组织做HE染色。结果与A组比较,B组血清TGF-β1第3天始明显升高（P〈0．01）,血清MMP-9于第7天逐渐上升（P〈0．05）,第28天明显升高（P〈0．01）;与B组各相同时间点比较,C组MMP-9水平下降,至第7天差异有统计学意义（P〈0．05）,第28天出现明显下降（P〈0．01）;而血清TGF．131在第14天开始出现明显下降（P〈0．01）。B组于造模后早期即出现肺泡壁增厚,炎症细胞浸润明显,毛细血管充血、水肿等,14d肉眼可见肺表面溃疡形成,镜下可见肺泡间隔成纤维母细胞、肌纤维细胞增生,肺泡塌陷;C组于14d时镜下可见有肺泡壁毛细血管充血,炎性细胞浸润较B组轻,肺纤维化程度也有所减轻。结论低分子肝素联合乌司他丁可减少MMP-9的合成,从而减轻大鼠纤维化程度,其途径可能通过减少TGF．Bl的合成。     

风湿康治疗大鼠膝骨关节炎的实验研究

目的探讨风湿康治疗大鼠膝骨关节炎的作用机制。方法膝关节腔注射4%的木瓜蛋白酶建立大鼠OA模型,1周后48只大鼠随机平均分成正常组、模型组、双醋瑞英组及1.35g/kg、2.7g/kg、5.4g/kg的风湿康治疗组共6组,正常组与模型组给与等体积的生理盐水。4周后处死动物,检测各组大鼠血清中IL-1β和TGF-β1的含量,切取大鼠膝关节,行大体和组织学观察,采用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-13（MMP-13）在关节软骨中的表达。结果风湿康治疗组均能降低血清中IL-1β的水平（P〈0.001）,风湿康中剂量和高剂量组能显著升高血清中TGF-β1的水平（P〈0.001）。风湿康低剂量组对关节软骨的保护作用并不明显（P〉0.05）,风湿康中剂量和高剂量组均可显著抑制MMP-13在膝关节软骨中的表达（P〈0.05）,风湿康高剂量组与双醋瑞英组具有相似的疗效（P〉0.05）。结论风湿康可能是通过降低血清中IL-1β、升高TGF-β1的水平、减少MMP-13在膝关节软骨中的表达,从而发挥其对骨关节炎的治疗作用。     

应用粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗小鼠炎症性肠病的疗效研究

目的探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GMCSF)对于5%2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎BALB/c小鼠的治疗作用。方法应用TNBS灌肠建立BALB/c小鼠结肠炎模型。结肠炎小鼠随机分为2组,在造模后3h,分别给予GM-CSF(100μg/kg)或磷酸盐缓冲液(PBS)皮下注射进行治疗干预,连续6日。每日观察小鼠体重,腹泻及便血情况,记录第1,3,5日的疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分。造模后第5天处死小鼠,获取结肠组织,根据粘连、溃疡及炎症情况计大体损伤评分。应用H-E染色判定结肠病理组织评分;获取结肠组织匀浆,应用ELISA方法检测炎症细胞因子TNF-α的表达。结果 GM-CSF的治疗明显提高了小鼠的生存率,与PBS对照组相比,治疗组小鼠第3、5日的DAI评分、大体损伤评分及病理组织评分明显降低,GM-CSF组小鼠结肠组织中TNF-α的表达水平下调。结论 GM-CSF治疗减轻了小鼠的结肠炎症。     

TGF-β1与EGFR在子宫内膜癌患者内膜组织中的表达及意义

目的检测转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）以及表皮生长因子受体（epider-mal growth factor receptor,EGFR）在子宫内膜癌患者内膜组织中的表达,探讨两者在子宫内膜癌发生发展中的作用,为分子靶向治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学方法检测子宫内膜癌组（26例）及正常子宫内膜组（26例）中TGF-β1和EGFR的表达情况。结果 TGF-β1在子宫内膜癌组中的表达显著高于正常子宫内膜组（P〈0.05）;EGFR在子宫内膜癌组中的表达也显著高于正常子宫内膜组（P〈0.05）。结论 TGF-β1及EGFR的异常表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β_1的影响

目的探讨葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响。结论将SD雄性大鼠随机分成假手术组（A组）、模型组（B组）、葛根素高（C组）、中（D组）、低组（E组）、颈复康颗粒组（F组）,每组各28只（4周组14只,8周组14只）。建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,分别在给药4周、8周后每组取6只标本HE组织学染色观察椎间盘的退变特征,其余8只取标本检测各组退变椎间盘中基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）含量。结果与A组比较,B组大鼠颈椎间盘出现明显退行性改变,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量减少（P〈0.05）、MMP-3含量增多（P〈0.05）。与B比较,C、D、E、F组大鼠颈椎间盘退变不明显,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量增多（P〈0.05）、MMP-3含量减少（P〈0.05）。结论葛根素可能通过调节细胞因子TGF-β1和MMP-3的含量,从而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,延缓椎间盘退变。     

血清VEGF及TGF—β1在肝纤维化患者中的表达及其意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子13。（TGF．13．）在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法：选择66例肝纤维化患者为观察组,另选择100名体检健康者为正常对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF．B,浓度。结果：观察组血清VEGF及TGF-13,浓度为（110．87±22．64）ng／L和（15．08±3．27）μg／L,显著高于对照组（15．98±4．75）ng／L和（7．17±1．86）μg／L（t值分别为20．166、11．066、P均〈0．001）;观察组s1、s2、s3、及S4期患者血清VEGF分别为（84．25±16．86）、（101．87±26．70）、（118．04±20．75）、（134．65±25．73）ng／L（F=15．689,P〈0．05）,TGF-β1分别为（10．87±2,64）、（13．06±2．74）、（17．87±3．28）、（22．76±4．75）μg／L（F=12．438,P〈0．05）;肝纤维化患者血清VEGF与TGF－β1水平呈正相关（r=0．532,P〈0．05）。结论：血清VEGF与TGF-13,水平与肝纤维化的发生发展密切相关,二者联检可作为诊断及判断病情的血清学指标。     

左向右分流型先天性心脏病患儿血清MMP-2和MMP-9变化

目的探讨左向右分流先天性心脏病（CHD）患儿血清基质金属蛋白酶（MMPs）-2、9水平的变化及意义。方法采用ELISA方法检测并比较40例CHD患儿（其中无肺动脉高压组22例、肺动脉高压组18例）和20例健康患儿的血清MMP-2、MMP～9。结果CHD无肺动脉高压组及肺动脉高压组患儿MMP-2（分别为206．14±20．62及258．83±31．44,pg／ml）、MMP-9（分别为207．68±20．77及240．00±31．10pg／m1）与正常对照组相比均有显著性（P均小于0．05）;而肺动脉高压组MMP-2及MMP-9水平明显高于无肺动脉高压组,差异有显著性（P均小于0．01）。CHD患儿血清MMP-2、MMP-9与LVEF、LVFs均无明显相关性（P〉0．05）;CHD患儿血清MMP-2及MMP-9浓度与肺动脉收缩压呈正相关（r分别为0．783及0．635,n=40,P〈0．05）。结论CHD肺动脉高压患儿血清MMP-2、MMP-9浓度升高并与肺动脉收缩压成正相关,提示MMP-2、MMP-9与肺动脉高压的病理生理有关。